Най-важната характеристикаинфекциозни заболявания е, че пряката причина за възникването им е въвеждането на вреден (патогенен) микроорганизъм в човешкото тяло. Само този фактор обаче обикновено не е достатъчен за развитие на инфекциозно заболяване. Човешкият (или животинският) организъм трябва да е податлив на тази инфекция, той трябва да реагира на въвеждането на микроба със специална патофизиологична и морфологична реакция, която определя клиничната картина на заболяването и всички други негови прояви.

инфекциозни заболяванияхарактеризиращ се с определена етиология (патогенен микроб или неговите токсини), заразност, често - тенденция към широко епидемично разпространение, цикличен ход, формиране на имунитет. В някои случаи те се различават по възможното развитие на микробен носител или хронични форми на заболяването.

По правило всяко инфекциозно заболяване има свой специфичен патоген. Така, например, коремен тиф се причинява от коремен тиф бактерии, тиф тиф Provachek. Само в сравнително редки случаи две или повече инфекциозни заболявания, които имат различни патогени, са много сходни по клинична картина (например коремен тиф, паратиф А и паратиф Б).

Още по-рядко инфекциозното заболяване се оказва полиетиологично заболяване (например сепсис), когато различни микроби могат да бъдат причинители на заболяването, но дори и в тези случаи е възможно да се идентифицират редица характеристики на клиниката. картина, свързана с вирулентността и други свойства на патогена (стр. 23).

Ролята на причинител на инфекциозно заболяване може да се играе от голямо разнообразие от патогенни микроорганизми: бактерии и (те причиняват дифтерия, коремен тиф, лептоспироза и др.), Рикетсии (коремен тиф), филтрируеми вируси (морбили, болест на Botkin). ), протозои (ame-biasis), гъбички (актиномикоза).

Извършени през последните години с помощта на електронен микроскоп (фиг. 1), многобройни изследвания върху морфологията на филтрируемите вируси значително разшириха научните познания за тези патогени на инфекциозни заболявания. Значителен напредък е постигнат в изучаването на взаимодействието на вируса и клетката в заразен организъм, в разработването на методи за разпознаване на вирусни инфекциозни заболявания въз основа на най-новите изследователски методи, по-специално имунофлуоресцентна микроскопия, използвана например за откриване на грипен вирус в епителни клетки, получени в отпечатъци от лигавицата мембрани на носните проходи.

Въздействието на инфекциозния агент върху човешкото тяло се осъществява както от самата микробна клетка поради нейната инвазивна способност и подвижност на микроба, така и от ендо- и екзотоксини на микроба. При много инфекциозни заболявания (дифтерия, ботулизъм, тетанус, газова гангрена) в клиниката на тези заболявания доминират патологичните явления, свързани с действието на микробните екзотоксини върху тялото.

Всички физиологични системи, контролирани като цяло от нервната система и коригирани от специфични хуморални и ендокринни продукти, образувани в тялото, участват в реакциите на тялото към нахлуващ патогенен микроб или към действието на екзотоксин.

В допълнение, при много инфекциозни заболявания се образуват специфични клетъчни реакции (както е случаят с развитието на универсален васкулит при пациенти с тиф), химията на тъканите се променя, което заедно с производството на антитела образува обща система от защитни и адаптивни механизми. Мезенхимните реакции и производството на антитела от плазмените клетки играят важна роля в това.

Протичането и резултатите от инфекциозните заболявания зависят от предишното физиологично състояние най-важните органии системи (нервна, сърдечно-съдова, дихателна и др.).

Така например наличието на предишни нарушения на червата може да допринесе за образуването на хронична дизентерия. Имунизациите имат значително влияние върху клиниката на инфекциозно заболяване (например смекчена морбили при ваксинираните с гама-глобулин).

Ако преди развитие заразна болестпациентът е имал недохранване, тогава много често има слаба реактивност на организма в патологичния процес; заболяването често е много продължително или нетипично, слабо реагиращо на конвенционалното лечение (например бациларна дизентерия).

Повечето инфекциозни заболявания се характеризират с цикличност - определена последователност на развитие, увеличаване и намаляване на симптомите на заболяването. Така например външният вид на езика при скарлатина (5), който е типичен признак на това заболяване, се променя значително според дните на заболяването.

Периодите на едно инфекциозно заболяване, тясно свързани с неговата цикличност, са подробно анализирани в следващата презентация.

