Важнейшей особенностью инфекционных болезней является то, что непосредственной причиной их возникновения служит внедрение в организм человека вредоносного (патогенного) микроорганизма. Однако одного этого фактора обычно недостаточно, чтобы развилась инфекционная болезнь. Организм человека (или животного) должен быть восприимчивым к данной инфекции, он должен отвечать на внедрение микроба особой патофизиологической и морфологической реакцией, определяющей клиническую картину болезни и все другие ее проявления.

Инфекционные болезни характеризуются определенной этиологией (патогенный микроб или его токсины), заразительностью, нередко - наклонностью к широкому эпидемическому распространению, цикличностью течения, формированием иммунитета. В части случаев они отличаются возможным развитием микробоносительства или хронических форм болезни.

Как правило, каждая инфекционная болезнь имеет своего специфического возбудителя. Так, например, брюшной тиф вызывают брюшнотифозные бактерии, сыпной тиф- риккетсии Провачека. Лишь в сравнительно редких случаях два или более инфекционных заболевания, имею-щие различных возбудителей, оказываются весьма сходными по клинической картине (например, брюшной тиф, паратиф А и паратиф Б).

Еще реже инфекционная болезнь оказывается полиэтиологическим заболеванием (например, сепсис), когда возбудителями болезни могут быть различные микробы, но и в этих случаях удается выявить ряд особенностей клинической картины, связанных с вирулентностью и другими свойствами возбудителя (стр. 23).

Роль возбудителя инфекционной болезни могут играть самые разнообразные патогенные микроорганизмы: бакте-р и и (они вызывают дифтерию, брюшной тиф, лептоспироз и т. д.), риккетсии (сыпной тиф), фильтрующиеся вирусы (корь, болезнь Боткина), простейшие (аме-биаз), грибы (актиномикоз).

Выполненные за последние годы при помощи электронного микроскопа (рис. 1) многочисленные исследования по морфологии фильтрующихся вирусов значительно расширили научные значения об этих возбудителях инфекционных болезней. Достигнуты немалые успехи в изучении взаимодействия вируса и клетки в зараженном организме, в разработке методов распознавания вирусных инфекционных болезней на основе новейших методик исследования, в частности иммуно-флюоресцентной микроскопии, применяемой, например, для обнаружения вируса гриппа в клетках эпителия, полученных в отпечатках со слизистой оболочки носовых ходов.

Воздействие заразного агента на человеческий организм осуществляется как самой микробной клеткой вследствие ее инвазионной способности и подвижности микроба, так и эндо- и экзотоксинами микроба. При многих инфекционных заболеваниях (дифтерия, ботулизм, столбняк, газовая гангрена) патологические явления, связанные с действием на организм микробных экзотоксинов, доминируют в клинике этих болезней.

В ответных реакциях организма на внедрившегося патогенного микроба или на действие экзотоксина принимают участие все физиологические системы, управляемые как единое целое нервной системой и корригируемые специфическими гуморальными и эндокринными продуктами, образующимися в организме.

Кроме того, при многих инфекционных болезнях формируются специфические клеточные реакции (как это имеет место при развитии универсального васкулита у больных сыпным тифом), изменяется химизм тканей, что наряду с продукцигй антител образует общую систему защитно-адаптационных механизмов. Большую роль при этом играют реакции мезенхимы и продукция антител плазматическими клетками.

Течение и исходы инфекционных болезней зависят от предшествующего физиологического состояния важнейших органов и систем (нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и др.).

Так, например, наличие предшествующих нарушений деятельности кишгчника может способствовать формированию хронической дизентерии. Существенное влияние на клинику инфекционной болезни оказывают произведенные прививки (например, митигированная корь у привитых гамма-глобулином).

Если до развития инфекционного заболевания у больного было нарушзно питание, то очень часто отмечается слабая реактивность организма в патологическом процессе; болезнь протекает нередко очень длительно или атипично, плохо поддаваясь обычному лечению (например, бактериальная дизентерия).

Большинству инфекционных болезней свойственна цикличность-определенная последовательность развития, нарастания и убывания симптомов болезни. Так, например, вид языка при скарлатине (5), являющийся типичным признаком этой болезни, существенно изменяется по дням заболевания.

Периоды инфекционной болезни, тесно связанные с ее цикличностью, подробно разбираются при дальнейшем изложении.

Часть инфекционных болезней (в том числе сепсисы различной этиологии, милиарный туберкулез, менингококцемия) протекает без какой-либо определенной последовательности нарастания и убывания симптомов, т. е. ациклически.

По быстроте развития клинической картины, по общему характеру течения инфекционной болезни различают следующие формы: а) молниеносные, б) острейшие, в) острые, г) подострые или затяжные и д) хронические. Большинство инфекционных болезней протекает в острой форме.

За последние годы накапливались новые данные о роли нервной системы в возникновении, развитии и преодолении инфекционного процесса, сопровождающегося формированием той или иной степени невосприимчивости. Однако состояние этого вопроса не дает еще возможности изложить в простой и конкретной форме стройное учгние о роли нервной системы при инфекционных болезнях, почему мы ограничиваемся в специальной части учебника лишь отдельными примерами, свидетельствующими об этой роли. Твердо установлена роль ретикуло-эндотелиальной и эндокринной систем, а также иммунитета в патогенезе ряда болезней.

Микробы могут внедряться в организм человека различными путями: через кожу, миндалины, слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта и т. п. Место внедрения микроба называют входными воротами. При некоторых инфекционных заболеваниях патогенный микроб может иметь только одни входные ворота (например, при дизентерии ими является желудочно-кишечный тракт), при других - несколько входных ворот (например, при туляремии - кожа, миндалины, слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и конъюнктив).

При любом способе воздействия патогенного микроба на организм в ответных реакциях организма в той или иной степени участвуют все физиологические системы. Эти реакции организма как единого целого управляются нервной системой.

Патогенностью микробов называют его способность вызывать патологический процесс в организме. Степень патогенности одного и того же микроба при длительном воздействии на него различных условий внешней среды может изменяться. Эту степень, или меру, патогенности принято называть вирулентностью.

Как уже указывалось, некоторые микробы вырабатывают ядовитые вещества (токсины), выделяющиеся из микробной клетки во внешнюю среду. Понятием токсигенности микроба обозначается его способность к выработке токсина той или иной силы. Циркуляцию микробных токсинов в крови (например, при дифтерии, столбняке, ботулизме) называют токсемией; она вызывает ряд нарушений в организме.

Одним из проявлений токсикоза может явиться развитие тифозного статуса (рис. 2); при значительной степени интоксикации возможны затемненное сознание, бред, резкое возбуждение, кома.

Из места своего первоначального внедрения микробы способны распространяться по всему организму; при брюшном тифе, например, возбудители болезни циркулируют в крови на протяжении всего лихорадочного периода - бактериемия.

Рис. 2. Вид больного с типичным тифозным статусом.

Из организма больного микробы могут выводиться различными путями: с испражнениями, мочой, мокротой и т. п. При этом наряду с главными путями выведения (например, при брюшном тифе с испражнениями через кишечник)

существуют и побочные пути (при брюшном тифе - через"мочевые пути).

Исходом инфекционной болезни может быть или полное выздоровление, или смерть. Однако в некоторых случаях микробы продолжают длительное время существовать в организме (бактерионосительство, точнее микробоносительство) и после окончания периода активных проявлений болгзни. Наконец, возможно развитие хронического заболевания, как это, например, наблюдается в случаях хронической дизентерии, длящейся на протяжении ряда месяцев и даже лет.

В течении инфекционной болезни принято различать несколько последовательно сменяющихся периодов: инкубационный, продромальный, период активных проявлений болезни, обычно совпадающий с повышением температуры, и реконвалесценция, т. е. выздоровление.

Клиническая картина инфекционной болезни определяется совокупностью общих патологических признаков (повышение температуры, та или иная степень интоксикации, головная боль, потеря сознания и т. п.) и характерных нарушений функции отдельных органов и систем. Более подробно симптоматология инфекционных болезней разбирается нами в разделе «Важнейшие методы диагностики инфекционных болезней», а также при описании отдельных нозологических форм.

От момента внедрения патогенного микроба в организм и до появления первых клинических признаков заболевания протекает скрытый (инкубационный) период, в течение которого не только происходит размножение и распространение в организме микробов-возбудителей, но и развиваются сложные процессы перестройки защитных физиологических приспособлений организма. Этот период обязателен для каждого случая инфекционной болезни. Продолжительность инкубационного периода варьирует в значительных пределах - от нескольких часов (ботулизм, токсикоинфекция) до нескольких недель и даже месяцев (столбняк, бешенство).

Зная продолжительность инкубационного периода той инфекционной болезни, наличие которой предполагается у заболевшего, можно сопоставить пределы колебания сроков инкубации с продолжительностью отрезка времени, прошедшего между датой возможного заражения и появлением первых клинических признаков. Это во многом помогает правильной диагностике.

С учетом эпидемиологических данных и продолжительности инкубационного периода решается ряд вопросов, относящихся к установлению карантинов, выяснению внутрибольничных инфекций, необходимой обсервации очага инфекционной болезни.

Вслэд за окончанием инкубационного периода развивается продромальный период болезни, в котором обнаруживаются первые предвестники болезни; чаще всего они не имеют чего-либо специфического: это головная боль, недомогание, небольшое повышение температуры и т. п. Однако при некоторых инфекционных заболеваниях уже в продромальном периоде могут отмечаться характерные признаки болезни. Например, в продромальном периоде кори на слизистой оболочке рта можно обнаружить отрубевидное шелушение (симптом Вельского-Филатова-Коплика), а при натуральной оспе - высыпания на коже, имеющие характерную локализацию.

Вслед за продромальным периодом наступает период а к-т и в н ы х проявлений болезни, в котором собственно и выявляется клиническая картина болезни, все ее своеобразие.

В течение активного периода болезни выделяют: начальную стадию, разгар болезни и стадию спадения всех патологических проявлений.

Заразительность в различные периоды болезни неодинакова и зависит как от распределения микробов внутри организма, так и от путей выведения. Так, например, больной корью заразителен главным образом в продроме и в первый день высыпания, в дальнейшем его заразительность резко уменьшается.

Вирулентность вибрионов азиатской холеры, выделяемых, из стула больного, значительно меньше в конце заболевания, чем в его начале.

Как уже указывалось, большинству инфекционных болезней свойственна цикличность - определенная последова- . тельность проявления, нарастания и убывания симптомов, нередко в закономерных сочетаниях между собой (корь, натуральная оспа).

Знать период болезни важно как для установления диагноза по клиническим признакам, так и в целях выделения от больного микроба-возбудителя при лабораторных исследованиях. Например, из крови больного брюшным тифом можно-выделить возбудителя на протяжении всего лихорадочного периода, но чаще всего это удается в ранние сроки болезни. Период болезни весьма важен для организации правильного" режима и питания больного. В этом легко убедиться на примере больных брюшным тифом, которые ввиду опасности осложнений должны находиться на особо строгом постельном: режиме и получать щадящую диету в конце третьей и на-протяжении четвертой недели болезни. Такое требование вытекает из клинических особенностей этого периода болезни - развития глубокого язвенного процесса в стенке тонкой кишки.

Инфекционные заболевания могут протекать типично и атипично (в последнем случае имеются нехарактерные по> своим проявлениям формы). Так, например, у лиц, подвергавшихся прививкам против сыпного тифа, это заболевание протекает атипично - в легкой форме, с укороченным лихорадочным периодом.

После окончания лихорадочного периода наступает выздоровление - период реконвалесценции, во время которого в организме восстанавливаются все нормальные физиологические функции. Однако выздоровление не всегда бывает полноценным. При некоторых заболеваниях, например при брюшном тифе, возможны повторения. Такие повторения, рецидивы, наступают в ближайшее время--через 5-20 дней после кажущегося выздоровления или в более позднем периоде - по прошествии 20-30 дней.

Ряд инфекционных болезней может принимать длительное, затяжное, а иногда и хроническое течение, длящееся годами (хроническая дизентерия, бруцеллез).

Следует помнить, что в некоторых случаях после окончания острого периода болезни микробы могут оставаться в организме человека. При этом они могут время от времени выделяться во внешнюю среду, вследствие чего бактерионосители представляют серьезную опасность как источник инфекции (дизентерия, брюшной тиф).

На течение инфекционных болезней существенное влияние оказывает возраст больного; в старческом возрасте гораздо тяжелее протекает, например, сыпной тиф, вызывающий серьезные изменения сердечно-сосудистой системы. У детей же в возрасте 3-10 лет сыпной тиф протекает, как правило, благоприятно. Велико значение реактивности организма.

Клиническое течение инфекционных болезней отличается значительной индивидуальностью у различных больных; в происхождении этих отличий, определяющих своеобразие отдельных форм болезни, исключительно велико значение функционального состояния ведущих систем организма (нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной). Большое значение имеет интоксикация организма, степень развития иммунитета. Обычное течение инфекционной болезни может нарушаться развитием обострений и осложнений.

Подавляющему большинству инфекционных болезней свойственны лихорадочные реакции организма на внедрение возбудителя, которые хорошо отражаются на температурной кривой. Лихорадка является защитно-приспособительной реакцией. Различают несколько типов температурных кривых, которые можно вычертить, отмечая на разграфленной бумаге утреннюю и вечернюю температуру больного.

