Инфекции при беременности: симптомы, диагностика, лечение, последствия. Опасные инфекции при беременности Носителя инфекции к плоду через

Тот факт, что многие болезни матери могут неблагоприятным образом сказываться на внутриутробном развитии ребенка, сомнению не подлежит. Однако просто перечислить известные случаи взаимосвязи между расстройством здоровья во время беременности и рождением ребенка с той или иной патологией явно недостаточно для понимания сути дела, а главное - для предотвращения врожденных аномалий в дальнейшем. Мысль сама по себе банальная, однако в данной ситуации не лишняя. Дело в том, что зачастую тератогенными или эмбриотоксическими свойствами обладает не сама болезнь или факторы, ее вызвавшие (вирусная, бактериальная или иная инфекции), а разнообразные следствия болезни: повышенная температура, токсические продукты, образующиеся в организме больной женщины, и, конечно, применяемые лекарства.

Чтобы уж больше специально к разговору о лекарствах не возвращаться, рассмотрим в качестве примера фармацевтические средства, применяемые при эпилепсии - заболевании центральной нервной системы, характеризующемся наступающими время от времени приступами судорог с потерей сознания. У женщин, больных эпилепсией, в высоком проценте случаев рождаются дети с различными пороками: расщепление губы и нёба, дефекты развития нервной трубки, сердца, скелета...

Тем не менее многие исследователи считают, и, судя по всему, справедливо, что причиной образования врожденных пороков являются не судороги и не заболевания нервной системы как таковые, а применяемые в течение многих лет противосудорожные препараты. Подтверждением этому может стать исследование, выявившее, что эти препараты, значительно снижают уровень фолиевой кислоты (вещества чрезвычайно важного для синтеза нуклеиновых кислот) в материнском организме.

Прием фолиевой кислоты наряду с противосудорожными лекарствами позволяет, насколько можно судить по опубликованным данным, избежать аномалий развития. Такого же результата, кстати, удается достичь и в том случае, если не пользоваться антиконвульсантами во время беременности, особенно в первой ее трети. Разумеется, что тактику лечения должен выбирать врач.

Неблагоприятные воздействия на зародыш или плод могут прямо или опосредованно оказывать очень многие болезни матери, но, к счастью, тератогенез или внутриутробную гибель они вызывают редко. Последствия, если они вообще возникают, обычно сводятся, например, к осложнениям течения беременности, к недостаточному весу новорожденного, к снижению его активности. Иначе говоря, возникающие у ребенка отклонения, как правило, в дальнейшем не приводят к серьезным заболеваниям и при внимательном отношении к ребенку быстро компенсируются.

Некоторые другие болезни матери, особенно хронические, но также не влияющие на появление уродств, требуют более глубокого вмешательства со стороны врачей для сохранения жизни и здоровья ребенка (например, специального ведения беременности, а после рождения - переливания крови, интенсивной терапии). Если все будет сделано вовремя и правильно, то и в таких случаях благополучный исход не является исключением.

Однако существует ряд болезней, которые, сопутствуя беременности, могут повышать вероятность возникновения врожденных пороков развития, уродств и (или) досрочного прерывания беременности.

Инфекционные заболевания матери,
повышающие вероятность возникновения патологии у плода

Коревая краснуха.

В начале 40-х годов по Австралии прокатилась волна заболеваний коревой краснухой. Эта эпидемия сопровождалась значительным повышением числа новорожденных, появившихся на свет с различными аномалиями-врожденной катарактой (помутнение хрусталика глаза), микроцефалией, глухонемотой, пороками сердца.

Уже в 1945 году Н.Грэгг сумел доказать связь между этими патологиями и заболеванием матери краснухой в первые месяцы беременности.

То, что многие вирусы легко проходят через плацентарный барьер и проникают в клетки зародыша, было известно задолго до Грэгга, однако именно он первым установил, что вирусные болезни могут стать причиной не только врожденного инфекционного заболевания, но и некоторых уродств. Проведенные в Австралии исследования позволили установить, что у женщин, переболевших краснухой (болезнь для взрослого совсем не тяжелая и может, протекать в скрытой форме) в первые два месяца беременности, практически всегда рождались дефектные дети.

Более тщательные наблюдения выявили, что поражения глаз (катаракта, ретинит, иногда глаукома) у ребенка иногда возникают при инфицировании матери и на третьем месяце беременности, а ушей (глухота) - даже на четвертом.

Австралийский вирус краснухи, в начале 60-х годов вызвавший наиболее значительный уровень общего количества врожденных аномалий, видимо, обладал чрезвычайно высокой активностью - такой, какая впоследствии уже не встречалась. Однако риск возникновения любых уродств - это тоже трагедия в дальнейшем. К тому же пагубность краснухи для зародыша не сводится только к ее способности вызывать анатомические аномалии. Даже при их отсутствии дети часто отстают в психическом развитии, для них характерна ранняя смертность. Поэтому в большинстве стран при заболевании будущей матери краснухой рекомендуется прерывать беременность.

Комплекс пороков, входящих в синдром коревой краснухи, далеко не всегда одинаков и во многом зависит от срока беременности, на котором мать перенесла инфекцию. Дело в том, что краснуха проходит довольно быстро, в течение нескольких дней, и время болезни не успевает "перекрыть" периоды наибольшей чувствительности в различных формирующихся органах. Например, у одного и того же ребенка обычно оказываются пораженными либо глаза, либо уши (точнее - внутреннее ухо) - сроки наивысшей подверженности этих органов тератогенному действию вируса краснухи не совпадают.

Как же вирусы проникают к зародышу?

В антенатальном периоде инфекция может передаваться трансплацентарным путем:

• в результате проникновения возбудителя из материнской крови в кровь плода при отсутствии воспалительных очагов в плаценте;
• при попадании возбудителя в материнскую часть плаценты и формировании в ней воспалительного очага с последующим проникновением инфекционного агента в кровь плода;
• при поражении хориона и развитии воспалительного процесса в фетальной части плаценты, оболочках и инфицировании амниотической жидкости.

Большинство вирусов, в том числе и коревой краснухи, свободно проходят через плаценту (из кровотока матери через стенки ворсинок в плодный кровоток), внедряется в эмбриональные клетки и размножается в них.

Второй путь заражения плода - восходящая инфекция из влагалища и шейки матки или из брюшной полости по маточным трубам через поврежденный или неповрежденный плодный пузырь.

Цитомегаловирусная инфекция.

Кроме вируса коревой краснухи, тератогенный эффект обнаружен и у вируса цитомегалии. Этот вирус довольно широко распространен у лабораторных и диких животных и может от них переходить к человеку. Для взрослых людей инфицирование протекает практически бессимптомно, но если цитомегаловирус проникает в плод (а обычно это происходит на 3-4-м месяце эмбриогенеза), то в большинстве случаев это приводит либо к гибели плода, либо к возникновению врожденных пороков, уродств и (или) целого набора заболеваний - от отставания плода в развитии, гипотрофия, микроцефалия, перивентрикулярных мозговых кальцификатов, хориоретинита, гепатоспленомегалии, гипербилирубинемии, петехиальной сыпи и тромбоцитопения.

Механизмы тератогенного действия вирусов изучены пока недостаточно. Но наших знаний о вирусах вообще - о том, как они проникают в клетку и как ведут себя в ней,- вполне достаточно, чтобы обоснованно предположить: возможностей вызвать врожденную аномалию у вирусов немало. Они способны нарушать функции хромосом клеток эмбриона, процесс митоза, индуцировать клеточную гибель, отрицательно влиять на протекание синтезов биополимеров.

Каков именно механизм действия вирусов краснухи и цитомегалии,- точно неизвестно; искать ответ на этот вопрос - задача для специалистов, а здесь следует ограничиться лишь констатацией факта их прямой тератогенности.

Пожалуй, только в отношении этих двух вирусов, точнее, их тератогенной активности, сходятся мнения большинства исследователей. Что же касается других вирусов, то такие данные противоречивы (строго говоря, абсолютная доказанность тератогенности цитомегаловируса иногда тоже оспаривается).

Опубликовано много наблюдений, связывающих появление на свет детей с врожденными аномалиями и перенесенной матерью во время беременности вирусной инфекцией: грипп, ветряная оспа, герпес, корь, сап и другие. Однако мало кто берет на себя смелость утверждать, что причинно-следственная связь между вирусом и уродством прямая. Очевидно, правильнее все-таки искать опосредующие факторы - повышение температуры, лекарства, образующиеся в организме матери токсические вещества и многое другое.

Герпетическая инфекция.

Частота неонатальной герпетической инфекции составляет 1 случай на 7500 родов. Заболевания плода и новорожденного чаще вызываются генитальным вирусом II типа, который выделяется из шеечного секрета и мочи у 9,4% беременных.

При заболевании матери в I триместре беременности вирус, проникая к плоду гематогенным путём, ведет к спонтанному аборту или формированию пороков развития (микроцефалия, микроофтальмия, кальцификаты в ткани мозга).

Герпетическая инфекция в более поздние сроки беременности ведет к мeртворождению, а при заражении непосредственно перед родами или во время рождения у детей наблюдается генерализованная или локальные формы инфекции.

Грипп и респираторная вирусная инфекция.

Вирусы гриппа и ОРВИ проникают к плоду трансплацентарным путём. При внутриутробном инфицировании, особенно на ранних стадиях развития, часто происходит досрочное прерывание беременности, имеют место высокая перинатальная смертность, врожденные пороки развития плода (гипоспадия, аномалия клитора, заячья губа и др.).

Что касается микроскопических водорослей и грибов, то клиническая тератология никакими достоверными данными об их способности вызывать врожденные аномалии не располагает.

Влияние бактериальной инфекции на плод

В том, что касается бактериальных инфекций и их влияния на плод, тоже нет единодушия. Правда, расхождения во мнениях имеют несколько иной характер, чем при споре о действии вирусов: говоря о бактериях, одни исследователи вообще отвергают их тератогенный эффект, другие же более острожны и не исключают, по крайней мере, опосредованного влияния бактерий.

Например, есть данные, что врожденные контрактуры, то есть стойкие повреждения нормальной подвижности в суставе, могут быть следствием заражения сифилисом или бактериями рода клостридий, а некоторые бактерии класса микоплазм, вероятно, играют определенную роль в возникновении пороков нервной системы и некоторых внутренних органов (инфекций, способных самым неблагоприятным образом сказаться на состоянии плода вплоть до его гибели, весьма много - и вирусных, и бактериальных; здесь же упоминаются только те, которые способны или подозреваются в том, что способны, вызвать аномалии развития, уродства).

К сожалению, вирусными и бактериальными инфекциями список заразных болезней, обладающих тератогенными свойствами, не исчерпывается. Существуют еще так называемые протозойные инфекции (они вызываются одноклеточными организмами, относящимися к различным типам простейших животных), и для некоторых из них такие свойства характерны, хотя здесь можно говорить о тератогенности лишь двух видов простейших организмов.

От зараженной матери, которая чаще всего и не подозревает о своей болезни, токсоплазмы через плаценту проникают к зародышу и заселяют его клетки, причем проявляют наибольшее сродство к клеткам нервной системы. Результатом этого становятся весьма тяжелые последствия: гибель либо плода в утробе матери, либо новорожденного в первые месяцы жизни. У детей, оставшихся в живых, возникают поражения центральной нервной системы и органов чувств - слепота, гидро- и микроцефалия, а иногда даже анэнцефалия, то есть отсутствие большей части головного мозга.

Основным источником токсоплазм для человека являются домашние животные - коровы, лошади, козы и другие, а в городах - в первую очередь кошки, которые сами заражаются, поедая мышей, крыс, сырое мясо. Токсоплазмы, выделяющиеся из организма животного с испражнениями, могут попасть, например, на его шерсть, а затем инфицировать человека через слизистые оболочки или поврежденную кожу (царапина).

Все только что сказанное отнюдь не является призывом к уничтожению кошек, тем более что токсоплазмозом можно заразиться не только от них, но и от других домашних животных. Можно заразиться и съев недостаточно проваренное мясо. Есть даже данные, что токсоплазмы могут быть переданы при укусах блох, клопов, комаров. Но если в доме живет кошка, особенно если ее выпускают гулять на улицу, то забеременевшей женщине лучше все-таки сделать специальные анализы на наличие токсоплазм (в каждой женской консультации имеются сведения, где и как это делается).

Тем не менее известно, что при заражении плода до четвертого месяца развития он, как правило, погибает. Заражение после этого срока приводит к недоношенности, снижению общего веса новорожденного при рождении и увеличению массы печени и селезенки. Что же касается возникновения уродств в результате заражения плода малярией, то к появляющимся время от времени сообщениям на эту тему следует относиться если не с недоверием, то с осторожностью: достоверных случаев, судя по всему, пока не зарегистрировано.

Неинфекционные заболевания матери и патология у плода

Многие из соматических заболеваний далеко небезразличны для развивающегося организма. И начнем мы с одной из весьма распространенных болезней - с диабета.

В процессе пищеварения у человека происходит всасывание и поступление в кровь многих разнообразных компонентов, в том числе глюкозы (сахара), важнейшего источника энергии в живых клетках. Под воздействием гормона инсулина, который вырабатывается поджелудочной железой, глюкоза поглощается из крови некоторыми клетками, но главным образом - клетками скелетных мышц (им в первую очередь нужна энергия). Однако у десятков, если не сотен миллионов людей такой путь преобразования глюкозы в той или иной степени нарушен из-за недостатка инсулина в организме. Такие люди страдают сахарным, или инсулинзависимым, диабетом (несахарный диабет - заболевание имеющее иную природу; его мы касаться не будем).