Някои инфекциозни заболявания (включително сепсис с различна етиология, милиарна туберкулоза, менингокоцемия) протичат без определена последователност от увеличаване и намаляване на симптомите, т.е. ациклично.

Според скоростта на развитие на клиничната картина, според общия характер на хода на инфекциозното заболяване се разграничават следните форми: а) фулминантни, б) остри, в) остри, г) подостри или продължителни и д) ) хроничен. Повечето инфекциозни заболявания са остри.

През последните години се натрупаха нови данни за ролята нервна системапри възникване, развитие и преодоляване на инфекциозния процес, съпроводено с формиране на различна степен на имунитет. Състоянието на този въпрос обаче все още не позволява да се представи в проста и конкретна форма последователно изследване на ролята на нервната система при инфекциозните заболявания, поради което в специалната част на учебника се ограничаваме само до отделни примери, които свидетелстват за тази роля. Ролята на ретикулоендотелиалната и ендокринни системи, както и имунитета в патогенезата на редица заболявания.

Микробите могат да проникнат в човешкото тяло по различни начини: през кожата, сливиците, лигавиците на дихателните пътища, храносмилателния тракт и др. Мястото, където микробът се въвежда, се нарича входна врата. При някои инфекциозни заболявания патогенният микроб може да има само една входна врата (например при дизентерия това са стомашно-чревния тракт), при други - няколко входни врати (например при туларемия - кожа, сливици, лигавици на горните дихателни пътища). тракт, стомашно-чревния тракти конюнктивата).

При всеки метод на излагане на патогенен микроб на тялото, всички физиологични системи участват в една или друга степен в реакциите на тялото. Тези реакции на организма като цяло се контролират от нервната система.

Патогенността на микробите се нарича способността им да предизвикват патологичен процес в организма. Степента на патогенност на един и същ микроб може да се промени при продължително излагане на различни условия на околната среда. Тази степен или мярка за патогенност се нарича вирулентност.

Както вече споменахме, някои микроби произвеждат токсични вещества (токсини), които се отделят от микробната клетка във външната среда. Концепцията за токсигенност на микроба се отнася до неговата способност да произвежда токсин с една или друга сила. тираж микробни токсинив кръвта (например при дифтерия, тетанус, ботулизъм) се нарича токсемия; предизвиква редица нарушения в организма.

Една от проявите на токсикоза може да бъде развитието на коремен тиф (фиг. 2); със значителна степен на интоксикация е възможно помрачено съзнание, делириум, тежка възбуда, кома.

От мястото на първоначалното им въвеждане микробите могат да се разпространят в тялото; при коремен тиф, например, патогените циркулират в кръвта през целия фебрилен период - бактериемия.

Ориз. 2. Тип пациент с типичен коремен тиф.

Микробите могат да се отделят от тялото на пациента по различни начини: с изпражнения, урина, храчки и др. В същото време, заедно с основните пътища на екскреция (например при коремен тиф с изхождане)

има и странични пътища (при коремен тиф - през "пикочните пътища").

Резултатът от инфекциозно заболяване може да бъде пълно възстановяване или смърт. Въпреки това, в някои случаи микробите продължават да съществуват в тялото за дълго време (бактерионосител, по-точно носител на микроби) дори след края на периода на активни прояви на заболяването. И накрая, възможно е развитието на хронично заболяване, както например се наблюдава при хронична дизентерия, която продължава няколко месеца и дори години.

В хода на инфекциозно заболяване е обичайно да се разграничават няколко последователни периода: инкубационен, продромален, период на активни прояви на заболяването, обикновено съвпадащ с повишаване на температурата, и реконвалесценция, т.е. възстановяване.

Клиничната картина на инфекциозно заболяване се определя от комбинация от общи патологични признаци (треска, една или друга степен на интоксикация, главоболие, загуба на съзнание и др.) и характерни дисфункции на отделни органи и системи. По-подробно, симптоматиката на инфекциозните заболявания е анализирана от нас в раздела "Най-важните методи за диагностициране на инфекциозни заболявания", както и в описанието на отделните нозологични форми.

От момента на проникване на патогенния микроб в организма и до появата на първите клинични признаци на заболяването протича латентен (инкубационен) период, през който протича не само размножаването и разпространението на патогенните микроби в организма, но и сложни процеси на развива се преструктуриране на защитните физиологични адаптации на тялото. Този период е задължителен за всеки случай на инфекциозно заболяване. Продължителността на инкубационния период варира значително - от няколко часа (ботулизъм, токсична инфекция) до няколко седмици и дори месеци (тетанус, бяс).