При постоянной лихорадке (febris continua) разница между утренней и вечерней температурой не превышает одного градуса; такая температурная кривая наблюдается в разгар заболевания брюшным или сыпным тифом.

Если суточные колебания температуры не превышают 0,2- 0,3°, то это нередко является показателем тяжелого течения болезни и может свидетельствовать о серьезном прогнозе (например, при гипертоксических формах брюшного тифа).

При ремиттирующей (послабляющей) лихорадке (febris remittens) разница между утренней и вечерней температурой нередко достигает 2-2,5° (например, при бруцеллезе).

Интермиттирующая (перемежающаяся) лихорадка (febris intermittens) характеризуется такими же высокими размахами, но они разделены между собой 2-3-суточ-ными промежутками нормальной температуры (например, при сепсисе, малярии). Одним из вариантов температурной реакции при инфекционных болезнях служит длительная, изнуряющая гектическая лихорадка (febris hectica), характеризующаяся резкими колебаниями между утренней и вечерней температурой - в пределах 3-4°. Такая температурная кривая наблюдается при сепсисе.

Волнообразная, или ундулирующая, лихорадка (febris undulans) протекает с волнообразными повышениями и понижениями температурной кривой в течение нескольких дней или даже недель, как это возможно, например, у больных бруцеллезом.

При возвратной лихорадке (febris recurrens) период повышения температуры длится 4-7 дней; он внезапно начинается и также внезапно заканчивается, а затем после нескольких дней нормальной температуры лихорадка вновь повторяется. Такой тип температурной реакции наблюдается при возвратном тифе.

Обычно при инфекционных заболеваниях те или иные типы кривых могут встречаться как в чистом виде, так и в комбинациях на протяжении нескольких дней. Так, например, у больных брюшным тифом вслед за постоянной лихорадкой может наступить период резких колебаний между утренней и вечерней температурой (амфибола).

Лихорадочный период может заканчиваться при инфекционных заболеваниях различным образом. В случае критического падения (например, при возвратном тифе) температура с высоких цифр снижается до нормы за 2-3 часа. У больных туляремией температура снижается до нормы обычно очень медленно, ступенеобразно (на протяжении 4- 6 дней); такое снижение называется лизисом.

Возможны и переходные типы, например ускоренный лизис, при котором температура падает на протяжении 1 - V/2 суток, как это бывает при сыпном тифе.

Ряд инфекционных болезней (например, трехдневная малярия) имеет настолько характерную форму температурной кривой, что уже сам вид ее значительно облегчает диагноз.

Вследствие всего сказанного весьма важно вести тщательное измерение температуры, занося полученные данные на температурный лист в историю болезни.

Состояние невосприимчивости организма человека по отношению к тому или иному инфекционному заболеванию называют иммунитетом. Научные основы изучения процессов иммунитета были заложены исследованиями великого русского ученого И. И. Мечникова (1845-1916) еще в 80-х годах XIX века, а затем успешно развивались как самим И. И. Мечниковым, так и другими учеными. В 1883 г. И. И. Мечников сформулировал основные положения фагоцитарной теории. Являясь горячим сторонником фагоцитарной доктрины, И. И. Мечников признавал важную роль всех факторов иммунитета. Общее определение иммунитета также сформулировано в 1903 г. И. И. Мечниковым, указывавшим, что: «Под невосприимчивостью к заразным болезням надо понимать общую систему явлений, благодаря которым организм может выдерживать нападение болезнетворных микробов».

Антитела накопляются в сыворотке крови животного (например, лошади), иммунизированного против данного микроба или его токсина. На этом основано получение лечебных сывороток.

Антитела в сыворотке крови обнаруживают при помощи реакции иммунитета, важнейшими из которых- являются лизис, агглютинация и преципитация.

Лизис бактерий выражается в растворении их под действием добавленной к ним иммунной сыворотки, содержащей антитела (действие бактериолизинов).

Если из культуры бактерий при помощи кипячения ее со щелочью получить антигенную вытяжку и, поместив ее в узкую пробирку, осторожно наслоить сверху специфическую сыворотку, то на границе этих жидкостей образуется мутно-белое кольцо осажденного белка. Эта реакция называется реакцией преципитации. Впервые она была открыта русским ученым Ф. Я. Чистовичем (1899), а вскоре затем использована в Германии Уленгутом для определения видовой принадлежности белков кровяной плазмы.

В диагностике инфекционных болезней наиболее широко пользуются реакцией агглютинации, сущность которой состоит в склеивании бактерий между собой и в осаждении их на дно пробирки.

Для диагностики брюшного тифа используется реакция агглютинации Видаля. Сыворотку крови больного, разведенную физиологическим раствором в отношении 1:100, 1:200, 1:400 и 1:800, наливают в 4 пробирки. Затем в каждую пробирку добавляют по одной капле убитой культуры брюшнотифозных бактерий - «диагностикума» - и все пробирки ставят в термостат при температуре 37°. Через 20-24 часа после этого отмечают, в какой именно пробирке наступила агглютинация, т. е. просветление раствора и оседание на ее дно склеившихся бактерий. То наибольшее разведение сыворотки, например 1:400, в пробирке, при котором еще отмечается агглютинация, принимают за титр положительной реакции. Реакция агглютинации используется для лабораторной диагностики брюшного тифа, паратифа А и Б, бруцеллеза, туляремии, а в поздние сроки - также при дизентерии и при многих других инфекционных заболеваниях.

При введении в организм того или иного инородного белкового вещества он приобретает состояние повышенной чувствительности, сенсибилизации, по отношению к этому антигену и при повторном введении того же антигена (например, лечебной сыворотки) отвечает на его раздражающее действие уже иначе, более резкой местной и общей реакцией вследствие развития аллергии.

Аллергические состояния лежат в основе развития крапивницы, сенной лихорадки и других заболеваний. Наличие аллергии к микробным антигенам у человека можно установить при помощи кожных проб, применяемых в диагностике инфекционных болезней. Вводя больному бруцеллезом внутри-кожно 0,1 мл бруцеллина (мелитина), представляющего фильтрат бульонной культуры бруцеллезных бактерий, можно через сутки на месте введения наблюдать покраснение кожи, припухлость и инфильтрацию (4), т. е. аллергическую реакцию; она подтверждает диагноз бруцеллеза.

Организм человека с повышенной чувствительностью к чужеродному белку может в некоторых случаях отвечать на повторное введение того же антигена (например, лечебной сыворотки) особо бурной реакцией (анафилаксия, анафилактический шок) с нарушением жизненно важных функций организма (падение сердечно-сосудистых функций, резкая одышка, судороги, бессознательное состояние), в некоторых случаях наступает смертельный исход в результате анафилактического шока. Развитие таких грозных состояний объясняется тем, что большинство лечебных сывороток готовится путем иммунизации лошадей и, следовательно, содержит в себе один и тот же чужеродный для человека белок лошадиной сыворотки. В связи с этим при введении сывороток с лечебной или профилактической целью пользуются методом дробного их введения (стр. 73), что предупреждает возможность развития анафилактических шоковых явлений. Лечебная практика полностью оправдала этот метод.

За последнее время наука обогатилась учением об ауто-аллергенах, которыми могут служить белки патологически измененных тканей. Сенсибилизация организма к этим продуктам может, очевидно, играть определенную роль в патогенезе хронической рецидивирующей дизентерии. Энергично разрабатывается также проблема аутоиммунитета, имеющая значение для углубленного исследования патогенеза-ряда инфекционных болезней.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ (позднелат. infectio заражение) - группа болезней, вызываемых патогенными микроорганизмами, характеризующаяся заразительностью, наличием инкубационного периода, реакциями инфицированного организма на возбудитель и, как правило, циклическим течением и формированием постинфекционного иммунитета.

Термин «инфекционные болезни» был введен К. Гуфеландом и получил международное распространение.

ИСТОРИЯ

Археологические находки и письменные памятники далекого прошлого указывают на то, что многие И. б. были известны древним народам. Вследствие массового распространения и высокой летальности от них И. б. называли поветрием, повальными болезнями, моровыми болезнями. В древнеегипетских папирусах, старинных китайских рукописях, в сочинениях Эмпедокла, Марка Теренция Варрона и Луция Колумеллы была описана малярия. Гиппократ, описал клинику столбняка, возвратного тифа, эпид, паротита, рожи, сибирской язвы. Давно известно и бешенство, о нем писали Демокрит, Аристотель. В 6 в. н. э. описана первая достоверная пандемия чумы и клин, симптомы этой болезни.

В 1546 г. вышла книга Дж. Фракасторо «О контагиях, контагиозных болезнях и лечении», где говорится, что возбудителями И. б. являются так наз. контагии - живые существа. Русский врач Д. С. Ca-мойлович на основе эпидемиол, наблюдений доказал заразительность чумы и проводил дезинфекцию вещей больных.

В 17 в. появились первые описания желтой лихорадки в Юкатане и в Центральной Америке. В 16-18 вв. отграничиваются от других заболеваний коклюш, скарлатина, корь, полиомиелит и др.

В 19 в. Гризингер (W. Griesinger, 1857), Мерчисон (Ch. Murchison, 1862), С. П. Боткин (1868) разграничили тифы на отдельные нозол, формы. Л. В. Попов в 1875 г. описал специфические патологоанатомические изменения в головном мозге, а годом позже О. О. Мочутковский самозаражением доказал наличие патогенных возбудителей в крови больных сыпным тифом.

Происходит дальнейшая дифференциация И. б., описываются и определяются новые нозол, формы: краснуха, ветряная оспа, бруцеллез, орнитоз и др.

В глубокую разработку всех разделов учения об инфекционной патологии внесли свой вклад отечественные ученые Д. С. Самойлович, М. Я. Мудрое, Н. И. Пирогов, С. П. Боткин, Н. Ф. Филатов, Н. П. Васильев, И. И. Мечников, Н. Я. Чистович и др.

Сформулированная С. П. Боткиным, Г. А. Захарьиным, А. А. Остроумовым доктрина о единстве организма в его реакциях на болезнетворное воздействие оказала большое влияние на дальнейшее успешное изучение И. б., в частности на понимание патогенеза и выбор правильной терапевтической тактики. Мировая наука по достоинству оценивает заслуги Н. Ф. Филатова, внесшего существенный вклад в изучение так наз. детских инфекционных болезней.

Одним из основоположников учения о заразных болезнях в России является Г. Н. Минх, широко известные работы к-рого посвящены сибирской язве, чуме, лепре и возвратному тифу. Опыт самозаражения возвратным тифом позволил Г. Н. Минху высказаться о важной роли кровососущих переносчиков в передаче возвратного и сыпного тифов.

Большим вкладом в теоретическую разработку вопросов инфекционной патологии явились работы Н. Ф. Гамалеи, A. Д. Сперанского, Д. К. Заболотного, П. Ф. Здродовского, Л. А. Зильбера, Л. В. Громашевского, И. В. Давыдовского, B. Д. Тимакова и других советских ученых, утвердивших в этой области учение о единстве организма и среды, расширивших представление о специфических и неспецифических факторах защиты, изменчивости микробов и давших физиол, анализ инфекционного процесса. Велико значение работ советских патологоанатомов А. И. Абрикосова, М. А. Скворцова, A. П. Авцына, Б. Н. Могильницкого и др., во многом способствовавших изучению патогенеза И. б.

Классическое описание клин, течения ряда И. б. дано в трудах Н. К. Розенберга, К. Ф. Флерова, А. А. Колтыпина, С. И. Златогорова, Г. А. Ивашенцова и др. Н. К. Розенберг по праву считается родоначальником патофизиол, научного направления в развитии учения об И. б.

В 20-30-х гг. 20 в. глубоко изучается проблема сыпного тифа. Особенно ценными явились работы И. В. Давыдовского по патогенезу и органопатологии сыпного тифа, А. П. Авцына - по изучению патогистологии риккетсиозной интоксикации, Л. В. Громашевского - по эпидемиологии.

Изучаются также и другие риккетсиозы: блошиный эндемический сыпной тиф (С. М. Кулагин, П. Ф. Здродовский и др.), марсельская лихорадка (А. Я. Алымов и др.), клещевой сыпной тиф Северной Азии (Г. И. Феоктистов, Э. А. Гальперин, М. М. Лысковцев и др.), везикулезный риккетсиоз, Ку-лихорадка и бруцеллез (П. Ф. Здродовский, П. А. Вершилова и др.).

Советскими клиницистами Б. Н. Страдомским, Г. П. Рудневым, А. Ф. Билибиным и др. описаны клин, формы туляремии. Наряду с глубокой разработкой эпидемиологии и микробиологии чумы успешно проведено изучение ее клин, течения, ранней диагностики и рациональной терапии (С. И. Златогоров, Г. П. Руднев, H. Н. Жуков-Вережников, В. Н. Лобанов, Е. И. Коробкова и др.).