В результате снижения функциональной активности поджелудочной железы у диабетиков большие количества глюкозы выделяются с мочой. Ткани, которые не получили достаточного количества сахара, начинают преобразовывать и включать в обмен белки и жиры - больной резко худеет. Повышенное окисление жиров приводит к накоплению в организме токсических веществ.

Когда с 1922 года впервые в медицинской практике стали использовать экстраты поджелудочной железы, инъекции инсулина продлили на многие годы жизнь миллионов диабетиков, причем жизнь полноценную во всех отношениях, если не считать обязательных каждодневных инъекций инсулина.

Еще до широкого применения такого способа лечения больных диабетом было известно, что у женщин, подверженных этому заболеванию, беременность наступала крайне редко - диабет, помимо прочего, вызывает нарушение в работе половых желез. Если же беременность и возникала, то она в половине случаев раньше или позже приводила к гибели плода и матери.

Еще существует и такой сахарный диабет, при котором больному не требуется лечения инсулином, и он может и не знать о своей болезни. Перенасыщение же крови сахаром происходит только при обильном питании углеводами. В некоторых случаях ненаступление беременности или же постоянные спонтанные выкидыши могут объясняться именно этими обстоятельствами. Лечение такого диабета, называемого инсулинонезависимым, проводят специальными сахароснижающими таблетками.

С помощью инсулина и таблетированных препаратов удалось значительно понизить число бесплодных браков при инсулинзависимом и инсулинонезависимом сахарном диабете, по некоторым подсчетам с 95 до 15 процентов. Снизилась смертность, нормализовалось и течение беременности, но проблем, связанных с детской патологией, и поныне существует немало. Следует оговорить сразу, что легкие формы диабета, например, вызываемые самой беременностью или такие, которые можно "исправить" специальной диетой, заметного тератогенного действия не оказывают.

При сахарном диабете беременных существует два типа нарушений у потомства, зависящих от того, на каком этапе развития - зародышевом (до 12 недель) или плодном (после 12-й недели) - пострадает развивающийся ребенок.

Патология, возникшая в плодный период, проявляется в значительном увеличении роста - до 60 сантиметров - и веса новорожденного - от четырех до шести с половиной килограммов. Происходит это главным образом вследствие отложения жира в подкожной клетчатке, отечности тканей, гипертрофии внутренних органов - печени, сердца, селезенки.

Понятно, что все это не может не сказаться на родовом процессе: роды в этом случае обычно осложнены. Кроме того, такие дети появляются на свет физически ослабленными, и за ними требуется длительное наблюдение педиатра.

Гораздо хуже, если диабет скажется на начальных сроках развития. Многочисленные наблюдения свидетельствуют о том, что у матерей, больных диабетом, дети с врожденными аномалиями развития рождаются в несколько раз чаще, чем у здоровых. При этом характерным для тератогенного действия диабета является множественность аномалий: комплексы пороков костно-мышечнои системы, сердца и сосудов, центральной нервной системы.

Таким образом, диабет вызывает самые разнообразные нарушения в процессах обмена веществ у больного, поэтому, что вполне очевидно, и факторов, вызывающих появление врожденных аномалий при диабете матери, тоже может быть немало. Это и дефекты обмена жиров и аминокислот, и гормональные нарушения, и пониженное содержание кислорода в тканях. Главным же фактором, как полагают, является повышенное содержание сахара в крови, следовательно, и сбои в энергетическом обмене.

Впрочем, даже одного из этих нарушений вполне достаточно для того, чтобы неблагоприятным образом воздействовать на развитие ребенка - неудивительно, что диабет приводит к множественным врожденным аномалиям.

Тонкие механизмы тератогенного действия диабета, однако, остаются пока еще не до конца изученными. Не совсем ясна и роль генетических особенностей, степени семейного риска в возникновении врожденных пороков развития при беременности, осложненной диабетом.

Тем не менее диагноз "диабет" не является абсолютно непреодолимым препятствием для воплощения желания женщины иметь здоровых детей. Конечно, большое значение имеет степень тяжести заболевания, а их три - легкая, средняя и тяжелая. Соответственно и неодинаковы надежды на благополучный исход беременности. Но существующие сейчас методы ведения беременности при диабете предполагают использование наиболее рациональных диет, мягких и, одновременно, действенных способов лекарственной терапии и даже составление медико-генетического прогноза.

Постоянное врачебное наблюдение, желательно в стационаре, позволяет значительно снизить риск (но, к сожалению, не исключить полностью) возникновения патологий. В крайнем случае разнообразные методы дородовой диагностики позволят как можно раньше распознать возникшую аномалию и принять решение о необходимости искусственного прерывания беременности.

Диабет, пожалуй, единственное неинфекционное заболевание матери (исключая различные генетические отклонения), тератогенные свойства которого неоспоримы. Что касается других болезней, сопутствующих беременности, то здесь ситуация не столь ясна, но скажем и о них несколько слов.

Чрезвычайно широкое распространение, особенно в последние два десятилетия, приобрели различные нарушения сердечно-сосудистой системы, начиная с пороков сердца и кончая гипо- и гипертонией. То, что болезни этой группы в той или иной степени влияют на беременность,- безусловно, но приводят они не к анатомическим нарушениям у ребенка (то есть уродствам), а главным образом физиологическим или функциональным.

При достаточно тяжелых формах патологий сердечно-сосудистой системы у матери могут рождаться недоношенные или ослабленные дети. Часто особенностью таких детей становятся изменения со стороны центральной нервной системы, и они могут сохраняться довольно долго: дети с большим опозданием начинают держать голову, сидеть, ходить; позднее у них могут возникать, например, речевые дефекты. Другими словами, эти явления больше относятся к тератологии поведения, чем к тератологии в "старом" понимании этого слова.

Впрочем, нельзя не отметить, что время от времени в печати появляются сообщения и об уродствах, вызванных нарушениями в сердечно-сосудистой системе матери, в частности хронической артериальной гипертонией. Однако это скорее исключение, чем правило.

Причины возникновения всех подобных отклонений во внутриутробном развитии ребенка понять несложно. Важнейшим повреждающим фактором здесь являются нарушения кровообращения у матери, что неизбежно ведет к кислородному голоданию плода, выраженному в той или иной степени.

Среди других заболеваний, неблагоприятно влияющих на эмбриональное развитие и соответственно здоровье ребенка, следует назвать и нарушение функций щитовидной железы, малокровие (анемию), тиреотоксикоз и другие токсикозы беременных, иммунологическую несовместимость матери и плода, приводящую к гемолитической болезни новорожденных. Но еще раз заметим, что тератогенной активностью эти заболевания матери, судя по всему, не обладают.

До сих пор говорилось о влиянии на зародыш и плод лишь материнских болезней. Играют ли какую-нибудь роль в данном отношении отцовские факторы?

Отцовские факторы и патология плода

Если не учитывать огромное количество данных, имеющихся в литературе о роли генетических аномалий отца, то нужно признать, что сведения на этот счет весьма скудны. Можно ли из этого заключить, что для возникновения любого рода врожденных аномалий у потомства негенетические болезни отца, как правило, значения не имеют? Вероятно, да, можно. Вспомним процесс оплодотворения: в яйцеклетку проникает лишь ядро сперматозоида, то есть отец привносит лишь генетические факторы, а они в этом случае как раз и не рассматриваются.

Многие заболевания отца могут оказать воздействие на ход сперматогенеза и качество сперматозоидов (например, на подвижность) или их количество. Но скажется такое воздействие лишь на снижении оплодотворяющей способности болеющего мужчины, а не на его потомстве (впрочем, здесь тоже есть спорные моменты).

Не стоит, однако, чуть ли не абсолютизировать независимость здоровья будущего ребенка от негенетических заболеваний отца. Ситуация не столь уж однозначна, хотя о тератогенезе говорить не приходится. Существует целый ряд микроорганизмов, которые передаются половым путем, причем этот ряд не ограничивается возбудителями всем известных сифилиса и гонореи. Весьма велика патогенная роль и таких микроорганизмов, как микоплазмы, трихомонады, уреаплазмы и хламидии, причем распространены они гораздо шире, чем возбудители венерических заболеваний, и заражение ими взрослого человека обычно протекает совершенно бессимптомно. Можно десятки лет быть носителем, допустим, микоплазм и даже не подозревать об этом.

Не станем подробно рассматривать действие этих микроорганизмов применительно к каждому отдельному виду бактерий, подчеркнем лишь, что у беременных такие интоксикации могут приводить и к заболеваниям ребенка, и к недоношенности, и к понижению веса новорожденного, и к спонтанному прерыванию беременности на разных сроках. Передача возбудителя от отца происходит не прямо к ребенку - первой заражается мать, и уже изменения в ее организме в связи с интоксикацией приводят к тем неблагоприятным последствиям для ребенка, о которых только что упоминалось.

Завершая эту тему, хочу сказать: к предполагаемому прибавлению семейства нужно относиться осознанно со всех сторон, а не только, скажем, с материальной. Но если житейские проблемы решены, следует также подумать о том, что и болезни, и принимаемые лекарства скажутся на потомстве. Лучше своевременно пройти обследование, пролечиться при необходимости, и лишь тогда планировать увеличение семьи. Не стоит забывать и о вакцинопрофилактике, как залоге здоровья будущего ребенка.

Компилировано на основе: Балахонов А.В. Ошибки развития.
Изд. 2-е, перераб. и дополн. – СПб., "ЭЛБИ-СПб." 2001. 288 с.

Проблема внутриутробных инфекций является одной из ведущих в акушерской практике в связи с высоким уровнем инфицирования беременных, рожениц и родильниц, опасностью нарушения развития плода и рождения больного ребенка. Наличие инфекции у матери служит фактором риска неблагоприятного исхода беременности и родов, но это не всегда означает инфицирование плода. При наличии инфекции у матери плод инфицируется сравнительно редко -от 1-2 до 10-12%. У 65-82 % беременных женщин при исследовании материала мочеполовых путей выявляется разнообразная патологическая микрофлора (чаще инфекции, передающиеся половым путем), нередко без каких-либо признаков воспаления.

Внутриутробное инфицирование плода по триместрам развития беременности

Общие положения

Всегда ли нужно лечить выявленную урогенитальную инфекцию, особенно в I триместре беременности? От чего зависит проникновение инфекции к плоду и в какие сроки беременности это наиболее вероятно? Каковы результаты терапии в различные триместры беременности?

Возрастание значимости внутриутробных инфекций в перинатологии связано с появлением более информативных методов диагностики и расширением спектра изучаемых возбудителей. С другой стороны, истинное увеличение частоты этой патологии может быть обусловлено возрастанием инфицированности женщин репродуктивного возраста.

Внутриматочная инфекция является причиной широкого спектра антенатальной патологии: инфекционных заболеваний плода, фетоплацентарной недостаточности, мертворождений, невынашивания, задержки роста плода и аномалий его развития.

Наряду с острым течением инфекции у плода и новорожденного может наблюдаться длительная персистенция возбудителя с формированием латентного, медленнотекущего хронического инфекционного процесса. Инфекционная патология плода часто скрывается за такими диагнозами, как внутриутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная травма новорожденного.

Согласно современным исследованиям, инфекционные заболевания выявляют у 50-60 % госпитализированных доношенных и у 70 % недоношенных детей. По результатам вскрытий новорожденных, у 37,5 % инфекционная патология явилась основной причиной смерти, сопутствовала или осложняла течение основного заболевания.

При многолетнем изучении внутриутробных инфекций выявлено особое своеобразие этой патологии. К сожалению, до настоящего времени мы не имеем достоверных представлений об истинной распространенности перинатальных инфекций, равно как и о вероятности заражения и заболевания плода от инфицированной матери.

Заключения о частоте той или иной инфекционной перинатальной патологии выносят ретроспективно, на основании материалов о выявлении больных детей. Тотального скрининга на перинатально значимые инфекции нет ни в одной стране мира. В результате не учитываются случаи, когда у инфицированных матерей родились здоровые дети. Искажению показателей инфицированности, заболеваемости, риска вертикальной передачи возбудителей способствует и отсутствие микробиологического мониторинга всех плодов при прерванной беременности, обязательного микробиологического изучения тканей мертворожденных детей, плацент во всех случаях преждевременных, осложненных родов, завершившихся рождением больного, слабого или маловесного ребенка.

Многие инфекционно-воспалительные заболевания во время беременности имеют общие черты.

• Инфицирование плода и новорожденного может быть вызвано как острой инфекцией матери, так и активацией хронической, персистирующей инфекции во время беременности.
• Большая часть заболеваний беременных, приводящих к внутриматочной инфекции, протекает в латентной или субклинической форме.
• Активация персистирующей инфекции возможна при любом нарушении гомеостаза в организме беременной (стресс, ОРВИ, переохлаждение и др.).

Под внутриутробным инфицированием понимают процесс внутриутробного проникновения микроорганизмов к плоду, при котором отсутствуют признаки инфекционной болезни плода. Диагноз внутриутробного инфицирования у новорожденного устанавливают на основании выделения возбудителя из клеток крови, спинномозговой жидкости и других источников, выявления антител IgM и низкоактивных антител IgG на патоген в пуповинной крови.

Внутриутробное инфицирование не означает неизбежного развития инфекционного заболевания. Для выявления ВУИ необходимо наличие данных лабораторного исследования в сочетании с клинической картиной инфекционного заболевания.