Познавайки продължителността на инкубационния период на инфекциозното заболяване, което се предполага, че пациентът има, е възможно да се сравнят границите на колебание на инкубационния период с продължителността на интервала от време, изминал между датата на евентуална инфекция и появата на първите клинични признаци. Това значително помага при правилната диагноза.

Като се вземат предвид епидемиологичните данни и продължителността на инкубационния период, се решават редица въпроси, свързани с установяването на карантина, изясняването на нозокомиалните инфекции и необходимото наблюдение на фокуса на инфекциозно заболяване.

След края на инкубационния период се развива продромален период на заболяването, в който се откриват първите предвестници на заболяването; най-често те нямат нищо специфично: главоболие, неразположение, лека треска и др. Въпреки това, при някои инфекциозни заболявания, характерни признаци на заболяването могат да се наблюдават вече в продромалния период. Например, в продромалния период на морбили върху устната лигавица може да се открие питириазисен пилинг (симптом на Велски-Филатов-Коплик), а при естествена шарка - кожни обриви, които имат характерна локализация.

След продромалния период идва периодът и до - t и в ny x прояви на заболяването, в които действително се проявява клиничната картина на заболяването, цялата му оригиналност.

През активния период на заболяването се различават: начален стадий, разгар на заболяването и стадий на затихване на всички патологични прояви.

Заразността в различните периоди на заболяването не е еднаква и зависи както от разпространението на микробите в организма, така и от пътищата на екскреция. Така например, болен от морбили е заразен предимно в продрома и в първия ден на обрива, по-късно заразността му рязко намалява.

Вирулентността на азиатските холерни вибриони, изолирани от изпражненията на пациента, е много по-малка в края на заболяването, отколкото в началото.

Както вече споменахме, повечето инфекциозни заболявания се характеризират с цикличност - определена последователност. интензивността на проява, увеличаване и намаляване на симптомите, често в редовни комбинации помежду си (морбили, едра шарка).

Познаването на периода на заболяването е важно както за установяване на диагноза по клинични признаци, така и за изолиране на микробния причинител от пациент при лабораторни изследвания. Например, възможно е да се изолира патогенът от кръвта на пациент с коремен тиф през целия фебрилен период, но най-често това е възможно при ранни датиболест. Периодът на заболяването е много важен за организирането на правилния "режим и хранене на пациента. Това лесно се вижда в примера на пациенти с коремен тиф, които поради риска от усложнения трябва да бъдат на особено строго легло почивка и щадяща диета в края на третата и през четвъртата седмица на заболяването.Такова изискване произтича от клиничните особености на този период на заболяването - развитието на дълбок язвен процес в стената на тънките черва.

Инфекциозните заболявания могат да протичат типично и атипично (в последния случай има форми, които са нехарактерни в техните прояви). Така например при лица, които са били ваксинирани срещу тиф, това заболяване протича атипично - в лека форма, със съкратен фебрилен период.

След края на фебрилния период започва възстановяване - период на реконвалесценция, през който се възстановяват всички нормални физиологични функции в организма. Възстановяването обаче не винаги е пълно. При някои заболявания като коремен тиф са възможни повторения. Такива повторения, рецидиви, се случват в близко бъдеще - 5-20 дни след очевидното възстановяване или в по-късен период - след 20-30 дни.

Редица инфекциозни заболявания могат да имат дълъг, продължителен и понякога хроничен курс, продължаващ с години (хронична дизентерия, бруцелоза).

Трябва да се помни, че в някои случаи след края на острия период на заболяването микробите могат да останат в човешкото тяло. В същото време те могат от време на време да бъдат освободени във външната среда, в резултат на което носителите на бактерии представляват сериозна опасност като източник на инфекция (дизентерия, коремен тиф).

Възрастта на пациента значително влияе върху хода на инфекциозните заболявания; в напреднала възраст тифът, например, протича много по-тежко, причинявайки сериозни промени в сърдечно-съдовата система. При деца на възраст 3-10 години тифът протича като правило благоприятно. Голямо е значението на реактивността на организма.

Клиничният ход на инфекциозните заболявания се различава значително индивидуално при различните пациенти; в произхода на тези различия, които определят оригиналността на отделните форми на заболяването, значението на функционалното състояние на водещите системи на тялото (нервна, сърдечно-съдова, храносмилателна) е изключително голямо. От голямо значение е интоксикацията на тялото, степента на развитие на имунитета. Обичайният ход на инфекциозно заболяване може да бъде нарушен от развитието на обостряния и усложнения.