Разработана ускоренная лабораторная диагностика холеры (3. В. Ермольева и Е. И. Коробкова) и современные принципы водно-солевой терапии этой болезни [Филипс (R. A. Phillips) и сотр., 1963; B. И. Покровский, В. Н. Никифоров и др.]. Клинико-патогенетическая характеристика тифо-паратифозных заболеваний приведена в работах Г. Ф. Вогралика, Н. И. Рагозы, Н. Я. Падалки, А. Ф. Билибина, К. В. Бунина и др.; сальмонеллезных пищевых токсикоинфекций - в трудах Г. А. Ивашенцова, М. Д. Тушинского, Е. С. Гуревича, И. В. Шура.

После ряда комплексных научных экспедиций в таежные р-ны Дальнего Востока в 1937 - 1939 гг. была описана новая нозол, форма - клещевой энцефалит (E. Н. Павловский, Л. А. Зильбер, А. А. Смородинцев, М. П. Чумаков, E. Н. Левкович, А. К. Шубладзе, В. Д. Соловьев и др.); изучена клиника болезни, различные ее формы, разработана специфическая терапия (Н. В. Шубин, A. Г. Панов, А. Н. Шаповал и др.). В 1938-1939 гг. А. А. Смородинцевым, B. Д. Неустроевым и К. П. Чагиным был описан комариный энцефалит, давший вспышку на Дальнем Востоке в 1938 г.

В 1934-1940 гг. впервые распознаны и изучены заболевания геморрагическим нефрозонефритом; в 1944-1945 гг. описана крымская геморрагическая лихорадка, а в 1947 г.- омская геморрагическая лихорадка (А. А. Смородинцев, М. П. Чумаков, А. В. Чурилов, В. Г. Чудаков, Н. И. Ходу кин, Н. А. Зейтленок, И. Р. Дробинский).

В 1960 г. И. И. Груниным, Г. П. Сомовым, И. Ю. Залмовером описана дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка; этиология болезни установлена B. А. Знаменским и А. К. Вишняковым (1965), которые выделили от больных псевдотуберкулезный микроб. Для подтверждения этиол, роли возбудителя В. А. Знаменский в 1966 г. провел опыт самозаражения.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В свое время широкое распространение получила этиол, классификация И. б. Хюбнера, Готшлиха, C. И. Златогорова и др.: кокковые, бациллярные, спирохетозы, риккетсиозы, вирусные. В клин, практике и ныне употребляются понятия «риккетсиозы», «спирохетозы», «лейшманиозы», «сальмонеллезы» и пр.

В конце 19 в. Вейксельбаум (A. Weichselbaum) предложил делить И. б. человека на «болезни, получаемые от человека» и «болезни, получаемые от животных», что соответствует представлениям об антропонозах и зоонозах.

В начале 20 в. ряд исследователей [Зелигман (I. Zeligman), Д. К. Заболотный и др.] предложили делить И. б. по локализации возбудителя в организме больных (носителей) на 4 группы: кишечные, дыхательных путей, кровяные и наружных покровов. Теоретическое обоснование такой классификации дал Л. В. Громашевский, положивший в ее основу учение о механизме передачи инфекции (см.). В естественных условиях заражение человека возможно посредством четырех типов механизма передачи: фекально-орального, воздушно-капельного, трансмиссивного и контактного.

Механизм передачи возбудителя и локализация возбудителя в организме взаимно обусловлены. Так, преимущественная локализация патол. процесса в кишечнике обусловливает выделение возбудителей с испражнениями и передачу их через различные факторы окружающей среды здоровому человеку, в организм к-рого возбудители проникают через рот. При воздушнокапельном механизме передачи возбудители выделяются из дыхательных путей, и заражение человека происходит в результате вдыхания им воздуха, содержащего возбудителей. Т. о., механизм передачи определяет не только основные черты эпидемиологии, но также особенности патогенеза и клиники И. б.

Избранный в качестве основы классификации И. б. принцип соответствия механизма передачи возбудителя и его локализации является ведущим объективным признаком.

По мнению Л. В. Громашевского, следует пользоваться обозначением групп болезней по признаку локализации, что и нашло широкое применение в повседневной практике (табл.).

Классификационная схема основных инфекционных болезней человека (по механизму передачи и источникам возбудителей инфекции)

Группы болезней (по механизму передачи)	Антропонозы
Кишечные инфекции	Брюшной тиф Гепатит вирусный Диарея вирусная Дизентерия Паратифы Полиомиелит Энтероколиты инфекционные	Ботулизм Бруцеллез Токсикоинфекции пищевые сальмонеллезные
Инфекции- дыхательных путей	Аденовирусные болезни Аластрим Дифтерия Краснуха Менингококковая инфекция Мононуклеоз инфекционный Оспа ветряная Оспа натуральная Парагрипп Скарлатина Туберкулез Эпидемический паротит	Орнитозы
Кровяные инфекции	Возвратный тиф вшиный Окопная лихорадка Сыпной тиф эпидемический	Блошиный тиф эндемический Везикулезный риккетсиоз Возвратный тиф клещевой Геморрагические лихорадки Денге лихорадка Желтая лихорадка Клещевой энцефалит Комариный энцефалит Ку-лихорадка Марсельская лихорадка Североазиатский сыпной тиф Тропические комариные лихорадки Туляремия Флеботомная лихорадка Чума Энцефаломиелит лошадей
Инфекции наружных покровов	Бородавки инфекционные	Бешенство Листериоз Мелиоидоз Оспоподобные болезни животных Пастереллез Сап Сибирская язва Столбняк

При кишечных инфекциях основная локализация возбудителя в течение всего инфекционного процесса или в отдельные его периоды- кишечник. К группе кишечных И. б. относятся: брюшной тиф, паратиф А, паратиф В, дизентерия, холера, токсикоинфекции сальмонеллезные и стафилококковые, бруцеллез, лептоспирозы и др.

При инфекциях дыхательных путей возбудители локализуются в слизистых оболочках дыхательных путей (в альвеолах, бронхах, зеве и т. д.), где и развивается первичный воспалительный процесс. В эту группу болезней входят: корь, оспа натуральная, оспа ветряная, краснуха, коклюш, паракоклюш, дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция, паротит, ангина, грипп, парагрипп, микоплазмозы, большая группа острых респираторных заболеваний и др.

Возбудители кровяных инфекций локализуются преимущественно в крови и лимфе: сыпной тиф (вшиный), клещевые риккетсиозы, Ку-лихорадка, возвратный тиф вшиный, возвратный тиф клещевой, флеботомная лихорадка, желтая лихорадка, геморрагические лихорадки, чума, туляремия, энцефалиты - клещевой, комариный и др.

Инфекции наружных покровов включают болезни кожи и ее придатков, наружных слизистых оболочек (глаз, рта, половых органов), а также раневые И. б. Важнейшие нозол, формы этой группы: парша, стригущий лишай, трахома, инфекционные конъюнктивиты, рожа, столбняк, анаэробная инфекция, пиодермия, вакцина (коровья оспа), актиномикоз, сибирская язва, сап, мелиоидоз, ящур, бешенство, содоку и др.

Однако есть И. б., которые, кроме основного механизма передачи, обусловливающего их групповую принадлежность, могут иногда иметь другой механизм передачи. Это приводит к тому, что болезнь может проявляться в разных клин, формах, каждая из которых соответствует одному из механизмов передачи.

Так, туляремия у человека протекает чаще в бубонной форме, но при воздушно-пылевом пути передачи возбудителя развивается легочная форма болезни.

В зависимости от источника возбудителей инфекционные болезни делятся на антропонозы и зоонозы (табл.).

Эта классификация И. б. наиболее полно отражает общебиол. характер отдельных болезней и наиболее приемлема для эпидемиол, целей. Однако не все И. б. можно с достаточной уверенностью отнести к той или иной группе (напр., полиомиелит, лепру, туляремию, вирусную диарею и др.). Но ценность этой классификации и состоит именно в том, что по мере углубления знаний о природе недостаточно изученных болезней каждая из них находит соответствующее место в классификации.

В СССР сделаны некоторые отступления от Международной классификации болезней. Так, грипп и другие острые респираторные заболевания отнесены к группе первого класса - инфекционные болезни (в Международной классификации - к болезням органов дыхания).

Для клин, целей большое значение имеет разработка классификаций, в которых учитываются патогенез, форма и вариант течения болезни, тяжесть состояния, наличие осложнений, исходы.

СТАТИСТИКА

Статистика необходима для оценки уровня и динамики заболеваемости, определения эпидемиол, конъюнктуры на той или иной территории, выбора действенных мер борьбы с И. б.

Статистика И. б. в СССР регламентирована официальной системой регистрации, учета и отчетности леч.-проф, учреждений и органов здравоохранения. На территории СССР обязательной регистрации подлежат заболевания брюшным тифом, паратифом А, В и С, сальмонеллезами, бруцеллезом, дизентерией, гастроэнтеритами и колитами (кроме язвенных), вирусным гепатитом (раздельно инфекционным и сывороточным), скарлатиной, дифтерией, коклюшем (включая бактериологически подтвержденный пара-коклюш), гриппом, аденовирусными болезнями, менингококковой инфекцией, корью, ветряной оспой, паротитом эпидемическим, орнитозом, сыпным тифом и прочими риккетсиозами, малярией, энцефалитами, геморрагическими лихорадками, туляремией, бешенством, столбняком, сибирской язвой, лептоспирозом.

При вспышках некоторых И. б. и даже единичных заболеваниях карантинными И. б., в случае их появления на территории СССР, установлен особый порядок внеочередных донесений.

Система регистрации и учета подчинена основной задаче - принятию оперативных противоэпид, мер в очаге болезни. В связи с этим инфекционные болезни регистрируются по месту обнаружения (обращения) больного, а не по месту его жительства или предполагаемого заражения.

Больничные учреждения посылают экстренные извещения только на тех поступивших инфекционных больных, которые миновали другие леч.-проф, учреждения, а также при изменении или уточнении первоначального диагноза и о заболевших непосредственно в б-це. На основании получаемых экстренных извещений в городских и районных СЭС ведутся пофамильные списки больных (форма № 60-СЭС).

На основании данных журнала регистрации инфекционных болезней и статистических талонов для регистрации заключительных (уточненных) диагнозов (форма № 25-в) леч.-проф, учреждения системы М3 СССР 2-го числа следующего за отчетным месяца представляют в СЭС месячный отчет о движении инфекционных больных (форма № 85-леч.).

По данным отчетов по форме № 85-леч., экстренных извещений и журналов по форме № 60-СЭС, районные (городские) СЭС составляют месячные отчеты (форма № 85-СЭС), которые не позднее 5-го числа месяца, следующего за отчетным, пересылают в областную (краевую), а при отсутствии областного деления - в республиканскую СЭС. Областные (краевые) и республиканские СЭС на основании отчетов, полученных от районных и городских СЭС, составляют сводный отчет по области (краю) или АССР и представляют его в статистическое управление области (края, АССР) и в министерство здравоохранения союзной республики, последние - в М3 СССР.

Сводные данные о заболеваемости И. б. и смертности от них в различных странах мира публикуются ВОЗ в ежегодниках мировой сан. статистики.

Показатель заболеваемости находится в прямой зависимости от обращаемости населения за медпомощью, а это, в свою очередь, зависит от множества социальных факторов: государственной системы мед. обслуживания населения, обеспеченности населения мед. учреждениями и квалифицированными мед. кадрами, сан. грамотности населения и соответственно отношения населения к той или иной болезни и т. п. Поэтому показатели заболеваемости в условиях бесплатной и общедоступной медпомощи населению СССР и использования активных методов выявления И. б. несопоставимы с аналогичными показателями в капиталистических странах, где преобладает частная мед. практика и совершенно иная система сбора информации о распространении И. б.

Советская система здравоохранения создает объективные предпосылки для научной статистики И. б.; анализ статистических данных об инфекционной заболеваемости дает возможность: прогнозировать уровень заболеваемости (напр., при гриппе); оценивать эффективность отдельных профилактических и противоэпид. мероприятий и их комплексов; определять роль отдельных факторов передачи инфекции; планировать профилактические и противоэпид, мероприятия с учетом особенностей эпидемического процесса на отдельных территориях.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

Основные принципы организации медицинской помощи заключаются в раннем выявлении инфекционных больных, их изоляции (прежде всего своевременной госпитализации), ранней диагностике, рациональном лечении и диспансерном обслуживании переболевших. Внебольничную специализированную медпомощь больным И. б. в СССР оказывают амбулаторно-поликлинические учреждения, имеющие в своем составе кабинеты инфекционных заболеваний (см.). Сеть этих кабинетов, специализированных инфекционных отделений и б-ц регламентируется установленными в зависимости от уровня и структуры инфекционной заболеваемости населения, демографических, экономических и географических факторов.

Способность микроорганизма проникать в организм человека, размножаться в нем и вызывать патол, изменения органов и тканей подвержена большим колебаниям в различных условиях. Это зависит от многих факторов: вирулентности микроба, его патогенности, инвазивности, органотропности, цитопатогенного эффекта, токсигенности и т. п. Возбудители И. б. обладают рядом механизмов, обеспечивающих преодоление естественных барьеров макроорганизма и существование в нем. Это подвижность, агрессины, капсулярные факторы, выработка различных ферментов: гиалуронидазы, нейраминидазы, дезоксирибонуклеазы, муциназы, фибринолизина, коллагеназы и др. Не меньшую роль играют и свойства поражаемого организма, состояние его защитных механизмов, включая барьерные функции, иммунол, статус, поглотительную функцию ретикулоэндотелиальной системы, трофику поражаемых тканей, адаптационные и компенсаторные функции. Организм в процессе болезни представляет единое целое, что достигается регулирующим влиянием в первую очередь нервной и эндокринной систем.