Под внутриутробной инфекцией подразумевают процесс распространения инфекционных агентов в организме плода и вызванные ими морфофункциональные нарушения различных органов и систем, характерные для инфекционной болезни, возникшей анте- или интранатально и выявляемой пренатально или после рождения.

Возможный спектр возбудителей внутриутробной инфекции весьма разнообразен и широк. Это бактерии, грибы, простейшие, микоплазмы, хламидии, вирусы. Чаще всего наблюдается сочетание возбудителей - бактериально-вирусная смешанная инфекция.

Принимая во внимание, что источником инфекции для плода всегда является его мать, особое значение приобретают следующие факторы риска внутриутробных инфекций:

• острые инфекции во время беременности;
• хронические очаги инфекции в организме матери (в том числе наличие воспалительных заболеваний органов малого таза, урогенитальные инфекции);
• первичное инфицирование во время беременности и активация персистирующей хронической инфекции;
• повышение проницаемости плацентарного барьера во II и III триместрах беременности при наличии инфекционных очагов у матери;
• сексуальная активность в сочетании с истмико-цервикальной недостаточностью (ИЦН);
• инвазивные вмешательства во время беременности при наличии инфекции в материнском организме;
• нарушение целостности плодных оболочек;
• эпидемические особенности инфекционного агента (многие вирусы чрезвычайно распространены в популяции, проникнув однажды, они навечно остаются в тканях);
• наличие вторичного иммунодефицита (сахарный диабет, аутоиммунные заболевания, недоразвитие лимфатической системы, микозы).

Следует подчеркнуть, что иммунная система человека тесно связана с функциональной активностью нервной, эндокринной систем и системы гемостаза.

Слаженность и интегрированность взаимодействия систем регуляции способны обеспечить сохранение гомеостаза при любом повреждающем воздействии во время беременности, в том числе и инфекционно-токсическом.

Патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия внутриутробной инфекции разнообразны и зависят от многих факторов:

• срока беременности, при котором происходит инфицирование (чем раньше, тем прогноз хуже);
• вида возбудителя, его вирулентности, массивности обсеменения;
• первичности или вторичности инфекционного процесса у беременной;
• путей проникновения инфекции к плоду (восходящий, нисходящий, гематогенный);
• степени распространенности и интенсивности воспалительного процесса;
• состояния организма матери, толерантности иммунной системы в борьбе с инфекцией.

Пути проникновения инфекции от матери к плоду. Источником внутриутробного инфицирования плода всегда является его мать. Основными путями проникновения и распространения инфекционного агента являются:

1. восходящий;
2. нисходящий;
3. гематогенный.

Особенностью восходящей инфекции является экссудативная форма воспалительной реакции.

В I триместре беременности восходящая инфекция может вызвать острый или латентный эндомиометрит, но не проникнуть к плодному яйцу. Клинико-ультразвуковыми признаками восходящей инфекции в ранние сроки беременности являются симптомы угрозы самопроизвольного выкидыша (боли внизу живота, усиление воспалительных выделений из шейки матки), а также локальное повышение тонуса матки и признаки локальной отслойки хориона (по данным УЗИ). На фоне базального эндомиометрита беременность может прогрессировать. В ряде случаев плодное яйцо подвергается иммунному отторжению и беременность становится неразвивающейся.

С началом II триместра беременности механизм воздействия восходящей инфекции меняется из-за слияния decidua vera и decidua capsularis в единый комплекс (decidua parietalis) и тесного соединения с децидуальной оболочкой. Полость матки становится полостью плодного пузыря. Восходящая инфекция с 14-16 нед беременности может непосредственно проникнуть к плоду из влагалища и из шеечного канала. При этом распространителем и источником инфекции могут быть сперматозоиды.

С этого срока беременности внутренний зев шеечного канала матки соприкасается с амнионом плода. Со И-III триместров беременности, когда внутренний зев шейки матки постепенно приоткрывается, а также при угрозе преждевременного прерывания беременности или при ИЦН возникает реальная угроза проникновения инфекции через плодные оболочки в околоплодные воды (трансмембранное обсеменение околоплодных вод). Околоплодные воды обладают слабым защитным действием. Они только задерживают рост микроорганизмов (но не вирусов) и могут явиться средой накопления инфекционных возбудителей. Плод заглатывает инфицированные околоплодные воды или даже аспирирует их, что приводит к заболеванию, задержке роста и внутриутробным порокам развития, хронической гипоксии, а в тяжелых случаях - к смерти.

При восходящей инфекции и массивном обсеменении последовательно возникают мембранит, хорионамнионит, фуникулит, инфицирование плода. Симптомом экссудативного мембранита является многоводие, которое отражает наличие воспалительной реакции в амнионе плода.

Последовательно возникает воспаление тканей матки и децидуит, вовлечение сосудов системы микроциркуляции (интервиллизит), далее воспаление от плодных оболочек (децидуит, мембранит) и генерализация инфекции у плода (сепсис, менингит).

Гематогенные воспалительные реакции отличаются пролиферативными процессами, которые сопровождаются воспалением стромы ворсин хориона и самой плаценты (плацентит).

Таким образом, инфекция проникает от матери к плоду через сосуды и кровь, вызывая самые тяжелые, генерализованные формы поражения плода, которые чаще всего несовместимы с жизнью или вызывают тяжелейшие заболевания, при которых ребенок становится инвалидом с детства (менингит, энцефалит, сепсис).

Особенности инфекционного процесса и внутриутробного инфицирования плода во время беременности. Особенности инфекционного процесса во время беременности следующие.

1. Преобладание микробных ассоциаций. Чаще всего это сочетанные бактериально-вирусные инфекции и очень редко - моноинфекционный процесс.
2. Бессимптомное или малосимптомное течение инфекции у матери.
3. Сочетание вагинальной и уретральной инфекции, которые объединяют и трактуют как урогенитальную.
4. Частое развитие инфекции на фоне бактериального вагиноза.
5. Непредсказуемость исхода для плода, новорожденного и для матери: рождение практически здорового ребенка, наличие у новорожденного тяжелых пороков развития, преждевременное прерывание беременности, признаки незрелости плода, различные внутриутробные заболевания и повреждения.

Особенности развития инфекционного процесса у плода

Напомним, что I триместр беременности - это период эмбриогенеза и плацентации. В свою очередь в нем выделяют первые 3 нед - бластогенез, 4-8 нед - эмбриогенез и 9-12 нед - ранний фетальный период развития.

Проникновение бактериальной инфекции через внутренний зев вызывает либо острое воспаление матки (эндомиометрит), повышение тонуса миометрия и самопроизвольный выкидыш, либо не повреждает плодное яйцо, эмбрион и «ранний плод». Дело в том, что до 14 нед срока гестации у плода отсутствуют структуры взаимодействия с инфекционным агентом. Плод не реагирует на инфекционные антигены, так как у него отсутствуют иммунокомпетентные клетки, иммуноглобулины, реакции преципитации, агглютинации и комплементзависимого лизиса микробных тел. И хотя лимфоциты появляются у плода рано - к концу эмбриогенеза (8-9 нед гестации), они не взаимодействуют с бактериальной инфекцией. Их задача в этом периоде развития - уничтожить лимфоциты матери, которые проникли к эмбриону, а также чужеродные клетки отцовского гаплотипа. Так, известно, что возбудитель сифилиса (Treponema pallidum ) может проникнуть к плоду и вызвать его заражение только начиная со II триместра беременности.

Исключение составляют вирусы. Они довольно легко проникают через все барьеры к плодному яйцу, эмбриону, плоду и внедряются первоначально в цитоплазму, а далее в геном ядра клетки. В зависимости от срока развития плода, массивности обсеменения они вызывают либо губительный эффект (неразвивающаяся беременность), либо тератогенное и эмбриотоксическое повреждение плода.

С началом плодового периода (9-12 нед беременности) появляются первые органы защиты от инфекции:

• вилочковая железа, продуцирующая Т- и В-лимфоциты;
• очаги кроветворения в печени и почках.

Но они еще не способны взаимодействовать с инфекцией. Ведущую роль в защите и сохранении беременности играют барьерные механизмы: слизистые оболочки половых путей и их секреторная деятельность, сомкнутый маточный зев, слизистая пробка в шейке матки, местный иммунитет материнского организма, а также интерфероны и продукция иммуноглобулинов класса G.

Ведущую роль в проникновении инфекции в полость матки играет восходящий путь инфицирования. Когда имеет место накопление бактерий (колонизация), они преодолевают защитные барьеры путем прилипания к клеткам слизистой оболочки влагалища и мочеиспускательного канала. Реснички бактерий и адгезивные молекулы взаимодействуют с рецепторами уроэпителиальных клеток, размножаются и проникают глубоко в ткани влагалища, мочеиспускательного и шеечного каналов. При этом многие виды бактерий и грибов продуцируют протеолитические ферменты (гиалуронидаза, протеаза), растворяющие межклеточные соединения. Образуются пути проникновения инфекта вверх в полость матки.

Наибольшую опасность в ранние сроки беременности представляют вирусы и токсоплазмы.

Большую роль в развитии воспалительной реакции во время беременности играют цитокины.

В ответ на проникновение инфекционного агента, действие микробных токсинов повышается продукция интерлейкинов (ИЛ-1).

Интерлейкин-1 является эндогенным пирогеном, который связывается с соответствующими рецепторами на Т-лимфоцитах и макрофагах. Последние воздействуют на термосенсорные центры переднего гипоталамуса и стимулируют образование простагландинов (ПГЕ 2). Сходное действие оказывает и другой цитокин - фактор некроза опухоли (ФНО).

Цитокины активизируют клетки воспалительного ответа, повышают температуру тела, усиливают ток крови и кровоснабжение плодного яйца, способствуют ликвидации инфектов.

В процесс борьбы с инфекцией вовлекаются многие защитные системы материнского организма, которые приводят к экспрессии факторов роста, повышению или снижению процессов апоптоза и пролиферации. Последние имеют огромное значение в сохранении числа клеток, запрограммированных в геноме данного вида.

Смерть эмбриона, плода, внутриутробные пороки развития при инфицировании во время беременности обусловлены избыточной или недостаточной экспрессией факторов роста. Они либо стимулируют либо тормозят рост клеток (пролиферацию), нарушают миграцию и дифференцировку (приобретение специализированного фенотипа) клеток.

Внутриклеточные факторы роста устойчивы к разрушению, но инфекционные агенты могут непосредственно влиять на генетический аппарат клетки.

Некоторые анаэробные бактерии (Clostridium perfringens ) способны разрушать клеточные мембраны, другие - активизируют перекисное окисление липидов, третьи - нарушают гомеостаз ионов. Все они оказывают многостороннее действие: повреждает клеточные мембраны, разрушают плазмолемму и белки цитоскелета, истощают запасы АТФ и эндонуклеаз.

Высокоэнергетические фосфаты в форме АТФ необходимы для многих процессов синтеза и расщепления, происходящих в клетке. Все это в конечном этапе приводит либо к некрозу, либо к апоптозу.

Некоторые бактериальные токсины, вирусные белки, компоненты комплемента, так называемые перфорины (вещество из лизированных лимфоцитов), оказывают прямое губительное действие на плазматическую мембрану клеток эмбриона и плода.

Воздействовать на эти процессы (при современном уровне развития науки) не представляется возможным. Поэтому основным направлением в профилактике инфицирования плода в I триместре беременности остается лечение, проводимое до наступления беременности.

Лечебно-профилактические мероприятия в I триместре беременности должны быть направлены на нормализацию микробиоценоза половых путей. Многие лекарственные препараты, в том числе антибиотики, могут оказать повреждающее влияние на эмбрион и плод в период его раннего роста и развития.

Инфицирование плода в I триместре беременности

Клинические и ультразвуковые признаки внутриутробного инфицирования в I триместре беременности следующие.

1. Клинико-анамнестическое обследование для выявления урогенитальных заболеваний: кольпит, цистит, уретрит, цервицит, пиелонефрит и др.
2. Мазок-соскоб из влагалища, шеечного и мочеиспускательного каналов с последующей микроскопией.
3. Использование методов прямой флюоресценции для выявления антигенов и антител и полимеразной цепной реакции (ПЦР) для выявления участков генома микроорганизмов.
4. Определение иммуноглобулинов, свидетельствующих либо об остром инфекционном воспалении (IgM), либо о хроническом инфекционном процессе (IgG).

Клинические симптомы угрозы самопроизвольного выкидыша - боли внизу живота, повышение тонуса матки, слизисто-кровянистые выделения из половых путей.

При УЗИ - признаки локального тонуса миометрия и/или локальной отслойки хориона. Изменение округлой или овальной формы плодного яйца (деформация); отсутствие сердцебиения у эмбриона или отсутствие самого эмбриона («пустое» плодное яйцо).

Таким образом, особенности инфекционного процесса и внутриутробного инфицирования плода в I триместре беременности заключаются в следующем.

1. Наличие острой или хронической персистирующей инфекции у беременной женщины является фактором риска инфицирования плодного яйца, эмбриона и плода в раннем периоде его развития.
2. Наличие инфицирования в I триместре беременности приводит либо к самопроизвольному выкидышу (неразвивающаяся беременность), либо к эмбриотоксическому и тератогенному повреждению плода.
3. Симптомами проникновения инфекции в полость матки являются признаки эндомиометрита, частичной отслойки хориона и угрозы выкидыша.
4. Инфекционный агент проникает в матку, но далеко не всегда повреждает плодное яйцо, эмбрион и плод.
5. Основными механизмами защиты от инфекции со стороны материнского организма являются слизистые оболочки влагалища и шейки матки, а также секреторная деятельность эпителиальных тканей половых путей.
6. У плода в I триместре беременности отсутствуют механизмы взаимодействия с инфекционными агентами, поэтому инфицирование происходит редко.