По-голямата част от инфекциозните заболявания се характеризират с фебрилни реакции на тялото към въвеждането на патогена, които са добре отразени в температурната крива. Треската е защитна и адаптивна реакция. Има няколко вида температурни криви, които могат да бъдат начертани чрез маркиране на сутрешната и вечерната температура на пациента върху милиметрова хартия.

При постоянна треска (febris continua) разликата между сутрешната и вечерната температура не надвишава един градус; такава температурна крива се наблюдава в разгара на заболяването с тиф или коремен тиф.

Ако дневните колебания в температурата не надвишават 0,2-0,3 °, тогава това често е индикатор за тежък ход на заболяването и може да показва сериозна прогноза (например при хипертоксични форми на коремен тиф).

При ремитираща (слабителна) треска (febris remittens), разликата между сутрешните и вечерните температури често достига 2-2,5 ° (например при бруцелоза).

Интермитентната (интермитентна) треска (febris intermittens) се характеризира със същите високи граници, но те са разделени от 2-3-дневни интервали нормална температура(напр. сепсис, малария). Един от вариантите на температурната реакция при инфекциозни заболявания е продължителна, изтощителна треска (febris hectica), характеризираща се с резки колебания между сутрешните и вечерните температури - в рамките на 3-4 °. Тази температурна крива се наблюдава при сепсис.

Вълнообразна или вълнообразна треска (febris undulans) протича с вълнообразни повишения и понижения на температурната крива в продължение на няколко дни или дори седмици, както е възможно, например, при пациенти с бруцелоза.

При повтаряща се треска (febris recurrens) периодът на повишаване на температурата продължава 4-7 дни; започва внезапно и завършва също толкова внезапно, а след това след няколко дни на нормална температура треската се появява отново. Този тип температурна реакция се наблюдава при рецидивираща треска.

Обикновено при инфекциозни заболявания някои видове криви могат да се появят както в чиста форма, а в комбинации за няколко дни. Така например при пациенти с коремен тиф след постоянна треска може да настъпи период на резки колебания между сутрешната и вечерната температура (амфибол).

Трескавият период може да завърши с инфекциозни заболявания по различни начини. В случай на критичен спад (например при рецидивираща треска), температурата спада от високи числа до нормални за 2-3 часа. При пациенти с туларемия температурата се понижава до нормалното, обикновено много бавно, стъпаловидно (за 4-6 дни); тази редукция се нарича лизис.

Възможни са и преходни типове, например ускорен лизис, при който температурата спада за 1 - V / 2 дни, както се случва при тиф.

Редица инфекциозни заболявания (например тридневна малария) имат такава характерна форма на температурната крива, че самото й появяване значително улеснява диагностиката.

В резултат на всичко казано по-горе е много важно внимателно да се измерва температурата, като данните, получени в температурния лист, се вписват в медицинската история.

Състоянието на имунитет на човешкото тяло по отношение на определено инфекциозно заболяване се нарича имунитет. Научните основи за изучаване на процесите на имунитета са положени от изследванията на великия руски учен И. И. Мечников (1845-1916) още през 80-те години на XIX век и след това успешно развити както от самия И. И. Мечников, така и от други учени. През 1883 г. И. И. Мечников формулира основните положения на фагоцитната теория. Като пламенен привърженик на фагоцитната доктрина, И. И. Мечников признава важната роля на всички фактори на имунитета. Обща дефиницияимунитетът също е формулиран през 1903 г. от И. И. Мечников, който посочи, че: „Под имунитет към инфекциозни заболявания трябва да се разбира общата система от явления, поради които тялото може да издържи на атаката на патогенни микроби.“

Антителата се натрупват в серума на животно (например кон), имунизирано срещу даден микроб или неговия токсин. Това е основата за получаване на терапевтични серуми.

Антителата в кръвния серум се откриват чрез имунна реакция, най-важните от които са лизис, аглутинация и преципитация.

Лизисът на бактериите се изразява в тяхното разтваряне под действието на имунен серум, съдържащ добавени към тях антитела (действието на бактериолизините).