Непосредственное повреждающее действие на ткани организма хозяина оказывают токсины (см.). Несмотря на определенную условность деления на экзо- и эндотоксины, признано, что экзотоксины обладают высокой специфичностью действия, что и обусловливает специфику клин, проявлений болезни. Так, холерный экзотоксин (энтеротоксин-холероген) вызывает гиперсекрецию кишечника; экзотоксин ботулизма избирательно действует на периферические нервные окончания; дифтерийный экзотоксин поражает мышцу сердца, надпочечники; столбнячный экзотоксин действует на промежуточные нейроны спинного мозга (тетаноспазмин) и вызывает гемолиз эритроцитов (тетаногемолизин). Эндотоксин обладает меньшей специфичностью воздействия на макро-организм. Так, эндотоксины сальмонелл, шигелл, эшерихий оказывают во многом сходное действие на макроорганизм, вызывая лихорадку, приводя к поражению жел.-киш. тракта, нарушению деятельности сердечно-сосудистой системы и других систем и органов.

Эволюция патогенных микроорганизмов как важнейший фактор эволюции нозол, форм И. б. характеризуется нек-рым ослаблением патогенных свойств возбудителей, в первую очередь кишечных И. б., что находит отражение в росте числа легких и малосимптомных форм болезни (см. Дизентерия , Холера), и нарастанием лекарственной устойчивости к химиопрепаратам, ведущим к снижению эффективности лечения и ухудшению прогноза (см. Малярия , Стафилококковая инфекция). Эти эволюционные изменения микроорганизмов происходят в первую очередь под влиянием факторов окружающей среды, изменения социально-экономических и сан.-гиг. условий.

Так, бактериальная дизентерия эволюционировала от тяжело протекающей с выраженным токсикозом, вызываемой шигеллами Григорьева - Шиги, к менее тяжелой, вызываемой шигеллами Флекснера, и к дизентерии, вызываемой шигеллами Зонне, протекающей еще более легко. Эти столь резкие изменения в этиологии и клин, течении бактериальной дизентерии являются отражением меняющихся условий окружающей среды, которые становятся неблагоприятными и даже неприемлемыми для некоторых видов микробов, и они исчезают на большинстве территорий (напр., шигеллы Григорьева - Шиги), и, наоборот, вполне подходящими для других, и они широко распространяются (напр., шигеллы Зонне).

И. б. так же, как инфекционный процесс, могут быть обусловлены двумя или более видами микроорганизмов. В таких случаях говорят о смешанной инфекции. Заражение может произойти одновременно двумя возбудителями либо имеет место присоединение к первоначальной, основной, уже развившейся болезни новой - вторичной. Наиболее часты сочетания таких вирусных болезней, как корь и грипп с бактериальной флорой (стафилококки, стрептококки), вызывающие осложнения.

Широкое и зачастую неправильное (малые дозы, длительные перерывы между введениями) использование антибиотиков и других химиопрепаратов привело к возникновению резистентных к ним микроорганизмов - возбудителей многих И. б., а также к образованию измененных форм микроорганизмов (фильтрующиеся и L-формы), вызывающих заболевания с измененной клин, картиной, благодаря чему возникают трудности в их диагностике и лечении.

ПАТОГЕНЕЗ

Непосредственной причиной возникновения И. б. является внедрение в организм человека патогенных возбудителей (иногда попадание, гл. обр. с пищей, токсинов), с клетками и тканями к-рого они вступают во взаимодействие.

И. б. имеют экзогенное и эндогенное происхождение.

Заражение сопровождается развитием инфекционного процесса, который далеко не во всех случаях завершается развитием болезни. Инфекционный процесс - это явление взаимодействия микро- и макроорганизма, на развитие к-рого существенное влияние оказывают условия окружающей среды. Под влиянием многих факторов (особенности возбудителя, инфицирующая доза, иммунол, и неспецифическая физиол. реактивность организма, превентивное лечение и т. д.) инфекционный процесс может прерываться или не сопровождаться развитием клин, симптомов болезни либо достигать клин, выраженности, т. е. сопровождаться последовательной сменой клин, симптомов, свидетельствующих о развитии И. б. В зависимости от наличия и выраженности клин, проявлений различают явные (типичные), стертые, субклин., или бессимптомные, формы течения болезни. Однако даже при отсутствии клин, симптомов болезни инфекционный процесс характеризуется наличием биохим., иммунол, и морфол, реакций организма, выявление которых становится все более доступным в связи с повышением разрешающих возможностей методов исследования.

На внедрение возбудителя организм человека или животного отвечает сложными патофизиол., иммунной и морфол, реакциями. Микроорганизм-возбудитель является основной причиной возникновения инфекционного процесса, определяет его специфичность, связанную с характером патогенного воздействия на организм (см. Инфекция).

Микроб-возбудитель при проникновении в макроорганизм встречает сложную систему защитно-приспособительных реакций, направленных в конечном итоге на элиминацию возбудителя и репарацию функционально-структурных нарушений, возникших в ходе инфекционного процесса. Защитные реакции организма (см.), мобилизованные под влиянием инфекционного процесса, с одной стороны, обеспечивают оптимальные условия обезвреживания микроорганизма и его токсинов, с другой - постоянство внутренней среды организма, его генетического и антигенного состава (гомеостаз). При этом инфекционный процесс протекает с постоянной сменой причинно-следственных взаимоотношений.

Разнообразие процессов, происходящих в результате взаимодействия микроба и макроорганизма, и определяет течение и исход И. б. Значительное влияние на течение инфекционного процесса (болезни) оказывают и терапевтические средства. По данным отечественных и зарубежных исследователей, наблюдается прямая зависимость между устойчивостью к антибиотикам и степенью вирулентности стафилококков. Инфекционный процесс, вызванный резистентными стафилококками, протекает, как правило, тяжелее, чем заболевания, вызванные антибиотикочувствительными штаммами.

Существенно изменяется клин, течение инфекционных болезней под влиянием экстремальных природно-климатических условий, радиационных воздействий, профилактических прививок и других факторов.

Механизмы защиты макроорганизма, препятствующие проникновению и последующей репродукции возбудителя, также разнообразны. В процессе развития организм человека и животных выработал естественную резистентность ко многим возбудителям. Естественная резистентность ко многим возбудителям, имеющая видовой характер, передается по наследству, как и другие морфол, и биол, признаки. Она включает в себя клеточные и гуморальные факторы, обеспечивающие защиту организма против действия микробной агрессии. Эти факторы входят в наследственное достояние вида или генетической линии, к к-рой принадлежит данный организм. Наряду с этим большое значение имеют такие естественные барьеры, как кожа и слизистые оболочки, непроницаемые для многих возбудителей, секреты желез (слизь, желудочный сок, желчь, слезы и пр.), обладающие бактерицидными и вирулицидными свойствами (бактерицидные вещества типа лизоцима и т. п.). К ним относятся также ретикулоэндотелиальная система и лейкоциты, ингибиторы микроорганизмов (система комплемента, нормальные антитела и др.), интерферон, обладающий противовирусным действием, и другие механизмы. Защитные свойства кожи и слизистых оболочек во многом обусловлены нормальной их микрофлорой.

Количественный и качественный видовой) состав микроорганизмов, обитающих в полых органах и тканях организма, является в условиях так наз. нормы относительно постоянным. Защитное действие аутофлоры, значение к-рой отмечал И. И. Мечников, обусловлено гл. обр. ее антагонистическими отношениями с патогенными микроорганизмами, связанными с конкуренцией, а также со способностью микроорганизма к продукции антибиотических веществ. Определен еще один механизм протективного действия нормальной микрофлоры, суть к-рого заключается в индукции этими микроорганизмами синтеза так наз. нормальных антител (гл. обр. секреторных, присутствующих в различных секретах и представленных IgA).

Важная роль нормальной аутофлоры в поддержании микробного гомеостаза организма установлена, напр., наблюдениями, показывающими, что излечение некоторых длительно протекающих кишечных И. б. (дизентерия и др.) может быть достигнуто исключительно за счет восстановления нормального соотношения микрофлоры кишечника - эубиоза. Качественные или количественные изменения аутофлоры (дисбиоз, дисбактериоз), напротив, способствуют развитию в организме возбудителей И. б.

Степень защитного действия различных факторов неспецифической резистентности макроорганизма, подобно любому другому фенотипическому признаку, в известной мере предопределена генетически, но подвергается также весьма существенному влиянию разнообразнейших условий окружающей среды - питания, в т. ч. степени обеспеченности витаминами, климатических факторов и пр. Огромное влияние на неспецифическую резистентность оказывают инфекционные и неинфекционные заболевания, а также другие состояния, требующие особой напряженности процессов жизнедеятельности, - беременность, значительные физ. и психические нагрузки, потеря крови и пр. Неспецифическая резистентность имеет выраженную возрастную и сезонную изменчивость. Этим объясняются значительные колебания у отдельных индивидуумов уровня неспецифической резистентности, играющей большую роль в развитии инфекционного процесса (напр., более тяжелое течение большинства И. б. в раннем детском и старческом возрасте, а также у лиц, ослабленных сопутствующими заболеваниями, интоксикациями, алиментарным истощением и пр.).

При болезнях, вызываемых облигатно-патогенными микроорганизмами, в первую очередь именно эти факторы определяют характер течения инфекционного процесса.

Еще большее значение имеет неспецифическая резистентность макроорганизма при И. б., вызываемых условно-патогенными микробами, когда она определяет не только характер инфекционного процесса, но часто и саму возможность его развития. Известна, напр., относительная частота возникновения болезней при действии различных факторов, понижающих уровень неспецифической резистентности макроорганизма, - радиационного облучения, голодания и авитаминозов, охлаждения и других экстремальных состояний, развития супер-инфекций в послеоперационном периоде.

Наряду с наличием естественной резистентности организм человека и животных реагирует на внедрение патогенных микроорганизмов развитием реакций иммунитета. Интенсивность формирования иммунитета в процессе И. б. во многом определяет особенности течения и исход болезни.

Аллергические процессы также имеют значение в патогенезе многих И. б. и могут быть патогенетической основой самых ранних, наиболее тяжелых проявлений болезни, а также способствовать рецидивированию, обострению болезни или переходу ее в хрон, течение. Так, крайне бурное (молниеносное, гипертоксическое) течение менингококковой инфекции, дизентерии и многих других нередко объясняется специфической или неспецифической (по типу феномена Санарелли- Швартцмана) гиперсенсибилизацией макроорганизма, при к-рой мобилизация его защитных сил, направленных на локализацию и элиминацию возбудителя, принимает неадекватную (гиперергическую) выраженность и ставит организм на грань гибели. Аллергические и особенно аутоаллергические процессы, связанные с появлением антигенных свойств тканей для пораженного организма и нередко возникающие в ходе инфекционного процесса, видимо, также могут способствовать переходу его в хрон, течение (см. Аллергия , Аутоаллергия).

Успехи молекулярной биологии и биохимии позволили вплотную подойти к изучению характера нарушения различных метаболических реакций при И. б. Так, установлено, что холерный экзотоксин вызывает интенсивную секрецию воды и солей в тонком кишечнике через активацию аденилциклазы, приводящей к повышению концентрации циклического аденозин-3,5-монофосфата. Липополисахариды (эндотоксины Е. coli, S. typhosa) также могут стимулировать аденилциклазную активность, но при этом происходит вовлечение простагландинов (см.). Локальное образование простагландинов и их быстрая инактивация свидетельствуют об их роли в местных поражениях. Изучается влияние простагландинов на абсорбционную функцию кишечника и их возможная роль в патогенезе кишечных И. б., протекающих с синдромом диареи. Простагландину E отводится основная роль в генезе лихорадки (лейкоцитарный пироген увеличивает синтез или освобождение простагландина E в гипоталамусе). Большинство указанных исследований выполнены в эксперименте путем моделирования заболевания. Молекулярные основы патогенеза И. б., особенно в клин, условиях, только начинают активно разрабатываться. Лучше они изучены при вирусных И. б.

Установлена способность некоторых вирусов к персистенции, т. е. к длительному нахождению в определенных органах и тканях, сопровождающаяся в ряде случаев после продолжительной инкубации развитием тяжелого патол, процесса с изолированным поражением этих тканей. Первое сообщение о так наз. медленных вирусных инфекциях (см.) было сделано Сигурдсоном (В. Sigurdson) в 1954 г. К числу медленных инфекций человека относят куру, подострый склерозирующий пан-энцефалит, вызываемый, вероятно, вирусом кори, уродства новорожденных от матерей, перенесших в периоде беременности краснуху, медленно развивающееся поражение ц. и. с. у животных, обусловленное вирусом бешенства, и др.