Инфицирование плода во II триместре беременности

Во II триместре беременности (12-14 нед и позже) инфекция чаще всего проникает к плоду восходящим путем через амнион. Характерным признаком воспаления амниона является многоводие.

Гематогенные инфекции возникают редко в связи с тем, что в эти сроки беременности в плаценте увеличивается толщина хориального синцития и клеток Лангханса, препятствующих трансплацентарной проницаемости. Особенностью воспалительной реакции во II триместре беременности является пролиферация, отграничивающая распространение инфекционного процесса в тканях плаценты.

У плода усложняются механизмы защиты от инфекции. К 16-й неделе происходит морфо-функциональное становление иммунной системы плода. Синтезируются антитела (IgG, IgM, IgA, IgF) в клетках печени, селезенке, вилочковой железе, лимфатических узлах.

Иммуноглобулины материнского происхождения проникают через плаценту к плоду. При возникновении острой инфекции плод синтезирует IgM, а плацента выделяет адсорбирующие молекулы, которые фиксируют бактерии, простейшие и частично некоторые вирусы, не давая им проникать в околоплодные воды.

Кроме того, плацента синтезирует лизоцим, интерферон, цитокины. С 16-й недели гестации в печень плода продуцируется комплемент С2, С4.

С 20-й недели гестации у плода функционирует свой собственный клеточный и гуморальный иммунитет. В ответ на воздействие инфекционного агента развивается воспалительная пролиферативная реакция, ограничивающая дальнейшее проникновение инфекции.

До 20 нед внутриутробное инфицирование чаще всего приводит к генерализованному распространению инфекции и смерти плода.

Чем раньше инфицирован плод, тем его прогноз более неблагоприятен.

В подавляющем большинстве случаев возбудители инфекции проникают в плаценту, иногда даже вызывают воспалительную реакцию (плацентит), но далее к плоду не проходят, что свидетельствует о сильной защитной функции плаценты.

Снижение иммунологической защиты и/или отсутствие неспецифической резистентности к инфекции в материнском организме (стресс, переохлаждение, ОРВИ) могут вызвать генерализию воспалительного процесса в плаценте (плацентит, децидуит) и внутриутробное инфицирование плода.

Признаками внутриутробных инфекций плода являются:

• ЗВУР;
• многоводие;
• увеличение размеров живота (увеличение печени);
• локальные признаки повреждения отдельных органов (кисты, кальцификаты).

Ультразвуковые признаки воспаления плаценты:

• увеличение ее толщины;
• запоздалое созревание, не соответствующее гестационному сроку.

II триместр беременности является наиболее важным для диагностики больших и малых пороков развития у плода, которые часто обусловлены инфекцией.

Особо отрицательную роль для плода играет нейроинфекция. Внутриутробное инфекционное повреждение ЦНС во II и III триместрах определяет значительное число случаев умственной отсталости, задержки психомоторного развития и детской инвалидности. Инфекционное внутриутробное поражение ЦНС в эти сроки редко является причиной смерти плода или новорожденного, но способно существенно тормозить физическое и психомоторное развитие ребенка.

Нейроинфекция представлена тремя основными формами: энцефалит, воспаление оболочек (менингит), вентрикулит, а также их комбинации.

Внутриутробное поражение инфекцией ЦНС плода сопровождается различными тяжелыми структурными нарушениями в формировании мозга (гидроцефалия, субэпендимальные кисты, кистозная дегенерация вещества мозга, или порэнцефалические кисты, аномалии развития коры большого мозга, микроцефалия). Наличие кальцификатов в тканях мозга однозначно свидетельствует о предшествующем инфекционном некрозе. Пренатальное выявление нейроинфекции возможно при использовании мультиплоскостной методики сканирования, которая по своим возможностям не уступает постнатальному ультразвуковому исследованию мозга. Общепринятые горизонтальные плоскости сканирования головки у плода не позволяют оценить или провести сравнение эхогенности различных частей мозговых структур.

С помощью УЗИ возможно выявление признаков вентрикулита (деформация сосудистого сплетения, неоднородность или удвоение отражения от эпендимы желудочков). Повышение эхогенности, особенно локальное, в некоторых отделах полушарий большого мозга, в том числе перивентрикулярных, как правило, обусловлено энцефалитом.

Воспаление мозговых оболочек (менингит) не имеет четких эхографических признаков. Диагностика данного типа нейроинфекции при помощи ультразвука малоинформативна.

В последние годы появились сообщения о связи нейроинфекции с так называемой лентикулостриатной васкулопатией.

Эхографическая картина такой васкулопатии характеризуется наличием линейных гиперэхогенных структур в области чечевицеобразного ядра, которые представляют собой скопление солей вдоль сосудистой стенки артерий, кровоснабжающих базальные узлы. В дальнейшем развиваются локальные повреждения отдельных областей мозга.

Ультразвуковая диагностика возможна не только вирусных, но и бактериальных нейроинфекции. Эти виды инфекций чаще проявляются у детей грудного возраста. Основным эхографическим признаком подобных вариантов нейроинфекции является выраженная гидроцефалия (чаще из-за стеноза водопровода мозга) в сочетании с выраженными изменениями в строении сосудистого сплетения и повышением эхогенности отражения от эпендимы. Наряду с этим могут наблюдаться очаги высокой эхогенности в веществе полушарий большого мозга любой локализации (как проявление энцефалита).

Таким образом, особенности развития инфекционного процесса и внутриутробного инфицирования плода во II триместре беременности следующие.

1. Больший риск проникновения инфекционного агента восходящим путем от матери к плоду, минуя децидуальную оболочку матки, но повреждая амнион и хориальную оболочку плода.
2. Частым признаком воспаления плодных оболочек является многоводие.
3. При проникновении инфекции к плоду возникает генерализация заболевания и особо тяжелые повреждения структур мозга (менингит, энцефалит, гидроцефалия, кисты мозга).
4. Обнаружение IgM в крови плода свидетельствует об инфицировании плода, так как иммуноглобулины этого класса материнского происхождения не проникают через плацентарный барьер.

Инфицирование плода в III триместре беременности

Источником инфицирования для плода всегда является мать. У плода нет своей микрофлоры и его иммунокомпетентные клетки впервые сталкиваются с патогенной и условно-патогенной флорой, которая проникает различными путями из организма матери к клеткам фетальной зоны плаценты, оболочкам, в околоплодные воды.

Инфекционный агент контактирует только с механизмами защиты. В ответ на действие инфекционного агента у плода в позднем периоде внутриутробного развития возникают все признаки воспалительной реакции в сочетании с дистрофическими процессами. У инфицированного плода снижаются адаптационные и компенсаторные реакции в ответ на уменьшение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровоснабжения.

В III триместре развития плод чаще всего инфицируется, заглатывая инфицированные околоплодные воды, или при непосредственном контакте с инфицированными тканями родовых путей в процессе прохождения по родовым путям матери.

Иммунная система плода способна в определенной степени отграничивать распространение инфекции путем развития пролиферативных и экссудативных процессов.

Чаще развиваются не генерализованные инфекционные реакции, а локальные (энцефалит, гепатит, пневмония).

Наличие дисэмбриогенетических стигм у новорожденного свидетельствует о длительно персистирующей в организме плода инфекции, которая проникла к нему в ранний фетальный период.

Влияние вирусов в III триместре чаще всего проявляется признаками незрелости плода при доношенном сроке беременности.

III триместр беременности характеризуется большей устойчивостью плода к инфицированию. Количество IgG, синтезируемых материнским организмом и плацентой, повышается. Увеличивается синтез IgM плодового происхождения. Иммуноглобулины относятся к компонентам иммунитета, биологическая функция которого направлена на распознавание чужеродных антигенов, специфическое с ними взаимодействие и элиминацию. Кроме того, IgG являются регуляторами клеточных механизмов иммунного ответа. Увеличение количества иммуноглобулинов, несомненно, повышает защитный характер иммунной системы.

Инфекция, проникнув в матку, плаценту, оболочки, способна ускользать от иммунного надзора материнского организма. Инфекционные агенты могут подавлять продукцию интерферона и цитокинов, усиливать молекулярную мимикрию. Длительно персистирующая в организме человека инфекция приспосабливается к механизмам иммунной защиты матери. Антигены инфекта могут изменять строение своих рецепторов, приближая их к материнским.

Наибольший риск проникновения инфекции через плаценту имеет место с 32-34-й недели беременности, когда повышается проницаемость плаценты.

Особенно опасна вирусная инфекция, проникающая в головной мозг плода, или штаммы вирусов, обусловливающих нейроинфекцию. Поражая мозг, нейроинфекция вызывает энцефалит, вентрикулит, что впоследствии у ребенка вызывает задержку психомоторного развития, умственную отсталость, смерть.

При ультразвуковой диагностике можно выявить гидроцефалию, деформацию сосудистого сплетения, наличие участков высокой эхогенности в веществе мозга полушарий большого мозга или конгломерат мелких кист в области таламуса.

В начале развития инфекционного процесса в зоне повреждения герминативного матрикса (располагается в зоне субэпендимального слоя) возникает участок некроза, который подвергается в течение 3-4 нед трансформации в кистозную полость.

Предполагают, что время повреждения матрикса наиболее часто происходит в конце II - начале III триместра беременности (26-28 нед).

Герминативный матрикс в эти сроки повреждается на стадии пролиферации клеток, которая обеспечивает формирование серого вещества и глии. Возникают пороки развития головного мозга. До 20 нед гестации герминативный матрикс обладает определенной резистентностью к действию инфекционного агента.

Механизмы защиты плода от инфицирования

Механизмы защиты со стороны материнского организма

Защита плода от инфекции обеспечивается прежде всего факторами неспецифической резистентности и специфического иммунитета со стороны материнского организма.

Это - механические барьеры (слизистая оболочка шейки матки, сомкнутый внутренний зев матки, устья маточных труб, слизистая пробка в шеечном канале), а также биохимические реакции в организме, направленные на подавление инфекционного агента и выведение его из организма. К таким неспецифическим факторам относятся повышение температуры тела, увеличение содержания в крови кортикостероидов, увеличение синтеза лизоцима, разрушающего многие виды бактерий.

Важным звеном в элиминации возбудителя инфекции является фагоцитарная система (моноциты, макрофаги, гранулоциты). Эти клетки осуществляют свою функцию без участия иммунных механизмов, но могут инициировать и специфический иммунный ответ.

Фагоциты продуцируют лимфокины (интерлейкины, интерфероны, лейкотриены).

Защитными факторами от проникновения инфекции через плаценту является система гемостаза. В участках инфицирования плаценты возникают стаз крови, микротромбоз, отложение фибриноида, ограничивающие дальнейшее распространение инфекционного агента.

После активного фагоцитоза клетки, участвующие в этом процессе, на несколько часов становятся неактивными, теряют способность распознавать и связывать инфекцию. В случаях массивного инфицирования в этот период рефрактерности возникает прорыв инфекции к плоду.

В случаях гиперактивности клеток фагоцитарной системы, что может иметь место при реактивации инфекции, повторном остром инфицировании, значительно повышается продукция цитокинов, способных усиливать воспалительный процесс, запускать продукцию активных метаболитов кислорода и каскад свободнорадикальных превращений.

При вирусной инфекции активизируются киллерные клетки, которые лизируют бактериальные и вирусные инфекты. Так устраняются инфекционные агенты вируса кори, гриппа, гепатита, грибов, простейших. Если фагоцитоз оказывается малоэффективным, синтезируются интерлейкины, ФНО, которые являются полифункциональными лимфокинами, а также лейкотриены, белки острой фазы, γ-интерфероны, простагландины.

Специфические иммунные механизмы еще более сложные, так как вовлекают в защитный процесс не только систему иммунитета, но и нейроэндокринную и гемокоагуляционную системы.

Клеточный иммунитет во время беременности существенно снижается, но гуморальный сохраняет свою противоинфекционную защиту. При поступлении инфекционного микроорганизма противоинфекционная защита у беременной женщины происходит по гуморальному типу: продуцируются специфические антитела и эффекторные медиаторы, комплементзависимое усиление фагоцитоза и комплементзависимый лизис вирусов и бактерий.

Когда вирус внедряется в геном клетки и реплицируется, на первое место выходят клеточные иммунные реакции с участием Т-лимфоцитов. Нередко вирусная инфекция из острой переходит в персистирующую. Между вирусом и иммунной защитой хозяина устанавливается определенное равновесие, которое клинически никак не проявляется. В этих случаях, несмотря на наличие инфекции в организме матери и признаки инфицирования плаценты, околоплодных вод, ребенок может родиться здоровым без реализации этой инфекции.

Большое значение имеет иммунная система плода. Ее образование и функциональное становление растянуто во времени, поэтому разберем этот процесс.

В децидуальной оболочке матки во время беременности преобладают Т-супрессоры (CD8) над Т-хелперами (CD4). Их соотношение примерно пропорции 3:1. Клетки децидуальной оболочки помогают дифференцировке трофобласта, защищают плод от проникновения инфекции путем локальных отграничительных реакций. Даже наличие хронического базального эндомиометрия не сопровождается 100 % инфицированием плода.

Плацента является самой мощной преградой на пути проникновения инфекции от матери к плоду. Независимо от характера возбудителя изменения в плаценте принципиально однотипны. При плацентите прежде всего имеет место поражение стенок сосудов (утолщение, сужение просвета, облитерация) и активация коагуляционного звена гемостаза (тромбоз). Характерным признаком воспаления ткани плаценты является лимфоидная, плазматическая и лейкоцитарная инфильтрация, которая в основном распространяется на якорные ворсины. Последнее обстоятельство еще раз доказывает, что ложное или истинное приращение плаценты является следствием воспалительного процесса матки и материнской части плаценты.