Ако антигенен екстракт се получи от бактериална култура чрез кипене с алкали и поставянето му в тясна епруветка, внимателно наслояване на специфичен серум отгоре, тогава на границата на тези се образува мътен бял пръстен от утаен протеин течности. Тази реакция се нарича реакция на утаяване. За първи път е открит от руския учен Ф. Я. Чистович (1899 г.), а скоро след това е използван в Германия от Уленгут за определяне на видовете протеини на кръвната плазма.

При диагностицирането на инфекциозни заболявания най-широко се използва реакцията на аглутинация, чиято същност е слепването на бактериите и отлагането им на дъното на епруветката.

Тестът за аглутинация на Видал се използва за диагностициране на коремен тиф. Кръвният серум на пациента, разреден с физиологичен разтвор в съотношение 1:100, 1:200, 1:400 и 1:800, се излива в 4 епруветки. След това към всяка епруветка се добавя една капка убита култура от тифни бактерии - "diagnosticum" и всички епруветки се поставят в термостат при температура 37 °. След 20-24 часа след това се отбелязва в коя конкретна епруветка е настъпила аглутинация, т.е. разтворът е станал бистър и бактериите, слепнали на дъното му, са се утаили. Най-високото разреждане на серум, например 1: 400, в епруветка, при което все още се отбелязва аглутинация, се приема като титър на положителна реакция. Аглутинационният тест се използва за лабораторна диагностика на коремен тиф, паратиф А и В, бруцелоза, туларемия, а в по-късните стадии и на дизентерия и много други инфекциозни заболявания.

Когато в организма се въведе едно или друго чуждо белтъчно вещество, то придобива състояние свръхчувствителност, сенсибилизация, по отношение на този антиген и при многократно прилагане на същия антиген (например терапевтичен серум) реагира на неговия дразнещ ефект по различен начин, с по-остра локална и обща реакция поради развитието на алергии.

Алергичните състояния са в основата на развитието на уртикария, сенна хрема и други заболявания. Наличието на алергия към микробни антигени при човек може да се установи с помощта на кожни тестове, използвани при диагностицирането на инфекциозни заболявания. Чрез интрадермално инжектиране на пациент с бруцелоза с 0,1 ml бруцелин (мелитин), който е филтрат от бульонна култура на бруцелозни бактерии, може да се наблюдава зачервяване на кожата, подуване и инфилтрация на мястото на инжектиране за един ден (4), т.е. , алергична реакция; потвърждава диагнозата бруцелоза.

Човешкото тяло със свръхчувствителност към чужд протеин може в някои случаи да реагира на многократно прилагане на същия антиген (например терапевтичен серум) с особено бурна реакция (анафилаксия, анафилактичен шок) с нарушение на жизнените функции на тялото (падане при сърдечно-съдови функции, тежък задух, конвулсии, безсъзнание), в някои случаи настъпва смърт в резултат на анафилактичен шок. Развитието на такива страховити състояния се обяснява с факта, че повечето терапевтични серуми се приготвят чрез имунизиране на коне и следователно съдържат същия протеин от конския серумен, чужд на хората. В тази връзка, когато се прилагат серуми за терапевтични или профилактични цели, те използват метода на фракционно приложение (стр. 73), което предотвратява възможността за развитие на явления на анафилактичен шок. Медицинската практика напълно е оправдала този метод.

Напоследък науката се обогати с доктрината за автоалергените, които могат да служат като протеини на патологично променени тъкани. Сенсибилизацията на организма към тези продукти очевидно може да играе роля в патогенезата на хроничната рецидивираща дизентерия. Интензивно се разработва и проблемът за автоимунитета, който е важен за задълбочено изследване на патогенезата на редица инфекциозни заболявания.

ИНФЕКЦИОЗНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ(късно латински infectio инфекция) - група от заболявания, причинени от патогенни микроорганизми, характеризиращи се със заразност, наличие на инкубационен период, реакции на заразения организъм към патогена и, като правило, циклично протичане и образуване на пост - инфекциозен имунитет.

Терминът "инфекциозни болести" е въведен от K. Hufeland и получава международно разпространение.

ИСТОРИЯ

Археологически находки и писмени паметници от далечното минало показват, че много I. b. са били известни на древните народи. Поради масовото разпространение и високата смъртност от тях И. наречен мода, епидемични болести, мор. В древните египетски папируси, древните китайски ръкописи, в писанията на Емпедокъл, Марк Теренций Варон и Луций Колумела е описана малария. Хипократ описва клиниката на тетанус, рецидивираща треска, епидемия, паротит, еризипел, антракс. Бясът е известен отдавна, за него са писали Демокрит и Аристотел. През 6в. н. д. първата надеждна пандемия от чума и клин, са описани симптомите на това заболяване.