При большинстве перенесенных И. б. формируется стойкий специфический иммунитет (см.), обеспечивающий невосприимчивость организма к данному возбудителю при повторном инфицировании. Напряженность и длительность приобретенного иммунитета существенно различаются при отдельных И. б. - от выраженного и стойкого, практически исключающего возможность повторного заболевания в течение всей жизни (натуральная оспа, корь и др.), до слабого и кратковременного, обусловливающего возможность повторных заболеваний даже спустя короткий промежуток времени (дизентерия, холера и др.). При некоторых заболеваниях результатом инфекционного процесса является не формирование иммунитета, т. е. невосприимчивости, а развитие повышенной чувствительности к возбудителю, определяющей возможность рецидивов и реинфекций.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Основные сведения о патол, анатомии И. б. человека получены путем вскрытия трупов. Посмертная диагностика требует не только макроскопической характеристики, но и применения гистол, и микробиол, методов исследования с учетом клин, данных.

Оценка происхождения и сущности изменений, находимых на вскрытиях при Р1, б., представляет значительную трудность, поскольку в основе одних и тех же патол, процессов могут лежать совершенно различные причины. Так, дистрофия и некроз могут быть вызваны и расстройством кровообращения, и нарушением нервной трофики, и действием бактериальных или иных токсических веществ, и другими вредными факторами. Вместе с тем при каждой нозол. форме наблюдаются достаточно постоянные, типичные для нее поражения. Основная локализация поражений при И. б. обычно соответствует биол, особенностям возбудителя и способам его передачи. Это весьма наглядно при так наз. капельных (напр., грипп, коклюш) и кишечных (сальмонеллезы, дизентерия и др.) И. б.

Локализация тех или иных поражений при И. б. в основном обусловлена свойствами возбудителей. Различия же в локализации патол, процессов, наблюдающиеся при одной и той же И. б., зависят от макроорганизма (в т. ч. и при аутоинфекционных заболеваниях), но протекают не всегда одинаково.

Общие изменения, возникающие при PI. б., обычно вызываются не самими микроорганизмами, а продуктами их жизнедеятельности или распада.

При И. б., заканчивающейся гибелью заболевшего, общая интоксикация (специфическая и неспецифическая - вторичная за счет нарушения деятельности органов и систем организма) проявляется дистрофическими изменениями паренхиматозных органов, распадом клеток лимфоидной ткани, повреждением кровеносных сосудов и расстройством кровообращения (отек, кровоизлияния, нарушение микроциркуляции и пр.) и другими признаками. Такие поражения могут сопровождаться воспалительной реакцией, не имеющей прямого отношения к данному возбудителю. Тем не менее некоторые экзотоксины (напр., дифтерийный) обнаруживают явную избирательность действия. Наблюдающиеся при дифтерии поражения миокарда, надпочечников и нервов могут быть вызваны не только токсином. Не менее токсичными могут оказаться вещества, образующиеся при распаде клеток самого организма или в результате тех сложных биохим, изменений, которые происходят в очагах воспаления.

Общие изменения в организме, вызываемые токсинами, выражаются не только повреждениями, но и реактивными явлениями (напр., лейкоцитоз, проявляющийся в сосудистой сети внутренних органов более отчетливо, чем в периферической крови).

Вещества антигенной природы, не будучи даже токсичными, но вызывая сенсибилизацию, могут послужить причиной особых, иногда весьма тяжелых аллергических явлений. Наконец, многие патологоанатомические изменения, наблюдающиеся при Р1, б., являются лишь следствием поражений, непосредственно связанных с инфекционным процессом. Сюда относятся не только результаты расстройства кровообращения, нарушений обмена веществ и т. д., но и различные осложнения (напр., прободение кишечника при брюшном тифе).

Наряду с этим специфические (и неспецифические) изменения в организме, связанные с первоначальным инфекционным процессом, могут дать повод к возникновению новых, преимущественно аутоинфекционных процессов (см. Аутоинфекция). Так, пневмонии, осложняющие многие инфекционные заболевания, вызываются микрофлорой, населяющей дыхательные пути. При некоторых И. б. в случаях смертельного исхода их «вторичная» инфекция является почти правилом (напр., грипп, коклюш) и обусловленные ею морфол, изменения преобладают.

При И. б. часто наиболее существенные изменения происходят в тканях, отграничивающих внутреннюю среду организма от окружающей, - в слизистых оболочках дыхательных путей, в пищеварительном тракте, отчасти в коже. Изменения в слизистых оболочках проявляются в форме катарального и фибринозного воспаления, нередко с некро зом эпителия и подлежащих тканей. Отмечается довольно ясно выраженная избирательность поражений. Например, фибринозное воспаление, возникающее при дифтерии, обычно ограничивается зевом и гортанью, но может захватывать также трахею и бронхи. Поражается зев и при скарлатине, но воспаление, сопровождающееся некрозом, подчас весьма глубоким, если и распространяется вширь, то лишь на боковые стенки глотки, на пищевод и даже на желудок, обычно минуя гортань и бронхи. Катаральное воспаление верхних дыхательных путей и зева при кори захватывает гортань, трахею и бронхи, но наибольшей силы достигает в мельчайших бронхиальных разветвлениях (фибринозные и некротические эндо-, мезо- и панбронхиты), переходя на соседнюю легочную ткань (перибронхиты и коревые перибронхиальные пневмонии) .

При многих И. б. возникают пневмонии. Они проявляются в различных формах, различаются как по составу экссудата в альвеолах (катаральные, десквамативные, фибринозные и др.), так и по топографическим признакам (лобарные, дольковые, ацинозные, паравертебральные и т. д.), а также по способу возникновения (аспирационные, гематогенные и др.). При некоторых И. б. пневмонии имеют свои отличительные особенности (напр., при туберкулезе, чуме, орнитозах), но чаще, представляя результат вторичной пневмококковой или иной банальной инфекции, лишены какой-либо специфичности.

При пищевых токсикоинфекциях воспаление в виде острого катара захватывает гл. обр. слизистую оболочку тонкой кишки, катаральное и фибринозно-некротическое воспаление, характерное для бактериальной дизентерии, локализуется преимущественно в нисходящих отделах толстой кишки, а наиболее существенные изменения при брюшном тифе (отчасти и при паратифах) происходят в нижнем отделе тонкой кишки, в ее лимфоидных образованиях - в фолликулах и пейеровых бляшках.

Кожные покровы являются местом развития инфекционных экзантем, в основе которых лежат воспалительные процессы (розеолы, папулы, пустулы), местные расстройства кровообращения (эритематозные высыпания) или геморрагии (петехии и экхимозы). Форма и локализация экзантем различна при разных болезнях. Есть отличия и в исходах экзантем: отрубевидное шелушение сыпи при кори и отслойка пластами клеток эпидермиса при скарлатине, рубцы, остающиеся после натуральной оспы, и бесследное заживление пустул при ветряной оспе, что определяется характером и глубиной имевшихся повреждений.

Особое внимание привлекают патол. процессы в ц. н. с. Важнейшая роль нервной системы во всех жизненных функциях определяет известную ее защищенность от тех вредных влияний, которые возможны при И. б. Тем не менее мозг и его оболочки иногда являются основным местом развития инфекционных процессов. Поражения оболочек мозга - экссудативные, реже продуктивные, составляющие морфол, основу менингитов, - в подавляющем большинстве случаев связаны с бактериальными возбудителями (менингококк, пневмококк, туберкулезная палочка). Энцефалиты имеют преимущественно вирусную либо Риккетсиозную природу или вызываются простейшими. Воспаление при инфекционных энцефалитах обычно бывает очаговым, проявляясь в виде узелков, гранулем и периваскулярных инфильтратов. Каждой из нейроинфекций присуща более или менее выраженная избирательная локализация в определенных отделах головного и спинного мозга, что (даже при отсутствии специфичности поражения нейронов, сосудистой и глиозной реакции) дает возможность провести дифференциальную морфол, диагностику [Шпатц (H. Spatz), Ю. М. Жаботинский].

Во внутренних органах отмечается избирательность поражений: миокардиты особенно характерны для сыпного тифа, дифтерии, ревматизма; эндокардиты - для ревматизма и септических заболеваний; нефриты - для скарлатины и т. д. Однако туберкулез* может поражать различные органы и ткани, хотя некоторые (легкие, кости и суставы, половые органы) поражаются чаще.

В большинстве случаев во внутренних органах при И. б. преобладают неспецифические изменения. Довольно обычной находкой на вскрытии являются дистрофические процессы - белковая, жировая дистрофия и т. д. (см. Дистрофия клеток и тканей), наиболее выраженные при тяжелых формах и ярче всего проявляющиеся в паренхиматозных элементах печени, почек и миокарда; расстройства кровообращения с их последствиями - стазы (см.), кровоизлияния (см.), ишемия (см.), нарушения пигментного обмена (см.) и др.

Почти все И. б. сопровождаются гиперпластическими процессами в лимф, узлах, имеющими то распространенный, то регионарный характер. При этом происходит гиперемия узлов, иногда выпадение фибрина в просвет синусов, инфильтрация узлов различными гранулоцитами. Эти изменения рассматриваются обычно как лимфаденит (см.). Аналогичные изменения, происходящие в селезенке, ведут к ее кратковременному или постоянному увеличению (так наз. инфекционное опухание селезенки). Гиперпластические процессы в этих органах, охватывающие гл. обр. элементы ретикулоэндотелиальной системы, сопровождаются нередко развитием элементов миелоидного ряда, плазматических клеток и др. Многие из этих элементов являются отображением иммунол, процессов.

Для многих И. б. характерно развитие так наз. инфекционных гранулем (см.), отличающихся известной специфичностью строения и также являющихся результатом иммунол. процессов, отграничивающих дальнейшее распространение возбудителя. Сама способность к отграничению инфекционного процесса зависит от состояния макроорганизма и достаточно ясно выражена лишь у высокоорганизованных представителей животного мира. У животных, особенно низших, И. б. гораздо чаще, чем у человека, протекают по типу сепсиса. Эта закономерность проявляется также и в онтогенезе: у новорожденных отграничивающая способность выражена слабее, чем у взрослых.

Исходы морфол, изменений при И. б. определяются результатом инфекционного процесса и характером вызванных им повреждений. Вслед за подавлением жизнедеятельности патогенных возбудителей, как правило, происходит резорбция экссудатов и поврежденных тканей и более или менее полная регенерация (см.). Этот процесс требует известного времени, и поэтому клин, выздоровление (напр., кризис после крупозной пневмонии или улучшение общего состояния после нормализации стула у больных дизентерией) может не совпадать с выздоровлением в морфол, смысле. Вместе с тем терапевтические мероприятия, особенно применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, существенно сказываются на патол, процессах, сводя их до минимума или придавая им затяжное течение (напр., при туберкулезном менингите). При отсутствии возможности к регенерации после выздоровления могут наблюдаться остаточные явления (напр., параличи после полиомиелита) или даже развиваться патол. состояния, приобретающие характер самостоятельной болезни (напр., порок сердца после ревматического эндокардита).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Большинству И. б. свойственна цикличность - определенная последовательность развития, нарастания и убывания симптомов болезни.

Цикличность течения И. б. обусловлена в первую очередь закономерностями иммуногенеза.

Различают следующие периоды развития болезни: 1) инкубационный (скрытый); 2) продромальный (начальный); 3) основных проявлений болезни; 4) угасания симптомов болезни (ранний период реконвалесценции); 5) выздоровления (реконвалесценции).

Инкубационный период - промежуток времени от момента заражения до проявления первых клин, симптомов болезни (см. Инкубационный период). В этом периоде возбудитель адаптируется к внутренней среде зараженного организма и преодолевает его защитные механизмы; происходит размножение и накопление в организме возбудителей, движение их и избирательное накопление в определенных органах и тканях (тканевой или органный тропизм), которые больше всего и повреждаются. Во время инкубации микробы дифтерии, столбняка и некоторые другие выделяют токсины, распространяющиеся по организму и фиксирующиеся на чувствительных к ним клетках. Вирусы бешенства, полиомиелита, токсин столбняка распространяются по нервным стволам по направлению к нервным клеткам. S. typhi проникают через лимф, аппарат кишечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) в мезентеральные лимф, узлы, где и происходит их размножение. Возбудитель чумы человека от места проникновения через кожу распространяется лимфогенным путем до регионарных лимф, узлов, где задерживается и интенсивно размножается.

Со стороны макроорганизма в инкубационном периоде происходит мобилизация защитных сил организма, его физиол., гуморальных и клеточных средств защиты, усиливаются окислительные процессы, гликогенолиз. Изменения происходят и в функц, состоянии ц. н. с. и в. н. с., в системе гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников.

Почти при каждой И. б. инкубационный период имеет определенную продолжительность, подверженную колебаниям.

Продромальный, или начальный, период сопровождается общими проявлениями И. б.: недомоганием, часто ознобом, повышением температуры, головной болью, иногда тошнотой, небольшими мышечными и суставными болями, т. е. признаками болезни, не имеющими сколько-нибудь четких специфических проявлений. На месте входных ворот инфекции нередко возникает воспалительный процесс - первичный очаг, или первичный аффект (см. Аффект первичный). Если при этом заметное (но часто субклиническое) участие принимают и регионарные лимф, узлы, говорят о первичном комплексе (см.). Продромальный период наблюдается не при всех И. б. и длится обычно 1 - 2 сут.

Период основных проявлений болезни характеризуется появлением наиболее существенных и специфических симптомов заболевания, морфол, и биохим. изменений. Именно в этом периоде находят свое наиболее полное выражение специфические патогенные свойства возбудителя и ответные реакции макроорганизма. Этот период нередко подразделяется на три стадии: 1) нарастание клин, проявлений (stadium incrementi); 2) максимальная их выраженность (stadium fastigii); 3) ослабление клин, проявлений (stadium decrementi).