При длительно персистирующей инфекции в плаценте имеет место большая распространенность инфекционного процесса, захватывающая материнскую и плодовую части, межворсинчатые пространства, а также сосуды (развитие склеротических и дистрофических изменений). Признаки инфицирования последа наблюдаются часто, но большей частью инфекция не проникает к плоду, а если и проникает, то уничтожается с помощью иммуноглобулинов материнского происхождения (IgG) и иммунной системой плода. Напомним, что действие IgM плодового генеза в сотни раз более активное, чем IgG.

Плацентит всегда сопровождается нарушением кровотока в системе мать - плацента, но не всегда - плацента - плод. По-видимому, играют роль выраженные компенсаторные приспособительные реакции в плаценте, усиленная васкуляризация ворсин, дополнительное развитие капилляров, активный процесс неоангиогенеза.

В самых тяжелых случаях, когда новорожденные дети рождаются с признаками внутриутробного инфицирования и даже антенатальной смерти плода, в плаценте обнаруживают изменения, которые оцениваются как хроническая субкомпенсированная и даже компенсированная плацентарная недостаточность, обусловленные в основном высоким содержанием бессосудистых ворсин, в среднем до 50 %, по данным В. А. Цизерлина и В. Ф. Мельниковой (2002).

Механизмы защиты со стороны плода (становление иммунной системы плода)

В период эмбриогенеза (3-8 нед) происходит закладка, рост и развитие всех органов плода, в том числе и клеток иммунной системы. В 5 нед гестации образуется вилочковая железа, которая станет центральным органом иммунной системы. Одновременно формируются печень, селезенка, лимфатические скопления по ходу сосудов. Из одной стволовой гемопоэтической полипотентной клетки с 3-й недели развития в желточном мешке, а в 5 нед в печени эмбриона дифференцируются лимфоциты, тромбоциты, гранулоциты и моноциты. Клетки сразу начинают мигрировать в кровь, органы, ткани эмбриона, так как обладают свойствами помогать дифференцировке, пролиферации и апоптозу. Часть лимфоцитов мигрирует в вилочковую железу, где происходит их дальнейшее созревание до Т-лимфоцитов. Другая часть лимфоцитов проникает в костный мозг и созревает там до В-лимфоцитов.

Процесс созревания заключается в том, что на мембране Т- и В-лимфоцитов появляется один рецептор главного комплекса совместимости. Появление этого рецептора позволяет клеткам узнавать друг друга и взаимодействовать с окружающими клетками, вступая в молекулярные реакции.

Далее происходит отбор таких лимфоцитов, которые не только узнают собственные антигены, но и начинают различать чужие. В эмбриональном периоде клетки иммунной системы первоначально не вступают в контакт с чужими антигенами, и только когда на лимфоцитах экспрессируются рецепторы, распознающие не только свой главный комплекс гистосовместимости, но и чужие антигены, иммунная система плода способна бороться с инфекцией (это происходит в среднефетальном и позднефетальном периодах развития).

На 13-14-й гестационной неделе развития вилочковую железу заселяют незрелые лимфоциты. В течение 6-7 нед происходит их созревание, которое заключается в том, что на мембране Т-лимфоцитов образуются рецепторы - антигенные маркеры, объединенные в кластеры дифференцировки. Набор различных кластеров на поверхности каждого лимфоцита (каждой клетки) и составляет фенотип.

Зрелые Т-лимфоциты расселяются по периферической лимфатической системе (лимфатические узлы, селезенка, зоны вдоль сосудов), и к 20-22-й неделе развития происходит полная антигензависимая дифференцировка иммунокомпетентных клеток. Наличие специальных рецепторов на мембране иммунокомпетентных клеток приводит к появлению клонов Т-лимфоцитов, способных на иммунный ответ.

Каждый клон Т-лимфоцитов программируется на реализацию конкретной задачи.

К 22-й неделе гестации (масса тела плода не менее 500 г) происходит интеграция взаимодействия иммунной и нейроэндокринной систем, которые объединяют также систему гемостаза. Формируется единая система регуляции.

Период становления иммунной системы плода (14-22 нед гестации) называется антигензависимой дифференцировкой. Когда Т-лимфоциты «научились» распознавать чужеродные антигены, плод способен бороться с инфекцией.

Зрелые Т-лимфоциты (плодовый период развития) в отличие от незрелых (эмбриональный возраст) имеют на своей поверхности белок либо CD4 + , либо CD8 + , но не оба. CD4 + - это аналог Т-лимфоцитов-хелперов, которые повышают силу иммунного ответа, CD8 + - Т-лимфоциты-супрессоры, снижающие его.

От соотношения CD4 + и CD8 + зависят реакции организма плода в ответ на внедрение инфекционного агента и эффективность защиты.

Если по неизвестным причинам нарушается соотношение CD4 + и CD8 + в пользу продукции Т-супрессоров (CD8 +), то такой дисбаланс в иммунорегуляторных субпопуляциях является причиной повышенной чувствительности к оппортунистической инфекции, которая может вызвать внутриутробное инфицирование плода.

Следует еще раз подчеркнуть, что у плода нет своей микрофлоры, его органы и ткани стерильны. Источником инфекции для плода всегда является мать. Ее флора во влагалище и шейке матки, массивность обсеменения, состояние барьерных тканей, неспецифическая резистентность и специфический иммунитет определяют риск проникновения инфекции в плаценту и далее к плоду.

На вопрос, нужно ли лечить беременную женщину от имеющейся у нее инфекции, ответ может быть однозначным - лечить. Срок применения антибактериальных, антивирусных и других лекарственных средств должен определяться II и III триместрами беременности, чтобы не вызвать ятрогенного повреждения плода в период его эмбриогенеза. Тем более что эмбрион практически не реагирует на инфекционный агент (нет механизмов взаимодействия) либо умирает. Лекарства в этот период его спасти не могут.

В процессе дальнейшего развития плода (среднефетального) Т-лимфоциты-хелперы, несущие гликопротеид CD4 + , дифференцируются на отдельные популяции; одни из них продуцируют γ-интерферон, интерлейкин, ФНО, активирующие макрофаги, клетки-киллеры, что обеспечивает развитие клеточного иммунитета. Другая популяция отвечает за формирование гуморального звена иммунной системы. Эта популяция в ответ на проникновение инфекции в плаценту тотчас же продуцирует IgM.

Супрессорное звено (Т-лимфоциты, несущие гликопротеид CD8 +) выполняет цитотоксические функции, и его супрессорный механизм направлен против отцовского гаплотипа. Основная их функция - надзор за генетическим постоянством клеток. Если появляются антигены с чужеродным гаплотипом, формируется клон клеток CD8 + , лизирующие их.

Наиболее опасными для плода являются вирусы, которые проникают через все биологические барьеры, в том числе через плаценту и плодные оболочки. С вирусами плод борется всеми своими силами и далеко не всегда безуспешно. Как только в организме плода появились вирусинфицированные клетки, Т х (CD4 +) и Т с (CD8 +) распознают чужеродный антиген и синтезируют клоны своих клеток для его уничтожения. Продуцируется интерлейкиновый каскад, который приводит к образованию клеток-киллеров, выделяющих специфические антитела. Активизируется апоптоз (запрограммированная смерть вирусинфицированных клеток) путем разрушения и фрагментации ядра без повреждения мембраны с последующим фагоцитозом макрофагами.

В-лимфоциты, заселяющие костный мозг, селезенку, печень, лимфоидные фолликулы кишечника, в среднефетальном периоде развития плода так же, как и Т-лимфоциты проходят стадию созревания. В эмбриогенезе они не могут распознавать чужеродные антигены, поскольку имеют только один рецептор, узнающий гаплотип (т. е. свои антигены).

В раннем и среднефетальном периодах развития на мембранах В-лимфоцитов образуются антиген-распознающие рецепторы типа IgM. Интересно, что эти рецепторы могут исчезать с поверхности В-лимфоцита и циркулировать в крови плода. При появлении чужеродных антигенов инфекции IgM первыми контактируют с ними, распознают их, выставляют на своей мембране их данные и активируют фагоцитоз, клон специфических плазматических клеток, передают информацию об опасности всем иммунокомпетентным клеткам и вилочковой железе. Недостатком иммунного ответа В-лимфоцитов является продукция только одного клона IgM, но зато они являются линией первой защиты. После своего действия активность В-лимфоцитов снижается, и они быстро погибают. Но к этому времени Т-лимфоциты переключаются на синтез IgG, IgE, IgA. Их продукция, особенно IgG, делает иммунную защиту более сильной, разнообразной и эффективной.

Остановимся на краткой характеристике иммуноглобулинов.

Иммуноглобулин класса М. Антитела класса IgM продуцируются плодом сразу, как только появился чужеродный антиген инфекции, поэтому они относятся к ранним. Из-за крупных размеров своей молекулы они не переходят через плаценту, но могут синтезироваться клетками плаценты. Обнаружение IgM свидетельствует об остром инфицировании плода. У IgM нет рецепторов иммунологической памяти. Каждая встреча с инфекционным агентом сопровождается новой волной стимуляции образования IgM. Агглютинирующая и комплементсвязывающая способность IgM в сотни раз активнее, чем у IgG.

Иммуноглобулин класса G . Синтезируется иммунной системой матери, легко переходит через плацентарный барьер к плоду, однако при проникновении инфекционного агента в плаценту и к плоду синтезируется их клетками. Является основным антителом вторичного иммунного ответа. Обладает способностью иммунологической памяти. Основная функция IgG - защита от инфекции и их токсинов. Продуцируются Т-лимфоцитами, представляют наиболее многочисленный класс иммуноглобулинов.

Иммуноглобулин класса А. Существует в двух формах - сывороточной и секреторной. Продуцируется при попадании инфекции в желудочно-кишечный тракт, легкие, бронхи, мочеполовые пути. Много IgA в грудном молоке, особенно молозиве. Поступление IgA предупреждает раннее заселение кишечника новорожденного грамотрицательными бактериями (Е. coli ), способствует формированию грамположительной флоры, которая является антагонистом возбудителей кишечных инфекций. IgA связывает микроорганизмы и предотвращает их прикрепление к слизистой оболочке кишечника.

Иммуноглобулин класса Е. Продуцируется плазматическими клетками селезенки, миндалин, слизистых оболочек дыхательных путей, желудка и кишечника. Продукция IgE у плода начинается рано, представляет одну из линий защиты слизистых оболочек, контактирующих с окружающей средой. Для плода - это околоплодные воды и амнион. Если инфекция все же прорывает эту линию защиты, из тканей высвобождаются IgE, базофилы, эозинофилы, лейкоциты и плазматические клетки.

Иммуноглобулин класса D . Не связывает комплемент, не проходит через плаценту. Играет роль антигенраспознающего рецептора В-лимфоцитов. В значительной степени его функции неизвестны.

Противовирусным эффектом обладают интерфероны, которые разрушают вирусную РНК, подавляют синтез вирусной матричной РНК и синтез белков вирусной оболочки.

К сроку рождения плода иммунная система полностью дифференцирована. Иммунокомпетентные клетки имеют необходимое количество рецепторов, характеризующих фенотип организма, а также рецепторов, способных распознавать инфекционный геном. Регуляторная система и органы плода (надпочечники, мозг) продуцируют кортикотропины, эндорфины, энкефалины в ответ на ухудшение кровоснабжения или снижение кислорода.

Обнаружено, что лимфоциты (Т-популяция) и мембраны нейронов головного мозга имеют идентичные рецепторы для вазопрессина, эндорфинов, некоторых гормонов (инсулин, тиротоксин, соматотропин), цитокинов, нейропептидов. Иммунная система и ЦНС в процессе роста, развития, жизнедеятельности плода постоянно обмениваются информацией и корригируют свои взаимодействия.

Неблагоприятные условия развития плода (уменьшение кровоснабжения, гипоксия, инфицирование) снижают активность иммунологической защиты. После непродолжительного периода усиленной адаптации и компенсации наступают дезадаптация, истощение и формирование врожденной неполноценности систем регуляции.

В настоящее время доказано, что врожденный первичный иммунодефицит у ребенка чаще всего обусловлен генетическими дефектами в различных звеньях иммунитета. Однако следует, по-видимому, изучать роль других факторов, например роль столь часто применяемых сегодня во время беременности кортикостероидов, синтетических гестагенов, повреждающее воздействие на плод лекарственных средств, преждевременно стимулирующих функции поджелудочной, щитовидной и вилочковой желез.

С 22-й недели гестации вплоть до окончания внутриутробного периода развития плода иммунная, нервная и эндокринная системы объединены в единую всепроникающую регуляторную систему, которая способна распознать, запомнить, извлечь информацию, определить ответные реакции. Именно поэтому с 22-й недели гестации плод способен к внеутробному существованию в условиях, приближенных к гомео-статическим условиям внутриутробной среды.

В предупреждении проникновения и распространения инфекции к плаценте и плоду важную роль играет организм матери. Депрессия, отрицательные эмоции, плохое питание, напряженная трудовая деятельность, хронические заболевания и очаги инфекции сопряжены со вторичным иммунодефицитным состоянием. Доказано, что на пике острого стресса в периферической крови кратковременно исчезают все иммуноглобулины. При вторичном иммунодефиците снижается не только общая сопротивляемость, но и гуморальный и клеточный иммунитет. Именно тогда условно-патогенная флора может стать источником внутриутробного инфицирования и заболевания плода. Присоединение гестоза обычно способствует распространению инфекции, так как при этом осложнении беременности повышается проницаемость плацентарного барьера.