През 1546 г. е публикувана книгата на J. Fracastoro „За заразите, заразните болести и лечението“, в която се посочва, че патогените I. b. са т.нар заразителите са живи същества. Руският лекар Д. С. Ка-мойлович въз основа на епидемиол, наблюдения доказа заразността на чумата и дезинфекцира нещата на пациентите.

През 17 век първите описания на жълтата треска се появяват в Юкатан и Централна Америка. През 16-18 век. магарешка кашлица, скарлатина, морбили, полиомиелит и др.

През 19 век Griesinger (W. Griesinger, 1857), Murchison (Ch. Murchison, 1862), S. P. Botkin (1868) разграничават тифа в отделни нозолни форми. L. V. Popov през 1875 г. описва специфични патологоанатомични промени в мозъка, а година по-късно O. O. Mochutkovsky чрез самоинфекция доказва наличието на патогенни патогени в кръвта на пациенти с тиф.

Има по-нататъшна диференциация на I. b., нов нозол, описани и определени форми: рубеола, варицела, бруцелоза, орнитоза и др.

Домашни учени Д. С. Самойлович, М. Я. Мудрое, Н. И. Пирогов, С. П. Боткин, Н. Ф. Филатов, Н. П. Василиев, И. И. Мечников, Н. Я. Чистович и др.

Доктрината, формулирана от S. P. Botkin, G. A. Zakharyin, A. A. Ostroumov за единството на тялото в неговите реакции към патогенния ефект, оказа голямо влияние върху по-нататъшното успешно изследване на I. b., по-специално върху разбирането на патогенезата и избора на правилна терапевтична тактика. Световната наука оценява високо заслугите на Н. Ф. Филатов, който има значителен принос в изследването на т.нар. детски инфекциозни заболявания.

Един от основателите на учението за инфекциозните болести в Русия е G. N. Minkh, широко известни произведения на рого са посветени на антракс, чума, проказа и рецидивираща треска. Опитът от самоинфекция с рецидивираща треска позволи на G. N. Minkh да говори за важната роля на кръвосмучещите носители при предаването на рецидивиращ и тиф.

Голям принос в теоретичното развитие на въпросите на инфекциозната патология беше работата на Н. Ф. Гамалея, А. Д. Сперански, Д. К. Заболотни, П. Ф. Здродовски, Л. А. Зилбер, Л. В. Громашевски, И. В. Давидовски, В. Д. Тимаков и други съветски учени, които одобриха в тази област доктрината на единството на организма и околната среда, разшири идеята за специфични и неспецифични защитни фактори, променливостта на микробите и даде физиол, анализ на инфекциозния процес. Значението на работата на съветските патолози А. И. Абрикосов, М. А. Скворцов, А. П. Авцин, Б. Н. Могилницки и други, които до голяма степен допринесоха за изследването на патогенезата на I. b.

Класическото описание на клин, течения от редица И. дадени в трудовете на Н. К. Розенберг, К. Ф. Флеров, А. А. Колтипин, С. И. Златогоров, Г. А. Ивашенцов и др. учения за And.

През 20-30-те години. 20-ти век проблемът с тифа е дълбоко проучен. Особено ценни бяха произведенията на I. V. Davydovsky за патогенезата и органопатологията на тифа, A. P. Avtsyn - за изучаването на патохистологията на рикетсиалната интоксикация, L. V. Gromashevsky - за епидемиологията.

Проучват се и други рикетсиози: ендемичен тиф по бълхи (С. М. Кулагин, П. Ф. Здродовски и др.), Марсилска треска (А. Я. Алимов и др.), тиф, пренасян от кърлежи в Северна Азия (Г. И. Феоктистов, Е. А. Галперин, М. М. Лисковцев и др. .), везикулозна рикетсиоза, Ку-треска и бруцелоза (P. F. Zdrodovsky, P. A. Vershilova и др.).

Съветските клиницисти Б. Н. Страдомски, Г. П. Руднев, А. Ф. Билибин и други описват клиновидни форми на туларемия. Наред с дълбокото развитие на епидемиологията и микробиологията на чумата, успешно се проведе изследване на нейния клин, ход, ранна диагностика и рационална терапия (С. И. Златогоров, Г. П. Руднев, Х. Н. Жуков-Вережников, В. Н. Лобанов, Е. И. Коробкова и други).