Длительность периода основных проявлений болезни существенно различается при отдельных И. б. (от нескольких часов-суток до нескольких месяцев). В период основных проявлений может наступить смерть больного или болезнь переходит в следующий период.

В период угасания болезни происходит исчезновение основных симптомов. Нормализация температуры может происходить постепенно - лизис или очень быстро, в течение нескольких часов - кризис. Кризис, часто наблюдаемый у больных сыпным и возвратным тифами, пневмониями, нередко сопровождается значительными нарушениями функции сердечно-сосудистой системы, обильным потоотделением.

Угасанием клин, симптомов начинается период реконвалесценции (см. Выздоровление). Длительность периода реконвалесценции даже при одной и той же болезни широко варьирует и зависит от формы болезни, тяжести течения, иммунол, особенностей организма, эффективности лечения. При некоторых болезнях (напр., при брюшном тифе, вирусном гепатите и др.) период выздоровления затягивается на несколько недель, при других он значительно короче. Иногда реконвалесценции сопровождается выраженной слабостью, часто повышенным аппетитом и восстановлением веса, утраченного во время болезни. Клин, выздоровление почти никогда не совпадает с полным восстановлением морфол, повреждений, нередко затягивающимся на более продолжительное время.

Выздоровление может быть полным, когда все нарушенные функции восстанавливаются, или неполным, если сохраняются остаточные явления.

Осложнения

Помимо обострений и рецидивов, в любом периоде И. б. могут развиться осложнения, которые условно можно разделить на специфические и неспецифические, раннего и позднего периодов. Специфические осложнения возникают в результате действия основного возбудителя данной И. б. и являются следствием либо необычайной выраженности типичных клин, и морфол, проявлений заболевания (перфорация язв кишечника при брюшном тифе, печеночная кома при вирусном гепатите), или атипичной локализации тканевых повреждений (сальмонеллезный эндокардит, отит при брюшном тифе и т. п.). Такое деление весьма условно, так же как и определение самого понятия «специфическое» и «неспецифическое» осложнение. Одни и те же синдромы могут рассматриваться и как проявление основного процесса болезни, и как осложнение. Напр., паренхиматозно - субарахноидальное кровоизлияние или острую почечную недостаточность можно с полным основанием принять за симптомы менингококковой инфекции и за специфическое осложнение раннего периода этой болезни. Осложнения, вызванные микроорганизмами другого вида, называют обычно «вторичными инфекциями», «вирусными или бактериальными супер-инфекциями» (см. Суперинфекция). От последних следует отличать реинфекции (см.), представляющие собой повторные заболевания, возникающие после повторного заражения тем же возбудителем. Реинфекции возможны у больных скарлатиной, бруцеллезом, малярией и др.

ДИАГНОЗ

Диагноз основывается на использовании анамнестических и эпидемиол, данных, на результатах общеклин., лабораторных и инструментальных методов исследования. Не все они имеют равнозначное диагностическое значение. Как правило, диагноз устанавливается по совокупности данных, полученных всеми методами.

Независимо от последующих видов обследования в первую очередь уточняют анамнестические данные. Выясняют характер начала заболевания, основные жалобы больного по дням заболевания, последовательность появления симптомов, характер лихорадки, наличие озноба, потливости, рвоты, поноса, кашля, насморка, болевого синдрома и других симптомов болезни.

Исключительно большое значение имеет эпидемиол. анамнез (см.), который позволяет выяснить возможные контакты заболевшего с вероятным источником возбудителей инфекции и определить возможные факторы передачи (контакт с больными, пребывание в местности, неблагополучной в эпид, отношении, условия быта и питания, профессия, перенесенные ранее И. б., время и характер профилактических прививок и т. д.).

Инструментальные методы исследования: эндоскопические (ректороманоскопия, гастродуоденоскопия, лапароскопия и др.). Электрофизиологические (электрокардиография, электроэнцефалография и др.), рентгенологические и радиологические. Эти методы находят широкое применение в клинике. Проведение инструментальных исследований, их выбор определяются первичным клин, диагнозом. Так, ректороманоскопию применяют для диагностики дизентерии и уточнения клин.-морфол, вариантов течения болезни, спинномозговую пункцию используют для выяснения морфол, состава цереброспинальной жидкости, а рентгенол. метод - для обнаружения органных поражений (легкие, кости, суставы и т. п.), свойственных определенным нозол, формам (туляремия, Ку-лихорадка, бруцеллез и др.).

Сложность диагностики, трудности при комплексной оценке большого числа симптомов привели к необходимости количественной оценки отдельных диагностических признаков и выяснения объективного значения и места каждого из них. С этой целью стали применять различные математические методы, основанные на теории вероятности. Наибольшее распространение в диагностике И. б. нашел последовательный анализ Вальда (A. Wald, 1960). Основной принцип метода состоит в сравнении вероятностей (частот) распределения симптомов при двух заболеваниях или состояниях, определении дифференциально-диагностической информативности симптомов и вычислении диагностических коэффициентов.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение инфекционного больного должно быть комплексным и основываться на глубоком анализе его состояния. Полный комплекс леч. мероприятий проводится по следующей схеме: воздействие на возбудителя (антибиотикотерапия, химиотерапия, иммунотерапия, фаготерапия и др.); нейтрализация токсинов (специфическая и неспецифическая); восстановление нарушенных жизненно важных функций организма (искусственная вентиляция легких, гемодиализ, кровезамещение, инфузионная терапия, оперативные вмешательства и др.); восстановление нормальных параметров гомеостаза организма (коррекция гиповолемии, ацидоза, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, борьба с гипертермией, диареей, олигурией и др.); повышение физиол, сопротивляемости (реактивности) организма (иммунотерапия, в т. ч. гаммаглобу-линотерапия, вакцинотерапия, гормонотерапия, гемотрансфузии, протеинотерапия и другие биол, стимуляторы, физиотерапия); гипосенсибилизирующая терапия (кортикостероиды, десенсибилизирующие средства, вакцинотерапия и др.); симптоматическая терапия (обезболивающие средства, транквилизаторы, снотворные, противосудорожная терапия и др.); диетотерапия; охранительно-восстановительный режим.

В каждый определенный период болезни, в каждом конкретном случае назначают терапию с учетом этиологии и патогенетического механизма патологии.

Выбор леч. средств, их дозировка, метод введения зависят от состояния и возраста больного, формы течения болезни, сопутствующих заболеваний и осложнений. При лечении большинства И. б., вызванных бактериями, риккетсиями, простейшими, основным является воздействие на возбудителя (этиотропная терапия). Наиболее широко с этой целью применяются антибиотики и химиопрепараты. При назначении этих средств следует соблюдать ряд условий: 1) применять препарат, обладающий наибольшим бактериостатическим или бактерицидным действием по отношению к возбудителю данной болезни; 2) применять препарат в такой дозировке или вводить его таким способом, чтобы в основном воспалительном очаге постоянно создавались терапевтические концентрации препарата, а длительность лечения обеспечивала бы полное подавление жизнедеятельности возбудителя; 3) химиопрепараты и антибиотики следует назначать в дозах, не оказывающих токсического действия на организм больного.

Для правильного выбора антибиотика и химиопрепарата необходимо установить этиологию болезни. Если этиология И. б. неизвестна, как это часто наблюдается при полиэтиол. болезнях (гнойных менингитах, сепсисе и др.), проводится ургентное полиэтиотропное лечение, а после установления этиол, диагноза болезни переходят на моноэтиотропное лечение. При этом учитывается чувствительность данного возбудителя к применяемым антибиотикам и химиопрепаратам. Вместе с тем нельзя безоговорочно переносить экспериментальные данные в клин, практику. Нередко от больного могут быть выделены резистентные к антибиотику микробы, а лечение этим же антибиотиком оказывается эффективным, и наоборот. Если возбудитель И. б. или его чувствительность к антибиотикам неизвестны, допускается использование нескольких препаратов с учетом синергизма их действия. Антибиотики и химиопрепараты следует назначать как можно раньше, пока не развились тяжелые поражения различных органов и систем. В то же время при некоторых И. б. (дизентерия, коклюш, скарлатина и др.), протекающих легко, без существенного нарушения состояния больного, этиотропные средства лучше не назначать. Следует избегать так наз. ударных доз бактерицидных препаратов, т. к. они несут потенциальную угрозу развития инфекционно-токсического шока в связи с гибелью большого числа микроорганизмов и освобождением эндотоксинов (по типу реакции Герксгеймера - Яриша, Лукашевича).

К числу средств, воздействующих на возбудителя, относятся также бактериофаги (см.), антимикробные сыворотки и гамма-глобулины. В качестве противовирусного препарата используют интерферон и ряд интерфероногенов (напр., противогриппозная вакцина А2В) для стимуляции выработки организмом интерферона. Для нейтрализации экзотоксинов (ботулизм, дифтерия, столбняк и др.) применяют специфические антитоксические сыворотки. Сыворотки нейтрализуют лишь свободно циркулирующий токсин, поэтому их применяют в первые дни болезни. Специфические гамма-глобулины (иммуноглобулины) применяют при многих И. б. (грипп, клещевой энцефалит, корь и др.). До нек-рой степени снижают интоксикацию коллоидные и кристаллоидные р-ры, особенно плазма крови, свежая кровь, гемодез, реополиглюкин, а также стероидные гормоны.

Современные технические средства расширили возможности патогенетической терапии, способствовали внедрению в клинику инфекционных болезней методов интенсивной терапии (см.) и реанимации (см.) при терминальных состояниях. Во многих случаях патогенетическая терапия играет в лечении больного не меньшую роль, чем этиотропная, и только благодаря ее своевременному проведению удается спасти жизнь больному. При использовании той или иной схемы лечения возникает необходимость ее постоянной коррекции применительно к конкретному больному.

Многие препараты, применяемые для лечения И. б., не свободны от побочного действия, особенно если их применяют в больших дозах и длительным курсом. Так, хорошо известны токсико-аллергические реакции, дисбактериоз (см.), Кандидоз (см.), угнетение функции костного мозга (напр., лейкопения при лечении левомицетином в больших дозах) и др. при антибиотикотерапии. Опасения, что бактериостатическое действие антибиотиков приводит к снижению антигенного раздражения и, следовательно, к ослаблению иммуногенеза, не оправдались, поскольку лечение И. б. обычно начинается на стадии развития клин, симптомов болезни, когда антигенное иммунизаторное раздражение иммунокомпетентных систем организма уже достигнуто естественным путем.

Антибиотикотерапия не всегда гарантирует от рецидива или формирования бактерионосительства (брюшной тиф, бруцеллез, дизентерия). Поэтому предложены комбинированные схемы лечения антибиотиками и вакцинами, антибиотиками, и неспецифическими стимуляторами иммунитета (пентоксил, продигиозан и др.).

Глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон и др.) при длительном применении могут вызывать различные поражения и осложнения, возможна также активация бактериальной флоры из скрытых очагов ее или развитие суперинфекции.

При использовании сывороточных препаратов (особенно гетерологичных) возможны побочные явления, выражающиеся в развитии аллергических реакций вплоть до анафилактического шока (см.). Менее выражены подобные явления при назначении белковых гидролизатов крови (аминокровин, ампнопептид и др.).

Регидратация больных (напр., при холере) различными р-рами без контроля электролитов и кислотно-щелочного состояния может привести к обратному эффекту, нарушить гомеостаз организма.

ИСХОД

При И. б. возможно выздоровление, переход в хрон, течение или смерть.

При неполноценности формирования иммунитета болезнь может принимать ацикличное течение или развивается хрон, процесс. Возможны обострения, представляющие собой усиление основных клин, проявлений заболевания в периоде угасания или реконвалесценции. Обострения наблюдаются преимущественно при длительно протекающих И. б. (брюшной тиф, бруцеллез, вирусный гепатит и др.).

Рецидив наблюдается в периоде выздоровления после исчезновения клин, симптомов болезни. При этом вновь возникает полный (или почти полный) симптомокомплекс И. б. Рецидивы могут быть обусловлены циклом развития возбудителя в организме больного (малярия, возвратные тифы) и являться типичным проявлением естественного течения болезни. В других случаях рецидивы возникают и под влиянием добавочных неблагоприятных воздействий на организм больного (охлаждение, нарушение режима питания, психич. стресс и т. п.). Рецидивы наблюдаются при брюшном тифе, роже, бруцеллезе и др.

В отдельных случаях больной после выздоровления может оставаться бактериовыделителем (см. Носительство возбудителей инфекции), а также в результате стойких резидуальных последствий утратить частично или полностью трудоспособность (полиомиелит, бруцеллез, менингококковая инфекция, дифтерия).

ПРОФИЛАКТИКА

Эффективность борьбы с инфекционной заболеваемостью определяется уровнем научных знаний в этой области, состоянием материально-технической базы, развитием сети сан.-эпид, учреждений и, главное, государственной системой здравоохранения.