Методы исследования на наличие инфекции во время беременности

Учитывая неспецифичность клинических проявлений ВУИ во время беременности, диагностика ее в большинстве случаев затруднена и возможна лишь в результате сочетания клинических и лабораторно-инструментальных методов исследования.

1. Клинический метод: клинические признаки при осложненном течении беременности, проявления инфекции у матери.
2. Методы, позволяющие оценить состояние фетоплацентарной системы:

• эхография (фетометрия, поведенческая активность плода, его тонус, количество околоплодных вод, зрелость плаценты);
• допплерография (МПК, ФПК);
• кардиотокография;
• компьютерная кардиоинтервалография.

1. Микробиологические и серологические исследования:

• микроскопия (повышенное содержание лейкоцитов, кокковая флора, признаки дисбиоза, грибковая флора);
• бактериальный посев (наличие анаэробных и аэробных бактерий, грибковой флоры);
• ПЦР-диагностика (геномы ВПГ-1, ВПГ-2, ЦМВ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии);
• иммуноферментный анализ (ИФА) - обнаружение в сыворотке специфических антител к возбудителям (IgM, IgG, IgA в диагностически значимых титрах).

1. Исследование хориона (биопсия хориона) - культуральный метод, ПЦР-диагностика.
2. Исследование околоплодных вод (амниоцентез) - культуральный метод, ПЦР-диагностика.
3. Исследование пуповинной крови плода (кордоцентез) - культуральный метод, ПЦР-диагностика и специфический иммунный ответ (IgM) плода.
4. Морфологическое исследование плаценты, данные вскрытия.
5. Клиническая оценка состояния новорожденного (незрелость при доношенном сроке беременности, манифестация инфекционного заболевания, врожденные пороки развития).

Косвенные методы (определение у матери клиники инфекционного заболевания и специфического иммунного ответа, ультразвуковой метод) помогают установить предположительный диагноз внутриутробного инфицирования.

К прямым методам диагностики внутриутробного инфицирования и инфекции относятся: выявление возбудителя в материале, полученном при биопсии хориона, амниоцентезе (ПЦР, культуральный метод), кордоцентезе (ПЦР, культуральный метод и определение уровня специфических антител IgM).

Характер течения беременности при внутриутробной инфекции зависит от срока воздействия возбудителя.

На ранних этапах развития зародыша (1-3 нед беременности) из-за отсутствия механизмов взаимодействия инфекта и плодного яйца реализации воспалительной реакции чаще всего не происходит. Контакт с инфекцией может закончиться алътеративным процессом и гибелью плодного яйца.

Повреждения эмбриона инфекцией на 4- 12-й неделе беременности связано с вирусной инфекцией, проникновением микроорганизмов через хорион. Плод еще не имеет защитных механизмов. Нарушение закладки органов и систем вызывает тератогенный и эмбриотоксический эффект.

В I триместре специфических клинических признаков наличия ВУИ нет, косвенно о ней свидетельствуют некоторые эхографические признаки:

• повышенный локальный тонус матки;
• отслойка хориона;
• изменение формы плодного яйца (деформация);
• прогрессирование ИЦН (функционального характера);
• гипоплазия хориона;
• увеличение или персистенция желточного мешка;
• несоответствие размеров эмбриона размерам полости плодного яйца (увеличение, уменьшение);
• отсутствие редукции хорионической полости.

Инфекционные фетопатии возникают с 16-й недели - происходит генерализация инфекции у плода. Могут возникать такие пороки развития как фиброэластоз эндокарда, поликистоз легких, микро- и гидроцефалия (ранние фетопатии).

В III триместре плод реагирует на внедрение возбудителя локальной реакцией. Могут возникнуть энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит. Влияние вирусов чаще всего проявляется признаками незрелости, дисэмбриогенетическими стигмами, затяжным адаптационным периодом, значительной потерей массы тела в раннем постнатальном периоде.

Данные эхографии во II и III триместрах беременности, указывающие на развитие инфекции у плода:

• ЗВУР плода;
• гипоксия плода;
• фетоплацентарная недостаточность;
• многоводие или маловодие;
• неиммунная водянка плода;
• увеличение или уменьшение толщины плаценты, наличие патологических включений;
• контрастирование базальной пластинки;
• наличие взвеси в околоплодных водах;
• кальцификаты в печени и селезенке и головном мозге плода;
• поликистоз легких, почек плода;
• эхогенные фиброзные включения на папиллярных мышцах и створках клапанов сердца плода;
• расширение петель кишечника плода (гипоксия, энтерит).

Признаки инфекционного процесса подтверждаются также результатами морфологического исследования последа. Проведенные патоморфологические исследования плацент в клинических наблюдениях с подозрением на ВУИ позволяют обнаружить явления патологической незрелости ворсинчатого дерева; гиповаскуляризацию терминальных ворсин, циркуляторные расстройства, инволютивно-дистрофические процессы почти в 100 % наблюдений.

Общие положения по профилактике внутриутробного инфицирования

Профилактика внутриутробной инфекции снижает частоту и тяжесть осложнений беременности, родов, а также неблагоприятных перинатальных исходов.

К профилактическим мероприятиям у пациенток группы риска по развитию ВУИ относятся:

• подготовка к планируемой беременности;
• ограничение сексуальной активности во время беременности (при наличии инфекции у супругов);
• соблюдение личной гигиены;
• ограничение контакта с животными;
• профилактика ФПН;
• своевременное и адекватное лечение инфекционных заболеваний мочеполовой системы с соответствующим контролем эффективности проведенной терапии (II и III триместры беременности);
• повышение активности местного иммунитета.

Для современного клинициста важно учитывать, что ранняя диагностика позволяет своевременно решить вопросы о пролонгировании беременности и проведении необходимой комплексной терапии у беременных с внутриутробной инфекцией. Лечение внутриутробного инфицирования проводить необходимо, но только во II- III триместрах и при:

• наличии выявленных и доказанных признаков инфицирования плода на основании результатов комплексной диагностики;
• выраженном клиническом проявлении инфекции у матери;
• высоком и продолжающем повышаться титре специфических антител (IgM).

Антимикробное и иммунокорригирующее лечение в комплексе с патогенетически направленной терапией ФПН позволяет снизить частоту проявления клинических форм ВУИ и улучшить перинатальные исходы.

К сожалению, жизни и здоровью женщины ее ребенка угрожают опасные инфекции при беременности. Для предупреждения неприятностей врачи предлагают сдать анализы на этапе планирования зачатия или на ранних сроках развития плода. В этом посте рассматривается список скрытых инфекций, которые влияют на беременность отрицательно.

Опаснейшие бактериальные инфекции при беременности

Гонорея

Во время беременности вызывает плачевные последствия бактериальная инфекция под названием Neisseria gonorrhoeae, возбудитель чаще переходит через половой контакт. Симптомы острого или хронического заболевания могут проявиться через 3-7 дней или не возникать никогда. Болезнетворные бактерии ряда Гонококков прогрессируют на слизистых урогенитальной системы. У женщин-носителей из половых органов идут гнойные или слизистые выделения, их беспокоит боль и жжение в уретре, акты мочеиспускания частые и болезненные. Ребенок заражается внутриутробно или при родах. Известно, что влияние инфекций на плод выражается в таких диагнозах как офтальмия новорожденных (вызывает слепоту), вульвовагинит, отит и хориоамнионит. Не исключено появление гонококкового сепсиса, иногда развивается артрит и менингит.

Палочка Коха

Опасная патология обозначается как Mycobacterium tuberculosis и передается воздушно-пылевым способом. В группе риска беременные, перенесшие туберкулез ранее или женщины-носители микобактерий туберкулеза. Возбудитель опасен тем, что вызывает деструктивные процессы в тканях легких.

Хламидии

Считается, что в организме 40% всех представительниц женского пола находится возбудитель Chlamydia trachomatis. Наиболее распространенный диагноз - уретрит (воспаление в уретре), также бывают такие заболевания как пельвиоперитонит, бартолинит и сальпингит. Могут быть диагностированы эндометрит и эндоцервицит. В запущенных случаях, когда уже развились спайки и непроходимость труб, возбудитель выступает причиной внематочной беременности и ранних выкидышей. Если женщину правильно не лечить, то у плода задерживается развитие или он умирает. Также среди осложнений конъюнктивит, пневмония и фарингит. После болезни могут быть диагностированы бронхит, проктит, уретрит и вульвовагинит.

В-стрептококки

Бактерии, относящиеся к Стрептококкам из группы В, могут не вызывая недомоганий, существовать как представитель влагалищной микрофлоры. Замечено, что Streptococus agalactiae отрицательно влияет на беременность. Против данной инфекции нет вакцин, иногда она не вызывает патологий, а в некоторых случаях провоцирует сложные состояния у женщин, например, фасцит, сепсис и инфекция в мочевыводящих путях, эндометрит. Также бывают последствия: эндокардит, менингит и абсцесс. Стрептококковый возбудитель отражается на детях, вызывает мертворождение, менингит, нарушения дыхания, сепсис.

Бледная спирохета

Сегодня широко распространена Treponema pallidum - инфекция, передающиеся половым путем и представляющая опасность для ребенка. Если беременность проходит без врачебного контроля, то вероятность появления бледной спирохеты (второе название бледная трепонема) у детей - 89%. Возможно внутриутробное инфицирование ребенка через плаценту или при родах, что чревато врожденным сифилисом, который всегда влечет осложнения.

Трихомониаз

Поразительно, но диагноз Trichomonas vaginalis за год ставится 180 миллионам пациентов. Возбудитель относится к группе ЗППП, так как переходит к человеку при половом контакте. Патология часто прогрессирует вкупе с грибами, гонококками, хламидиями и уреаплазмой. Заболевшие женщины страдают от эндоцервицита, вагинита, уретрита и вульвита. Если ребенок получает бактерии при родах, то у него могут быть диагностированы уретрит, вульвовагинит.

Листерия

Врачи говорят, что грамположительные палочковые бактерии Листерии могут негативно действовать на детей, так как способны проникать через плаценту. Если обнаружен возбудитель Listeria monocytogenes, то чаще всего в организме ребенка возникают патологии.

Уреаплазма и микоплазма

У распространенных возбудителей Ureaplasma urealyticum и Mycoplasma hominis отсутствует клеточная стенка, потому их невозможно уничтожить, принимая антибиотики. Многие авторитетные источники предлагают рассматривать их отдельно от простейших, бактерий и вирусов. У женщин с микоплазмой могут быть диагностированы эндоцервицит, вагинит и уретрит. Инфекция в острой форме часто является причиной задержек развития, реактивного уреаплазмоза, выкидыша и различных патологий плода. Женщина, в организме которой прогрессирует уреаплазменная инфекция, замечает прозрачные выделения, боли в области живота, воспаление матки и труб.

для женщины и ребенка опасны гонорея, туберкулез, хламидии, В-стрептококки, бледная трепонема, трихомониаз, листерии, микоплазма, уреаплазма, токсоплазма, кандида, малярия, ветрянка, краснуха, гепатит, ЦМВ, ВИЧ, простой герпес, ОРВИ

Грибы и микроорганизмы как источники инфекций беременных

Токсоплазмоз

Огромное количество женщин сталкивается с инфекцией Toxoplasma gondii, она опасна тем, что беспрепятственно попадает через плаценту к ребенку. Печальными последствиями такого заражения является смерть плода внутриутробно или после рождения на свет. Если ребенок выживает, врожденная патология переходит в сложные поражения нервной системы, отклонения в сетчатке и хориоидной части глаз. Будьте осторожны, данная инфекция от кошек может передаваться человеку.

Candida albicans

Иммунодефицит на фоне ВИЧ, лечение широко действующими антибиотиками, состояние сахарного диабета - могут быть почвой для развития патогенной грибковой среды Candida albicans. Из всех беременных, около 36% женщин имеют данный грибок, считается, что он не может вызвать пороков у ребенка, хотя он инфицируется при родах.

Малярия

Выраженный вред может нанести Plasmodium Falciparum в том случае, если организм еще не знаком с инфекцией и женщина забеременела впервые. Состояние больных тяжелое, часто приводящее к смерти.

Вирусные инфекции при беременности

Ветрянка

Тот, кто перенес заболевание в детском возрасте, получает природный иммунитет. У беременных инфекция может вызвать смерть. Также отметим, что вирус проникает через плаценту. Он провоцирует патологии или вызывает замершую беременность.

Краснуха

Как мы знаем в анализ на торч-инфекции входит краснуха, которая опасна тем, что 65% заболевших впервые рожающих женщин сталкиваются со сложнейшими расстройствами в развитии или смертью детей. Вероятность негативных последствий для плода снижается по мере нарастания сроков: при инфицировании в первом триместре риск болезни плода равен 80%, заражение в 13-14 недель подразумевает риск 70%, 26 недель - 25%. Считается, что заражение женщин после 16 недели часто не отражается на детях, в редких случаях пропадает слух. Врожденная краснуха в первые недели может проявляться малой массой тела, увеличением селезенки и печени, патологиями костей, менингоэнцефалитом и лимфаденопатией. По мере роста диагностируют глухоту, сердечные дефекты, микроцефалию и умственную отсталость, глаукому и катаракту, сахарный диабет.