Разработена е ускорена лабораторна диагностика на холера (3. V. Ermolyeva и E. I. Korobkova) и съвременни принципи на водно-солева терапия на това заболяване [Филипс (R. A. Phillips) et al., 1963; В. И. Покровски, В. Н. Никифоров и др.]. Клинични и патогенетични характеристики на коремен тиф и паратифни заболявания са дадени в трудовете на G. F. Vogralik, N. I. Ragoza, N. Ya. Padalka, A. F. Bilibin, K. V. Bunin и др.; салмонелни хранителни токсични инфекции - в трудовете на Г. А. Ивашенцов, М. Д. Тушински, Е. С. Гуревич, И. В. Шура.

След редица сложни научни експедиции в тайговите райони на Далечния изток през 1937 - 1939 г. описан е нов нозол, формата е енцефалит, пренасян от кърлежи (Е. Н. Павловски, Л. А. Зилбер, А. А. Смородинцев, М. П. Чумаков, Е. Н. Левкович, А. К. Шубладзе, В. Д. Соловьов и др.); проучена е клиниката на заболяването, различните му форми, разработена е специфична терапия (Н. В. Шубин, А. Г. Панов, А. Н. Шаповал и др.). През 1938-1939г. А. А. Смородинцев, В. Д. Неустроев и К. П. Чагин описаха енцефалит от комари, който избухна в Далечния изток през 1938 г.

През 1934-1940г. за първи път са признати и изследвани заболяванията на хеморагичния нефрозонефрит; през 1944-1945г Описана е Кримската хеморагична треска, а през 1947 г. - Омската хеморагична треска (А. А. Смородинцев, М. П. Чумаков, А. В. Чурилов, В. Г. Чудаков, Н. И. Ходукин, Н. А. Зейтленок, И. Р. Дробински).

През 1960 г. I. I. Grunin, G. P. Somov, I. Yu. Zalmover описват далекоизточната скарлатина; етиологията на заболяването е установена от Б. А. Знаменски и А. К. Вишняков (1965), които изолират псевдотуберкулозен микроб от пациенти. За да потвърди etiol, ролята на патогена V. A. Znamensky през 1966 г. провежда опит на самоинфекция.

КЛАСИФИКАЦИЯ

По едно време етиолът беше широко използван, класификацията на I. Хюбнер, Готшлих, С. И. Златогорова и др.: кокова, бациларна, спирохетоза, рикетсиоза, вирусна. В клин практикуват понятията "рикетсиоза", "спирохетоза", "лайшманиоза", "салмонелоза" и др.

В края на 19в Вейкселбаум (A. Weichselbaum) предложи да раздели And. човешки към „болести от хора” и „болести от животни”, което съответства на понятията антропонози и зоонози.

В началото на 20в редица изследователи [Зелигман (I. Zeligman), Д. К. Заболотни и др.] предложиха да разделят And. според локализацията на патогена в тялото на пациентите (носители) в 4 групи: чревни, дихателни, кръвни и външни обвивки. Теоретичната обосновка за такава класификация е дадена от L. V. Gromashevsky, който я основава на учението за механизма на предаване на инфекцията (виж). IN vivoЧовешката инфекция е възможна чрез четири вида механизми на предаване: фекално-орален, въздушно-капков, трансмисивен и контактен.

Механизмът на предаване на патогена и локализацията на патогена в тялото са взаимно зависими. Така че, преференциална локализация patol. процес в червата причинява освобождаването на патогени с изпражненията и предаването им чрез различни фактори на околната среда здрав човек, в организма до-рого активатори проникват през устата. При въздушно-капковия механизъм на предаване патогените се освобождават от дихателните пътища и инфекцията на човека възниква в резултат на вдишване на въздух, съдържащ патогени. По този начин механизмът на предаване определя не само основните характеристики на епидемиологията, но и характеристиките на патогенезата и клиниката на And.

Избран като основа на класификацията И. принципът на съответствие между механизма на предаване на патогена и неговата локализация е водещ обективен признак.

Според Л. В. Громашевски трябва да се използва обозначаването на групи заболявания въз основа на локализацията, което се използва широко в ежедневната практика (таблица).