В дореволюционной России И. б. были широко распространены. В первые пятнадцать лет 20 в. ежегодно болело сыпным тифом более 100 тыс. человек, малярией 5-7 млн. человек и натуральной оспой 50-100 тыс. человек. Постоянно возникали эпидемии холеры, при которых регистрировались сотни тысяч заболеваний (напр., в 1910 г. заболело 230 232 человека, из них 109 560 умерло). В предвоенном 1913 г. зарегистрировано больных брюшным тифом - 423 791, скарлатиной -446 060, дифтерией - 499 512. Царская Россия практически не имела централизованной сан.-эпид, организации: число сан. врачей в 1913-1914 гг. не превышало 600, имелось всего 28 сан.-гиг. лабораторий.

Первая мировая война, а затем гражданская война и иностранная интервенция значительно ухудшили эпид. обстановку в стране. Резко повысилась заболеваемость брюшным и особенно сыпным тифом. Общеизвестна эпидемия сыпного тифа в 1918-1922 гг., когда число переболевших достигло 20 млн. человек.

С первых лет Советской власти профилактика И. б. стала в центре внимания партии и правительства. Проблема борьбы с инфекционной заболеваемостью нашла свое отражение в Программе партии. Уже в 1919 г. В. И. Лениным был подписан декрет «О санитарной охране жилищ». В 1921 г. издается декрет правительства «О мерах но улучшению водоснабжения, канализации и ассенизации в республике», в 1922 г.- декрет «О санитарных органах республики» - первое узаконение системы сан. надзора.

Усилиями партийных, советских, хозяйственных и мед. органов, напряженной работой медработников массовое распространение сыпного и брюшного тифов и других И. б. было приостановлено. К 1925 - 1927 гг. заболеваемость натуральной оспой, тифами была снижена до уровня более низкого, чем в 1914 г.

С укреплением экономики Советского государства, ростом материального и культурного уровня населения, развитием сети сан.-эпид, учреждений инфекционная заболеваемость в 30-е гг. продолжает снижаться. Были ликвидированы холера (1925), дракункулез (1932), натуральная оспа (1937).

Великая Отечественная война 1941 - 1945 гг. не только задержала дальнейшее снижение инфекционной заболеваемости в стране, но и создала условия для возникновения эпидемий. Однако общегосударственный характер противоэпид, мероприятий, развитая система сан.-эпид, учреждений, опыт специалистов в этой области, сочетанная профилактическая работа среди населения и в войсках обеспечили относительное эпидемиол, благополучие как в стране, так и в действующей армии; И. б. не получили большого распространения, отсутствовали эпидемии, обычно сопровождавшие войны.

В послевоенный период последовательный рост экономического могущества страны и благосостояния советского народа, дальнейшее развитие советского здравоохранения, приобретенный многолетний опыт в борьбе с И. б., напряженный труд эпидемиологов, сан. врачей, микробиологов и др. привели к ликвидации в стране также и малярии, сапа, возвратного тифа. Близки к ликвидации полиомиелит, дифтерия. Резко снижена заболеваемость корью, бруцеллезом, туляремией. По сравнению с 1913 г. снижен показатель смертности при скарлатине в 1300 раз, при дифтерии и коклюше - в 300 раз.

В нашей стране ведется планомерная работа по максимальному снижению инфекционной заболеваемости, по ликвидации отдельных И. б., чему способствуют рост материального и культурного уровня населения, защита окружающей среды (атмосферного воздуха, воды и почвы), постановка общественного питания на научно-гиг. основе, широкое финансирование противоэпид. мероприятий государством, общедоступная бесплатная медпомощь, создание мощной сети сан.-эпид. учреждений, прогрессивное советское сан. законодательство. Все сказанное определяется Программой КПСС, где записано: «Социалистическое государство - единственное государство, которое берет на себя заботу об охране и постоянном улучшении здоровья всего населения. Это обеспечивается системой социально-экономических и медицинских мероприятий. Осуществляется широкая программа, направленная на предупреждение и решительное сокращение болезней, ликвидацию массовых инфекционных заболеваний, на дальнейшее увеличение продолжительности жизни».

Собственно мед. мероприятия в борьбе с инфекционной заболеваемостью принято делить на профилактические мероприятия, проводимые независимо от наличия И. б., и противоэпидемические мероприятия (см.), проводимые при возникновении заболеваний.

Профилактические мероприятия: 1) установление научно обоснованных ПДК вредных веществ в атмосферном воздухе и в воздухе помещений, участие в разработке мер по предупреждению загрязнений, контроль за проведением мер по сан. охране атмосферного воздуха и воздуха в помещениях предприятий; 2) сан. надзор за водоснабжением населенных мест и эксплуатацией водоисточников, установление зон санитарной охраны (см.) водоисточников, сан. надзор за очистными сооружениями на водопроводных станциях, бактериол, и сан.-хим. исследования воды из водоисточников водоснабжения населения; 3) сан. надзор за строительством промышленных и жилых объектов, участие в разработке сан. норм проектирования; 4) надзор за сан. состоянием населенных мест, ж.-д. вокзалов, морских, речных и авиационных портов, гостиниц, кинотеатров, прачечных, контроль за очисткой населенных мест; 5) надзор за выполнением мер по охране труда и технике безопасности (запыленность, влажность, шумы и др.); 6) сан. надзор за предприятиями пищевой промышленности, торговлей пищевыми продуктами, предприятиями общественного питания; надзор за сан. состоянием рынков, базаров, за транспортировкой пищевых продуктов; 7) выявление и санация носителей возбудителей инфекции, особенно среди работников пищевых предприятий, общественного питания и водоснабжения, детских учреждений, акушерских и родильных мед. учреждений; 8) совместно с вет. службой сан. надзор за животноводческими хозяйствами, оздоровление хозяйств, неблагополучных по бруцеллезу, сапу, Ку-лихорадке и др.; 9) сан. охрана территории в целях предупреждения заноса карантинных инфекционных болезней из-за рубежа; 10) организация профилактической дезинфекции в местах постоянного скопления людей (вокзалы, порты, средства транспорта, зрелищные предприятия) и в неблагополучных по инфекциям животноводческих хозяйствах; 11) при необходимости защита людей от нападения насекомых и клещей - переносчиков возбудителей инфекции: использование защитной одежды (см. Одежда защитная), защитных сеток (см.), репеллентов (см.), засетчивание помещений, уничтожение членистоногих переносчиков возбудителей И. б. на определенных территориях, истребление грызунов в зонах природной очаговости И. б.; 12) плановая иммунизация (см.) населения, иммунизация населения определенных территорий (напр., в р-нах природной очаговости некоторых И. б.), отдельных коллективов (участников полевых экспедиций, охотников и промысловиков и т. п.); 13) сан.-эпидемиол. наблюдение, изучение краевой инфекционной патологии, составление сан.-эпидемиол, описаний территорий, прогнозирование эпидемиол. обстановки, планирование профилактических и противоэпид, мероприятий на ближайшее и отдаленное время; 14) пропаганда научных знаний среди населения о профилактике И. б.

Противоэпидемические мероприятия направлены на три звена эпидемического процесса: на активное выявление источников инфекции (больных и носителей) и их обезвреживание (госпитализация и лечение больных, санация носителей инфекции), обезвреживание или уничтожение (по показаниям) источников инфекции - животных; на разрыв путей передачи возбудителей инфекции - обеззараживание объектов окружающей среды, уничтожение насекомых и клещей - переносчиков возбудителей инфекции или защита людей от кровососущих членистоногих, строгий сан. надзор за пищевыми предприятиями, учреждениями общественного питания, объектами водоснабжения; на создание специфической невосприимчивости (активная или пассивная иммунизация, экстренная профилактика). Эти мероприятия состоят в следующем: 1) немедленная госпитализация больных (по показаниям); 2) регистрация возникших заболеваний, экстренное извещение вышестоящих организаций о возникшем заболевании (заболеваниях, вспышке, эпидемии); 3) эпидемиол, обследование каждого случая заболевания, установление источника инфекции, возможных путей заражения (при эпид, вспышке - путей и причин распространения), установление наиболее эффективных противоэпид, мероприятий в данной конкретной обстановке; 4) активное выявление в очаге возможных больных и их госпитализация, выявление (при ряде инфекций) носителей, их санация, а при холере строгая изоляция; 5) перевозка И. б. на специальном транспорте, каждый раз обеззараживаемом в леч. учреждении, куда доставлен больной; 6) выявление лиц, соприкасавшихся с больным, проведение мер в отношении соприкасавшихся - эпид, наблюдение, лабораторное обследование, термометрия, экстренная профилактика, изоляция и т. д. (см. Изоляция инфекционных больных) в отдельных случаях проведение карантинных мероприятий в населенном пункте, доме, общежитии, детском коллективе и др.; 8) обсервация лиц, выезжающих из карантинированного р-на, населенного места; 9) дезинфекция, дезинсекция, дератизация в очаге (в зависимости от нозол, формы); 10) проведение широкого круга сан.-проф, мер в населенном месте; 11) при необходимости иммунизация членов коллектива, в к-ром возникло заболевание, или жителей населенного места (р-на, области, приграничного р-на); 12) усиленная пропаганда среди населения мер личной профилактики И. б., особенно среди лиц, ухаживающих за больными, лечащимися на дому.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ

Инфекционные болезни животных по своему происхождению более древние, чем И. б. человека. Общим признаком для них является способность передаваться от больного животного здоровому и при наличии определенных условий принимать эпизоотическое распространение. С давних времен И. б. животных, вызывая их массовую гибель, резко ухудшали условия жизни людей, вынуждали их менять свои занятия и места обитания.

И. б. животных могут быть свойственны одному виду животных (паратиф птиц, рожа свиней, сап и инфекционный энцефаломиелит лошадей, чума крупного рогатого скота, чума собак и т. д.), многим видам животных (бешенство, бруцеллез, лептоспироз, оспа, сибирская язва, ящур и др.) или поражать все виды с.-х. животных (болезнь Ауески, некробациллезы, пастореллезы и др.). К нек-рым И. б. животных (бешенство, бруцеллез, лептоспироз, Ку-лихорадка, листериоз, орнитоз, сибирская язва, туляремия, чума и др.) восприимчив также человек (см. Зоонозы).

В эпидемиол, отношении наиболее опасны животные, находящиеся вблизи человека, - домашние животные (см.), грызуны (см.). Значительно реже возникают заболевания в результате контакта с дикими животными. Среди наиболее часто встречающихся И. б. человека зоонозные болезни занимают ок. 20%.

Диагностика И. б. животных основывается на использовании клин, и эпизоотол. данных, результатов лабораторного исследования, патологоанатомических вскрытий и гистол. исследований. При постановке диагноза, особенно трудно распознаваемых болезней, прибегают иногда к заражению животных того же вида, поскольку к данному возбудителю нет чувствительных лабораторных животных (напр., инфекционная анемия лошадей, чума свиней). При появлении особо опасных болезней (напр., повальное воспаление легких, чума крупного рогатого скота) допускается в целях правильной и своевременной диагностики убой и вскрытие 2-3 больных животных. Применяются также аллергический (при сапе, туберкулезе, бруцеллезе и других) и серол, (при бруцеллезе, сапе, сибирской язве и др.) методы диагностики.

Лечение больных животных проводится в заразных отделениях вет-лечебниц или в специально отведенных изолированных помещениях. Обращают внимание на режим содержания и кормления больных животных и создание условий, исключающих распространение инфекции. При особо опасных болезнях лечение запрещено (напр., при сапе, чуме крупного рогатого скота и некоторых других), животных забивают.

Выздоровевшие животные в зависимости от характера болезни содержатся в течение некоторого времени отдельно от здоровых и постепенно переводятся в обычные условия.

К числу общих профилактических мероприятий относятся: охрана границ СССР, предупреждение возможного завоза больных животных из-за рубежа, для чего на границах страны организованы контрольные ветпункты; ветнадзор за передвижением животных и перевозкой животного сырья внутри страны, а также за местами скопления животных (базары, ярмарки, выставки животных и т. д.); ветеринарно-санитарный надзор (см.) в местах убоя животных (мясокомбинаты, бойни, убойные пункты) и на рынках (мясоконтрольные и молочноконтрольные станции); в промышленности, обрабатывающей животное сырье; надзор за правильной уборкой трупов животных (утилизационные заводы, утилизационные установки, скотомогильники и др.).

Важное профилактическое значение имеют поголовные вет. осмотры животных с применением аллергических и серол, методов диагностики, паспортизация скота, диспансеризация продуктивных животных в хозяйствах. Скот, вводимый в хозяйства, подвергается 30-дневному профилактическому карантину. Широко внедряется в практику вакцинация животных.

При появлении заболеваний реализуются мероприятия по их ликвидации. Пункт (отдельная ферма, хозяйство, населенный пункт, иногда группа хозяйств или целый р-н), где установлены заболевания, объявляется неблагополучным, в необходимых случаях накладывается карантин, проводится поголовное клин, обследование животных. В зависимости от результатов обследования поголовье животных разделяется на три группы: явно больные, подозрительные на заболевание и все остальные животные. Явно больных животных изолируют (допускается групповая изоляция); при особо опасных заболеваниях и отсутствии эффективных средств лечения больных животных уничтожают или, если это предусмотрено инструкциями, забивают на мясо; подозрительных на заболевание дополнительно обследуют с целью уточнения диагноза; за всеми остальными животными, находившимися в контакте с больными животными, устанавливают клин, наблюдение, проводят периодическое обследование серол, и аллергическими методами, а также иммунизацию.