Гепатит

При гепатите сильно страдает печень и иные части организма. Самые часто встречающиеся - вирусы гепатита В, D, С. Известно, что разновидность вируса D прогрессирует вкупе с остальными, усугубляя их картину. Носителем гепатита В можно являться, не имея симптомов, хроническая форма чревата обострениями, карциномой, циррозом. Ученые мало знают по гепатит С у детей, но считается, что при этой патологии может иметь место увеличение, недостаточность или опухоли печени.

Цитомегаловирус

Как правило, от цитомегаловирусной инфекции страдает плод, так как в его развитии появляются отклонения. Часто диагноз врожденный ЦМВ сопряжен с потерей слуха. Вероятность диагностирования церебрального паралича как следствия прогрессирования цитомегаловируса - около 7%. Кроме того, назовем и другие последствия: микроцефалия, увеличение селезенки, увеличение печени, хориоретинит, тромбоцитопения. Порядка 10% всех детей рождаются с ЦМВ, но половина из них переживают особо тяжелое течение заболевания.

ВИЧ

Дети с ВИЧ-инфекцией - особенные, у них наблюдается характерная симптоматика с раннего возраста. У четвертой части пациентов инфицирование перерастает в СПИД. Печально, но у детей быстрее прогрессирует ВИЧ, нежели у взрослых. Благодаря современной медицине, часто удается минимизировать или совсем избежать заражения ребенка от мамы.

Простой герпес

Провокаторами заболевания являются вирусы простого герпеса первого и второго типа. Заболевание может развиваться скрыто. Вероятность передачи ребенку генитального и других видов герпеса при родах высокая. Изредка вирус проникает через плацентарный барьер, преимущественно это происходит в 3 триместре. Первый вирус герпеса отличается тем, что идет без симптомов или в легкой форме без последствий. Герпетическая инфекция второго типа - причина сложных неврологических патологий у ребенка, например, энцефалит.

ОРВИ

Под всем знакомым термином ОРВИ скрываются респираторные инфекции. Вирусы способны значительно осложнить вынашивание ребенка или вызвать отклонения развития. Особую опасность представляет грипп. Когда вирус проникает в организм в первом триместре, развиваются грубые дефекты. Интересно, что при заражении до 12-недельного срока существует 2 варианта событий - произойдет спектр нарушений, вызывающих смерть или все параметры беременности останутся в норме и ребенок вообще не пострадает. Когда инфекция закрепляется в организме после 12-недельного срока, минимален риск проблем, но все же нельзя исключать, что повышается вероятность ранних родов, кислородного голодания, фетоплацентарной недостаточности. Многие женщины переносят ОРВИ, большинство из них не сталкиваются со сложностями и рожают здоровых детей.

Беременность и инфекции

Если вы планируете беременность, то сначала узнайте, какие анализы сдают на инфекции. Большинству мам назначают анализ крови для выявления инфекционных возбудителей из группы TORCH (сюда относят герпес, токсоплазмоз, краснуху, цитомегаловирус, другие обследования могут быть добавлены на усмотрение лечащего врача).

Также в обязательном порядке проводится диагностика инфекций, распространяемых половым способом (в эту категорию входят рассмотренные хламидиоз, микоплазмоз, гонорея, вирус папилломы и трихомониаз).

Кровь исследуют на предмет гепатита В, гепатита С, сифилиса и ВИЧ. Каждая беременная женщина сдает мочу и ряд мазков, что несет немало важной информации о состоянии здоровья. Немаловажно, что для рождения детей без патологий и сохранения собственного здоровья, вести здоровый образ жизни, вовремя лечиться и обследоваться должны оба партнера.

Кроме вышерассмотренных расстройств у беременных часто встречаются еще ряд проблем, которые могут отражаться на ребенке. Например, в организм проникают кишечные, почечные, ротавирусные, стафилококковые возбудители или бактериальная инфекция Гарднерелла.

Самолечение и применение народных средств недопустимо. Расшифровкой анализов и выбором медикаментов занимается исключительно лечащий врач. Желательно рассказывать ему обо всех недомоганиях, чтобы он смог адекватно оценить состояние организма.

Если вы будущая мама и вам назначена сдача анализов, то отнеситесь к этому делу максимально серьезно и ответственно. Врачи прекрасно знают, чем грозит то или иное заболевание, поэтому стремятся как можно раньше обнаружить инфекцию в организме женщины, подобрать эффективное и безопасное лечение (свечи, таблетки, капельницы, инъекции), чтобы не спровоцировать осложнения у матери и плода. Если требуется ложитесь в клинику и покупайте дорогие препараты, на здоровье нельзя экономить.

Среди различных инфекционных заболеваний, при которых могут наблюдаться нарушения развития эмбриона и плода, важное место принадлежит вирусным инфекциям. Плацента человека практически проницаема для всех изученных в настоящее время вирусов, однако далеко не всегда вирусное заболевание приводит к поражению плода. Это зависит в первую очередь от характера самого инфекционного агента, а также от его способности вызывать патологические изменения в органах и тканях эмбриона и плода.
Вирусные поражения плода имеют разнообразный характер. На ранних стадиях внутриутробного развития вирусы могут вызывать гибель эмбриона, при этом беременность заканчивается самопроизвольным абортом. Если инфицирование эмбриона произошло в первые семь недель беременности, то возможно возникновение пороков развития, совместимых с жизнью. В таких случаях плод рождается обычно со множественными аномалиями развития. Наконец, проникновение вирусов в плод на поздних стадиях развития может приводить к развитию инфекционного заболевания, выявляемого уже в период новорожденности.
Наряду с этим одним из возможных исходов для плода при вирусных заболеваниях матери может быть возникновение так называемой иммунологической толерантности, то есть такого патологического состояния, когда организм, инфицированный вирусом во внутриутробном периоде развития, теряет способность к активной продукции антител при повторном заражении тем же вирусом.
При вирусных заболеваниях беременных поражения эмбриона и плода могут встречаться и при отсутствии прямого инфицирования. В таких случаях нарушения развития плода могут быть обусловлены косвенным путём (высокая лихорадка, выраженная интоксикация, нарушения обмена веществ в организме матери и пр.). Следует иметь в виду, что при вирусной инфекции степень поражения плода не всегда соответствует тяжести заболевания матери. В акушерстве известно немало клинических наблюдений, когда тяжёлые вирусные эмбриопатии возникали при сравнительно лёгких формах заболевания у матери и наоборот.
Плод человека наиболее чувствителен к вирусам на ранних стадиях внутриутробного развития, когда происходят образование важнейших органов и васкуляризации плаценты (период органогенеза и плацентации). Обладая особым сродством к клеткам, имеющим высокий уровень обменных процессов, вирусы особенно часто поражают эмбриональные ткани, находящиеся в момент инфицирования в активной стадии своего формирования.

Среди многообразных вирусных заболеваний плода наиболее полно изучены нарушения развития при краснухе, цитомегалии, герпесе, кори, ветряной оспе, паротите, гриппе, полиомиелите и инфекционном гепатите.

Наибольшую опасность для плода человека с точки зрения возникновения уродств представляет вирус краснухи . Частота поражения эмбриона при заболевании матери краснухой зависит от стадии внутриутробного развития в момент инфицирования. Если женщина заболевает краснухой в течение первых двух месяцев беременности, то инфицирование плода достигает 70-80%, если это происходит на третьем месяце, то частота инфицирования снижается до 50%. В дальнейшем происходит резкое снижение частоты внутриутробного заражения плода.
Высокая частота перехода вируса краснухи через плаценту обусловливает и высокий процент аномалий развития: 25% в первые 12 недель беременности. Вирус краснухи, проникший в межворсинчатые пространства, сравнительно быстро поражает эпителий ворсин и проникает в сосуда плаценты и плода. Вскоре возникает поражение эндокарда плода. Некротические массы, находящиеся на эндокарде и содержащие активный вирус, разносятся с током крови по организму плода и вызывают инфицирование многих тканей и органов. В дальнейшем внутриутробная инфекция приобретает хронический характер, при этом даже после рождения ребёнка нередко наблюдается сравнительно длительное выделение вируса через дыхательные пути, с мочой и калом.
Поражение эмбриона при внутриутробном заражении вирусом краснухи может закончиться его гибелью или возникновением разнообразных уродств (сердечно-сосудистой системы, органа слуха, зрения, центральной нервной системы и др.). Это проявляется в возникновении врождённых пороков сердца, глухоты, катаракты, микрофтальмии и микроцефалии. Наиболее типичны для краснухи патологические изменения со стороны органа зрения (у 75% новорожденных), а также сердца и органов слуха (у 50%).
Принимая во внимание высокую частоту поражений плода при краснухе, большинство акушеров с полным основанием рекомендуют искусственное прерывание беременности, если заболевание возникло в течение первых 12 недель. Профилактика внутриутробных нарушений развития плода при краснухе практически не разработана. Введение беременной гамма-глобулина (0,3-0,5 мл/кг) даёт ненадёжные результаты.
Весьма опасным для плода человека является вирус цитомегалии. Нарушения развития плода при цитомегалии возникают не только при переходе возбудителей через плаценту, но и в результате проникновения вируса к плоду из шейки матки и из матки.

Подобно вирусу краснухи вирус цитомегалии обладает высокой способностью проникать через плаценту и вызывать внутриутробное поражение плода. В плаценте возникают специфические тканевые изменения (гранулемы), содержащие особые гигантские клетки. Эти клетки, являющиеся наиболее достоверным доказательство цитомегалии, удаётся также обнаружить и в просветах сосудов плаценты.
Внутриутробное заражение плода вирусом цитомегалии может произойти при любом сроке беременности, причём у матери признаки заболевания, как правило, отсутствуют. Инфицирование на ранних стадиях беременности часто приводит к гибели эмбриона и самопроизвольному аборту. Вопрос о возможности возникновения аномалий развития при цитомегалии остаётся до настоящего времени открытым. При инфицировании в более поздние стадии беременности у новорожденного обнаруживают увеличение селезёнки, психомоторные нарушения, желтуху, петехиальную сыпь, изменения со стороны органов зрения, отложения солей кальция вокруг сосудов головного мозга.
Если ребёнок рождается с признаками врождённой цитомегалии, то его необходимо тщательно обследовать вирусологически и иммунологически (определение титра антител в крови). Наряду с этим используют цитологические и морфологические методы диагностики, основанные на обнаружении специфических гигантских клеток в тканях и органах.
Профилактика врождённой цитомегалии не разработана. Некоторые акушеры, учитывая высокий риск цитомегалии для плода, рекомендуют прерывание беременности в тех случаях, если это заболевание было диагностировано в первой её половине. Лечение врождённой цитомегалии антибиотиками и сульфаниламидами себя не оправдало. В последнее время получены первые обнадёживающие результаты этого заболевания интерфероном.

Определённую опасность для плода и новорождённого представляет герпетическая инфекция . Чаще всего инфицирование плода при этом виде вирусной инфекции происходит при его прохождении по родовому каналу матери, страдающей герпесом половых органов. У новорожденного врождённое инфицирование вирусом герпеса обычно проявляется клинически в первые недели жизни. На фоне типичных герпетических высыпаний, располагающихся на наружных половых органах ребёнка, возникает тяжёлая общая интоксикация с желтухой, высокой температурой, цианозом, нарушениями дыхания, судорогами, геморрагическим диатезом и коллапсом.
Профилактика врождённого заражения вирусом герпеса не разработана. Принимая во внимание большую опасность для плода заражения вирусом герпеса при его прохождении по родовым путям матери, страдающей этим заболеванием, отдельные акушеры даже рекомендуют прибегать к операции кесарева сечения. При родах через естественные родовые пути всем новорожденным от матерей с герпетическим поражением половых органов необходимо вводить высокие дозы гамма-глобулина (10-15 мл). При подозрении на возможность герпетической инфекции у матери новорожденные дети должны содержаться отдельно от родильниц в течение двух недель.

Корь встречается у беременных очень редко, поскольку большинство женщин переносят эту вирусную инфекцию ещё в детском возрасте. В литературе имеются отдельные сообщения о неблагоприятных исходах беременности для плода при заболевании беременных корью (самопроизвольные аборты, преждевременные роды). Вопрос о тератогенном действии вируса кори противоречив. В связи с этим и акушерская тактика при заболевании корью в ранние сроки беременности не разработана.
При контакте беременной, не переболевшей ранее корью, с коревым больным, её необходимо в профилактических целях ввести гамма-глобулин. Иммунизация беременных живой противокоревой вакциной противопоказана из-за опасности внутриутробного заражения плода. Дети, рождённые матерями, ранее болевшими корью, приобретают врождённый иммунитет длительностью до трёх месяцев. После этого периода чувствительность организма ребёнка к вирусу кори начинает прогрессивно возрастать.

Заражение ветряной оспой по время беременности, подобно кори, встречается редко. Возможность заражения эмбриона человека вирусом ветряной оспы нельзя считать доказанной. Если женщина заболевает ветряной оспой в конце беременности, то возможно внутриутробное заражение плода, которое у новорожденного проявляется в виде на 5-10-й день жизни в виде характерных высыпаний.
Если беременная, не болевшая ранее ветряной оспой, имела контакт с больным, то ей в профилактических целях необходимо ввести гамма-глобулин. Всем новорожденным, родившимся от матерей, перенёсших во время беременности ветряную оспу, непосредственно после рождения вводят гамма-глобулин из расчёта 0,2-0,4 мл/кг.