Сроки карантина определяются длительностью инкубационного периода и носительства возбудителей после выздоровления. Перед снятием карантина проводят заключительную дезинфекцию.

При И. б. животных, характеризующихся высокой заразительностью или особой опасностью для животноводства, вокруг карантинированного пункта устанавливается угрожаемая зона, где проводится систематическое вет. наблюдение, иммунизация животных и некоторые другие ограничительные мероприятия.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ РАСТЕНИЙ

Инфекционные болезни растений вызываются патогенными для них бактериями, вирусами, грибками, микоплазмами. Существование патогенных вирусов впервые открыто Д. И. Ивановским (1892) при изучении болезней табака. Вирусы, вызывавшие мозаичное (неравномерное) окрашивание листьев, получили название мозаичных. При мозаичных болезнях меняется форма листовой пластинки, растение отстает в росте. В хлорофиллоносных тканях наблюдаются патол, изменения, снижается содержание хлорофилла. Заболевание легко передается через семена или соком больных растений. Механические переносчики возбудителя - тля, клопы, клещи, почвенные нематоды. Кроме табака, вирусы поражают томаты, картофель, свеклу и другие культуры. И. б. растений приводят к снижению урожая и ухудшению качества зерна, плодов и т. д.

Некоторые И. б. растений делают продукты питания, приготовленные из них, непригодными к употреблению, напр, токсический бактериоз арбузов, интоксикация зерна грибками-фузариями. Наиболее известны «пьяный хлеб», агранулоцитоз и др. Последний имеет распространение при запоздалой уборке зерновых культур, когда у долго стоящих на корню растений колосья поражаются грибками, вызывающими интоксикацию зерна.

Борьба с болезнями растений направлена на уничтожение возбудителя болезней, обеззараживание семян химикатами, опрыскивание и опыливание растений хим. препаратами, использование биол, средств защиты.

Большое значение имеет выращивание устойчивых к болезням сортов растений.

И. б. животных - Бакулов И. A. и Таршис М. Г. География болезней животных зарубежных стран, М., 1971; Бакулов И. А., Макаров В. В. и Урванцев H. М. Методы борьбы с вирусными болезнями животных, М., 1976; Ганнушкин М. С. Общая эпизоотология, М., 1954; Гужира Ф. и д р. Частная патология и терапия домашних животных, пер. с нем., т. 1, кн. 1, М., 1961; Инфекционные болезни крупного рогатого скота, сост. Ф. М. Орлов, М., 1974; Над ы мов Р. А. и Сафаров Ю. Б. Ассоциированная и комплексная вакцинация животных, М., 1974; Л у le а ш e в И. И. Частная эпизоотология, М., 1961; Руднев Г. П. Зоонозы, М., 1959; Руководство по ветеринарной вирусологии, под ред. В. Н. Сюрина, М., 1Я f > f5; Смирнов G. М. и T e р-Карапетян А. 3. Эпидемиология и профилактика зоонозных инфекций, М., 1975; Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, М., 1974.

И. б. растений - Горлeнко М. В. Сельскохозяйственная фитопатология, М., 1968: Ч e р e м и с и н о в Н. А. Общая патология растений, М., 1973, библиогр.

В. И. Покровский, И. В. Рубцов; М. В. Войно-Ясенецкий (пат. ан.), М. С. Ганнушкин (вет.), М. В. Горленко (биол.), В. М. Рождественский (профил.).

Инфекционный процесс (ИП) — это закономерно возникающая в организме совокупностью реакций (биохимических, иммунологических и структурно-функциональных) на действие инфекционных факторов (ИФ) патогенных микроорганизмов. Он сложился исторически в ходе эволюции и является по существу формой взаимодействия микро — и макроорганизмов. Развитие и течение ИП, вызванного различными патогенными микроорганизмами, характеризуются в целом однотипностью, но вместе с тем существуют его определенные отличительные черты, обусловленные прежде всего характером ИФ, а также реактивностью макроорганизма и влиянием на него условий окружающей среды.

К числу возбудителей инфекционных болезней (ИБ) относятся многочисленные микроорганизмы растительного и животного происхождения: 1) бактерии, 2) спирохеты, 3) низшие грибки, 4) простейшие, 5) вирусы, 6) риккетсии.

После проникновения возбудителя в организм хозяина не следует обязательное и, особенно, немедленное развитие инфекционного заболевания. Инфекционные агенты, однако, являются первичной и обязательной причиной развития ИБ. Они по существу определяют специфичность болезни: холерный вибрион вызывает холеру, бледная трепонема — сифилис, вирус иммунодефицита человека — СПИД.

Поступление в организм облигатно-патогенных возбудителей, как правило, приводит к развитию болезни; другие же способны вызвать её при наличии дополнительных условий (большая инфицирующая доза, низкая сопротивляемость организма и т.д.).

Важнейшим отличительным свойством микроорганизмов является патогенность — способность вызывать заболевание.

К факторам, которые обеспечивают патогенность микроорганизмов, относят:

1. Факторы распространения, обеспечивающие или облегчающие проникновение возбудителя во внутреннюю среду организма и распространение в нем: а) ферменты — гиалуронидаза, способностью к выделению которой обладают многие микроорганизмы; б) жгутики холерного вибриона; в) ундулирующая (волнообразная) мембрана спирохет и некоторых простейших.

2. Вещества, защищающие возбудителя от воздействия факторов организма «хозяина»: а) капсулярные компоненты, которые механически защищают возбудителя от фагоцитоза (они у возбудителей сибирской язвы, гонореи, туберкулеза); б) факторы, которые подавляют фагоцитоз в различных его стадиях. Например, фермент каталаза, содержащейся в Staphylococcus aureus, разрушает Н202 и тем самым подавляет процесс переваривания возбудителя в фагоците.

3. Токсины — вещества, которые имеют прямое повреждающее воздействие на ткани организма хозяина: экзотоксины активно выделяются микроорганизмом, характеризуются высокой специфичностью действия (холерный токсин стимулирует гиперсекрецию в кишечнике, столбнячный — вызывает повреждение двигательных отделов нервной системы); эндотоксины высвобождаются при разрушении микроорганизмов и характеризуются малой специфичностью. Эндотоксины различных энтеробактерий (сальмонелл, шигелл, эшерихий), гонококка и риккетсий обладают подобным действием, вызывая лихорадку, нарушения обмена веществ, изменения сосудистого тонуса.

Патогенность — видовой признак, присуща всем представителям того же вида возбудителя. Степенью патогенности является вирулентность, она может существенно колебаться среди различных штаммов одного и того же вида.

Определенное влияние на характер течения инфекционного заболевания имеет инфицирующая доза — количество жизнеспособных возбудителей, которые поступают в организм при заражении. От нее зависит тяжесть ИБ, а в случае поступления условно — патогенной микрофлоры — возможность его развития.

Клинические формы и динамика проявления инфекционной болезни

Инфекционные болезни в сравнении с незаразными имеют ряд отличительных особенностей: специфичность, контагиозность, стадийность течения и формирование постинфекционного иммунитета. Каждую инфекционную болезнь вызывает определенный вид микроба, придающий ей специфичность. Имеется лишь небольшая группа инфекционных болезней (например, грипп и дизентерия свиней, парагрии-3 крупного рогатого скота, вирусная диарея новорожденных телят), в патогенезе которых участвует более одного микробного вида.

Способность инфекционных болезней к распространению, обусловленную передачей возбудителя от больных животных здоровым при непосредственном соприкосновении (контакте) или с помощью инфицированных объектов внешней среды, называют контагиозностью (заразность, заразительность). Наиболее контагиозными считаются остро протекающие инфекционные болезни, быстро и широко распространяющиеся среди животных неблагополучного стада (например, ящур, оспа овец, грипп лошадей и др.).

Для инфекционных болезней характерной особенностью также является стадийность их течения, проявляющаяся последовательной сменой инкубационного (скрытого), продромального (предклинического) и клинического периодов с благоприятным (выздоровление) или летальным (смерть) исходом.

После проникновения вирулентного микроба в организм животного заболевание возникает через определенное время. Период от момента проникновения микроба до появления первых симптомов болезни или изменений, выявляемых при латентно протекающих инфекциях (туберкулез, бруцеллез) специальными диагностическими исследованиями, называют инкубационным. При разных инфекционных болезнях инкубационный период неодинаков и колеблется от нескольких часов; и дней (ботулизм, вирусный гастроэнтерит, грипп, ящур, сибирская язва) до нескольких недель (бруцеллез, туберкулез) и месяцев (бешенство). Для большинства

Инфекционных болезней продолжительность его в среднем колеблется от одной до двух недель. Неодинаковая длительность инкубационного периода, даже при одной и той же болезни, определяется различными причинами: количеством и вирулентностью возбудителя, видом ворот инфекции, резистентностью организма и факторами внешней среды. Во время инкубационного периода происходит размножение микробов, а в некоторых случаях (чума, ящур) и их выделение во внешнюю среду. Поэтому продолжительность его необходимо учитывать при организации мер борьбы с инфекционной болезнью.

После инкубационного периода наступает продромальный период (предклинический, предвестников), продолжающийся от нескольких часов до 1-2 дней. Он характеризуется развитием неспецифических клинических признаков: лихорадки, анорексии, слабости и угнетения. Затем наступает период полного развития клинической болезни, при котором проявляются основные, типичные для данной инфекции, клинические признаки. При всей их специфичности клиническое проявление даже одной и той же болезни весьма разнообразно. То же самое относится и к длительности этого периода.

Если больное животное выздоравливает, то период полного развития основных клинических признаков сменяется периодом выздоравливания (реконвалесценции). При выздоровлении организм, как правило, освобождается от микроба-возбудителя, но в некоторых случаях возбудитель может некоторое время (порой и длительное) сохраняться в организме. Такое состояние называют микробоносительством реконвалесцентами (выздоравливающие животные). Его следует отличать от микробоносительства здоровыми животными, как самостоятельной формы инфекции.

При неблагоприятном исходе инфекционной болезни гибель животного может наступить очень быстро (брадзот, сибирская язва) или через продолжительный период времени в результате постепенного ослабления и истощения организма. В зависимости от характера и длительности клинического проявления различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение инфекционной болезни.

Сверхострое течение продолжается несколько часов, и типичные клинические признаки не успевают полностью развиться из-за гибели животного. Для острого течения, продолжающегося от одного до нескольких дней, характерно развитие типичных клинических признаков. Подострое течение более продолжительное (до 2-3 нед.), клинические признаки тоже типичны, но выражены менее четко. Когда возбудитель не обладает высокой вирулентностью или организм оказывается высокорезистентным, болезнь проявляется вяло и затягивается на недели, месяцы и даже годы. Такое течение болезни называют хроническим. Имеется ряд инфекционных болезней, обычно протекающих хронически (туберкулез, бруцеллез, инфекционный атрофический ринит, энзоотическая пневмония и др.). При них возможны рецидивы.

Помимо течения, выделяют форму проявления инфекционной болезни, которая отражает либо общий характер инфекционного процесса, либо его преимущественную локализацию. Большинство инфекционных болезней в своем клиническом проявлении характеризуется наличием приблизительно определенного и явно выраженного симптомокомплекса, что дает основание называть такую форму типичной. Однако нередко можно наблюдать отклонения от типичной формы в сторону легкого, или, наоборот, тяжелого проявления болезни.

Такие случаи отклонения принято называть атипичной формой. Среди атипичных форм клинического проявления болезни выделяют абортивную форму, когда животное заболевает, но затем болезнь быстро прерывается и наступает выздоровление. В некоторых случаях болезнь протекает со слабо выраженными клиническими признаками. Такое проявление болезни называют стертой формой.

Если инфекционный процесс быстро заканчивается выздоровлением животного, течение болезни называют доброкачественным. При пониженной естественной резистентности и наличии высоко вирулентного возбудителя болезнь нередко принимает злокачественное течение, характеризующееся высокой летальностью (ящур у телят и поросят).

В некоторых случаях присутствие патогенных микробов в организме животного не проявляется клиническими признаками, хотя специальными лабораторными исследованиями удается определить обе фазы инфекционного процесса, включая инфекционно-патологические изменения и защитно-иммунологические реакции, присущие данной болезни. Такую форму болезни называют бессимптомной (латентной, скрытой, инаппарантной). Поэтому понятие «бессимптомная, или латентная, форма болезни» неравнозначно понятиям «микробоносительство» и «иммунизирующая субинфекция», составляющим самостоятельные формы инфекции.

По локализации патологического процесса формы инфекционной болезни также различны. Например, при сибирской язве различают септическую, кишечную, кожную, карбункулезную, ангинозную и легочную; при колибактериозе – септическую, кишечную и энтеротоксемическую формы. Таким образом, форма болезни отражает локализацию и интенсивность инфекционно-патологического процесса, а течение болезни – его длительность.

Знание форм и видов инфекции дает возможность правильно вести диагностику инфекционных болезней, своевременно выявлять и изолировать всех инфицированных (зараженных) животных, намечать рациональные лечебно-профилактические меры и способы оздоровления стада.

Клинические формы инфекционной болезни - 3.3 out of 5 based on 3 votes