Опасность для эмбриона и плода может представлять вирус эпидемического паротита (свинка) . При возникновении этой инфекции во время беременности последняя нередко заканчивается внутриутробной гибелью плода (самопроизвольный аборт, мертворождения). Тератогенное действие вируса свинки оспаривается.
Профилактика внутриутробных поражений плода при эпидемическом паротите заключается во введении гамма-глобулина всем беременным, не болевшим ранее этой инфекцией и имевшим контакт с больным.

Большой практический интерес представляет вопрос о влиянии на развитие эмбриона и плода человека вируса гриппа . Несмотря на значительное распространение среди населения гриппозных заболеваний, роль этой инфекции для плода и новорожденного изучена пока ещё недостаточно. Это осложняется и тем обстоятельством, что в повседневной практике нередко смешивают вирусный грипп с сезонным катаром верхних дыхательных путей.
Установлено, что беременные значительно более восприимчивы к вирусному гриппу, чем небеременные. Так, по данным мировой литературы, во время одной из самых тяжёлых пандемий вирусного гриппа в 1918 году частота заболеваемости среди беременных на 25-50% была выше, чем у небеременных. У 40% женщин беременность закончилась неблагоприятно для плода и для новорожденного (высокая внутриутробная гибель, рождение недоношенных детей, детей с пороками развития и пр.).
Хотя возможность трансплацентарного перехода вируса гриппа окончательно не доказана, многие авторы отмечают повышение частоты разнообразных аномалий развития при этой инфекции. Отрицательное влияние вирусной гриппозной инфекции на развитие плода, по-видимому, обусловлено не столько прямым влиянием возбудителя инфекции на плаценту и плод, сколько развитием выраженной интоксикации, гипертермии и нарушениями маточно-плацентарного кровообращения с последующей гипоксией плода. Многие авторы связывают происхождение самопроизвольных абортов при вирусном гриппе с кровоизлияниями в само плодное яйцо.
Профилактика нарушений развития плода при вирусном гриппе тесно связана с проведением общих мероприятий. Направленных на предупреждение этой инфекции. Во время вспышек вирусного гриппа беременных целесообразно иммунизировать поливалентной убитой вакциной. При лечении неосложнённого гриппа положительные результаты удаётся получить при введении типоспецифической противогриппозной сыворотки. Осложнённое течение заболевания (пневмонии и пр.) является показанием для примнения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.
Беременные и роженицы, как больные, так и подозрительные на грипп, должны быть изолированы от остального контингента женщин, находящихся в данном родовспомогательном учреждении. Ранняя диагностика и своевременно начатое лечение неосложнённого гриппа у беременных являются лучшей профилактикой неблагоприятного исхода этой вирусной инфекции для плода и новорожденного.
Большое значение для акушерской практики представляет вопрос о внутриутробном заражении вирусом полиомиелита. Беременные в 2-4 раза чаще заболевают полиомиелитом, чем небеременные. Вирус полиомиелита обладает способностью переходить через плаценту. Заражение плода может произойти как гематогенным путём (трансплацентрано), так и при заглатывании плодом инфицированных вирусом околоплодных вод.

Несмотря на относительно частое инфицирование плода вирусом полиомиелита, поражение последнего возникает сравнительно редко. В литературе описано не более 100 случаев доказанного внутриутробного заражения плода полиомиелитом с последующими клиническими проявлениями заболевания в периоде новорожденности. Как подчёркивают специалисты, о трансплацентарном заражении плода полиомиелитом можно говорить только тогда, если у новорожденного до 4-го дня жизни вирус будет обнаружении в крови или же если до 7-го дня жизни у ребёнка появятся параличи.
Клиническая картина врождённого полиомиелита отличается от таковой у детей более старшего возраста. Для новорожденных типичны такие симптомы, как выраженная летаргия и адинамия тела и конечностей. Менингеальные явления, а также параличи отдельных мышц, присущие детям более старшего возраста, в раннем периоде новорожденности отсутствуют. Обычно такие новорожденные погибают вскоре после рождения от паралича дыхательной мускулатуры и аспирационной пневмонии. Стёртая клиническая картина врождённого полиомиелита объясняется тем, что в организме плода происходит нейтрализация вируса антителами матери, перешедшими через плаценту (пассивный иммунитет). Действие пассивного врождённого иммунитета к полиомиелиту продолжается в течение 3-6 месяцев после рождения.
Профилактика врождённого полиомиелита осуществляется активной иммунизацией специфической вакциной всех детей раннего возраста. Эта иммунизация может быть проведена и во время беременности при наличии соответствующих показаний (вспышка заболеваний). При значительной угрозе инфекции некоторые акушеры рекомендуют вместе с введением вакцины использовать гамма-глобулин (0,3 мл/кг). При таком комбинированном введении ослабленный вирус вакцины конкурирует с вирулентным вирусом в кишечнике беременной, а антитела гамма-глобулина тормозят переход вируса в кровоток.
Неиммунизированные беременные, находившиеся в контакте с больным полиомиелитом, должны немедленно получить гамма-глобулин (0,15 мл/кг).

Важная роль в структуре вирусных поражений плода принадлежит вирусному гепатиту (болезнь Боткина) . Как известно, болезнь Боткина относится к числу распространённых вирусных заболеваний, нередко осложняет течение беременности и родов, оказывая отрицательное влияние на развитие плода и новорожденного.
Эпидемический гепатит во время беременности часто протекает в тяжёлой форме с выраженными явлениями общей интоксикации и нарушением обмена веществ. Поэтому на развитие плода и новорожденного отрицательное влияние может оказать не только вирус, который переходит через плаценту как в ранние, так и в поздние стадии беременности, но и многочисленные патологические нарушения в материнском организме.
Выраженность и характер поражений плода при болезни Боткина во многом зависят от изменений в плаценте. При тяжёлых формах заболевания в плаценте обнаруживают распространённый воспалительный процесс, дистрофические изменения, расстройства кровообращения.
В результате проникновения вируса через плаценту могут возникать разнообразные нарушения развития плода. Данные о частоте уродств плода при болезни Боткина противоречивы. Одни авторы полагают, что проникновение вируса в эмбриональные органы и ткани не сопровождается существенным повышением частоты аномалий развития. Однако суммарные статистические данные позволяют сделать заключение о существовании реальной опасности тератогенного эффекта вируса эпидемического гепатита (13% уродств).
Для инфекции, возникшей во второй половине беременности, типичны высокие показатели показатели преждевременных родов (20% и выше) и мертворождаемости (8-12%). Плод чаще погибает при тяжёлом течении заболевания, особенно если он рождается недоношенным.
Наиболее характерный клинический признак врождённого поражения плода при болезни Боткина - наличие вирусного гепатита, который при тяжёлом течении заболевания может перейти в цирроз печени.
Значительно чаще, чем поражение печени плода, при болезни Боткина наблюдается развитие внутриутробной гипотрофии, являющейся следствием общей интоксикации, гипоксии и недостаточности функции плаценты. Постнатальное развитие детей нередко протекает осложнено, характеризуясь задержкой общего развития, поздним прорезыванием зубов, частым заболеванием рахитом, поздним развитием речи, различными психическими нарушениями и пр. Эти симптомы не являются характерными только для данного вида вирусной инфекции и нередко встречаются при других общих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся выраженными явлениями интоксикации.
Профилактика нарушений развития плода при болезни Боткина тесно связана с ранним выявлением и изоляцией заболевших беременных. Особое значение имеет предупреждение сывороточной формы болезни, которое осуществляется путём тщательной дезинфекции инструментов, предметов ухода за больным и т.д.

Инфекция попадает в околоплодные воды из влагалища;
- инфекция попадает в околоплодные воды по маточным трубам;
- инфекция попадает в околоплодные воды через стенку матки.

• Через плаценту.
• Через кровь.

Внутриутробную инфекцию чаще всего вызывают следующие микроорганизмы:

1. Вирусы:

• Вирус герпеса (врожденный герпес).
• (врожденная цитомегалия).
• Краснушный вирус (врожденная краснуха).
• Реже: энтеровирусы, вирус гриппа, аденовирус.

2. Бактерии:

• Листерии (врожденный листериоз).
• Туберкулезная палочка (врожденный туберкулез).
• Возбудитель сифилиса (врожденный сифилис).

3. Хламидии (врожденная краснуха). Рекомендуется лечить хламидиоз, а как лечить хламидиоз вам подскажет ваш лечащий врач.
4. Микоплазма (врожденный микоплазмоз).
5. Токсоплазма (врожденный токсоплазмоз).
6. Грибы (врожденный кандидоз).

Влияние срока беременности на течение внутриутробной инфекции

Течение внутриутробной инфекции сильно зависит от срока беременности, на котором произошло инфицирование плода. Изменения у плода, возникающие на определенном этапе беременности, будут схожи при любой инфекции, будь то герпес, или токсоплазма, или другой возбудитель.

На 1-2-й неделе идет образование многоклеточного зародыша плода. К концу 1-й недели зародыш внедряется в слизистую оболочку матки (имплантация зародыша), и этот процесс может быть нарушен. Любое негативное воздействие в этот период, в том числе инфекция, спровоцирует внутриутробную смерть зародыша и самопроизвольный .

С 3-й до 12-й недели происходит формирование основных жизненно важных органов и систем: закладываются кровеносная, дыхательная, пищеварительная, нервная, мочеполовая системы и т. д. Действие инфекции в этот период приведет либо к гибели плода и выкидышу, либо к развитию грубых пороков (пороки развития сердца, головного мозга, почек, кишечника, и т.д.).

С 13-й недели до родов происходит быстрый рост плода, идет созревание тонких структур и функций организма.

Поэтому при неблагоприятном воздействии в этот период нарушение будет на уровне функций органов и систем. Грубых уродств такое воздействие не вызовет. Могут появиться какие-то мелкие пороки, вроде расщепления верхней губы («заячья губа»), если инфекция действовала в начале этого периода.

Если инфицирование произошло в конце беременности в третьем триместре (от 22-й недели), у плода возникнет настоящая болезнь с характерными симптомами: гепатит, пневмония, энцефалит, нефрит и др. Кроме того, пострадают размеры плода: ребенок родится маловесный и небольшого роста. Ребенок, родившийся в остром периоде течения инфекционной болезни, заразен.

В зависимости от времени инфицирования возможны следующие исходы болезни:

• Внутриутробная гибель плода и выкидыш (инфицирование произошло на ранних сроках беременности).
• Пороки развития ( , пороки сердца, мозга, и другие). Инфицирование произошло на достаточно ранних сроках, и воспалительный процесс уже завершился.
• Рождение ребенка в разгар болезни. Инфицирование произошло на поздних сроках, воспаление продолжается, ребенок заразен.
• Рождение ребенка с гипотрофией (малый вес) и низкого роста.

Симптомы внутриутробной инфекции

Для внутриутробной инфекции характерны следующие признаки:

• Неврологические расстройства: судороги, гипертензионно-гидроцефальный синдром и другие.
• Пороки развития.
• Длительная нарастающая желтуха, продолжающаяся несколько месяцев.
• Увеличение печени и селезенки.
• Анемия.
• Подъемы температуры.
• Задержка развития: физического, психического, двигательного.
• Сыпь на коже различного характера, в зависимости от возбудителя.

Врожденная краснуха (краснуха). Опасна краснуха только для беременных женщин, потому что в подавляющем большинстве случаев вызывает уродства плода (изменения размеров черепа, врожденную глухоту, катаракту и пороки сердца). Если женщина перенесла краснуху в первые три месяца беременности, это считается абсолютным показанием к ее прерыванию.

Врожденная цитомегалия. Характерны множественные поражения: увеличение печени и селезенки, анемия, длительная желтуха, нарушение свертывания крови, пневмонии, поражения головного мозга, глаз, низкий вес.

Врожденный герпес. Заражение герпесом может произойти не только в утробе матери, но и при прохождении ребенка по родовым путям. Болезнь возникает примерно у 50 % инфицированных младенцев. Распространенная герпетическая инфекция сопровождается значительным поражением головного мозга, печени, надпочечников. Характерны пузырьковые высыпания на коже. Течение болезни очень тяжелое и в подавляющем большинстве случаев заканчивается комой и гибелью ребенка.

Врожденный листериоз. Листерии - это бактерии, которыми беременная женщина может заразиться от животных. В плод они попадают через кровь. Поражают мозг, часто вызывают гибель плода. В клинической картине: менингит, энцефалит, расстройства мышечного тонуса, сыпь на коже и расстройства дыхания.

Врожденный хламидиоз. Характерно развитие хламидийной пневмонии и конъюнктивита.
При подозрении на внутриутробную инфекцию проводятся специальные анализы крови, подтверждающие ее наличие, определяющие возбудителя и период течения (острый период или воспаление уже завершено).

Лечение внутриутробной инфекции

Основные направления:

• Если ребенок родился в остром периоде, ему назначаются препараты, действующие на возбудителя.
• В основном лечение имеет симптоматический характер: лечение проявлений болезни. Лечится гипертензионно-гидроцефальный синдром, судорожный синдром, пневмония, гепатит, проводятся хирургические операции по устранению пороков развития и др.
• Препараты для повышение иммунитета.

Прогноз внутриутробной инфекции , как правило, неутешительный. Обычно, чем позже произошло инфицирование, тем лучше для ребенка, не будет страшных пороков развития, болезнь не успеет повредить жизненно важные органы и головной мозг.

Профилактика внутриутробной инфекции

Желательно перед тем, как зачать ребенка, пройти обследование на внутриутробные инфекции и пролечить их, если они обнаружатся. Женщины, не болевшие краснухой, могут сделать прививку. Очень многие инфекции, вызывающие поражение плода, передаются половым путем. Гигиена сексуальных отношений и верность в семье - залог профилактики этих болезней.