Класификационна схема на основните човешки инфекциозни заболявания (според механизма на предаване и източниците на инфекциозни агенти)

При чревни инфекцииосновната локализация на патогена по време на целия инфекциозен процес или в отделните му периоди е червата. Към групата на чревните И. включват: коремен тиф, паратиф А, паратиф Б, дизентерия, холера, салмонела и стафилококови токсични инфекции, бруцелоза, лептоспироза и др.

При инфекциите на дихателните пътища патогените се локализират в лигавиците на дихателните пътища (в алвеолите, бронхите, фаринкса и др.), където първичният възпалителен процес. Тази група заболявания включва: морбили, едра шарка, варицела, рубеола, магарешка кашлица, паракоклюш, дифтерия, скарлатина, менингококова инфекция, паротит, тонзилит, грип, парагрип, микоплазмоза, голяма група остри респираторни заболявания и др.

Причинителите на кръвните инфекции се локализират главно в кръвта и лимфата: тиф (въшки), кърлежови рикетсиози, Ку-треска, възвратна треска, възвратна треска, пренасяна от кърлежи, флеботомна треска, жълта треска, хеморагични трески, чума, туларемия, енцефалити - кърлежи, комари и др

Инфекциите на външната обвивка включват заболявания на кожата и нейните придатъци, външните лигавици (очи, уста, гениталии), както и инфекции на рани. Най-важните нозолни форми на тази група: краста, трихофития, трахома, инфекциозен конюнктивит, еризипел, тетанус, анаеробна инфекция, пиодерма, ваксина (кравешка шарка), актиномикоза, антракс, сап, мелиоидоза, шап, бяс, содоку, и т.н.

Съществуват обаче И. б., които освен основния механизъм на предаване, определящ груповата им принадлежност, понякога могат да имат и различен механизъм на предаване. Това води до факта, че болестта може да се прояви в различни клиновидни форми, всяка от които съответства на един от механизмите на предаване.

Така че, туларемията при хората се среща по-често в бубонна форма, но с въздушно-праховото предаване на патогена се развива белодробната форма на заболяването.

В зависимост от източника на патогени инфекциозните заболявания се разделят на антропонози и зоонози (таблица).

Тази класификация И. най-пълно отразява общебиол. характер на отделни заболявания и е най-приемлив за епидемиологични цели. Въпреки това, не всички I. b. могат да бъдат отнесени с достатъчна сигурност към една или друга група (напр. полиомиелит, проказа, туларемия, вирусна диария и др.). Но ценността на тази класификация се състои именно в това, че със задълбочаване на знанията за същността на недостатъчно проучените болести всяка от тях намира своето подходящо място в класификацията.

В СССР са направени някои отклонения от Международната класификация на болестите. По този начин грипът и другите остри респираторни заболявания са причислени към първа класна група - инфекциозни болести (в Международната класификация - респираторни болести).

За целите на клина от голямо значение е разработването на класификации, които отчитат патогенезата, формата и варианта на хода на заболяването, тежестта на състоянието, наличието на усложнения, резултатите.

СТАТИСТИКА

Статистиката е необходима за оценка на нивото и динамиката на заболеваемостта, определяне на епидемиологията, конюнктура в тази или онази територия, избор на ефективни мерки за борба с And.

Статистика I. б. в СССР се регулира от официалната система за регистрация, счетоводство и отчетност на лег.- професионални, институции и здравни органи. На територията на СССР заболявания на коремен тиф, паратиф А, В и С, салмонелоза, бруцелоза, дизентерия, гастроентерит и колит (с изключение на язви), вирусен хепатит (отделно инфекциозен и серумен), скарлатина, дифтерия, коклюш кашлица (включително бактериологично потвърдена - магарешка кашлица), грип, аденовирусни заболявания, менингококова инфекция, морбили, варицела, паротит, орнитоза, тиф и други рикетсиози, малария, енцефалити, хеморагични трески, туларемия, бяс, тетанус, антракс, лептоспироза.

При огнища на някои И. и дори изолирани заболявания с карантина I., ако се появят на територията на СССР, се установява специална процедура за извънредни доклади.

Регистрационно-отчетната система е подчинена на основната задача – приемането на оперативни противоепидемични мерки в огнището на заболяването. В тази връзка инфекциозните заболявания се регистрират на мястото на откриване (лечение) на пациента, а не на мястото на неговото пребиваване или предполагаема инфекция.

Болничните институции изпращат спешни известия само до приетите инфекциозни пациенти, преминали други лечебни заведения, както и при промяна или уточняване на първоначалната диагноза и за болните директно в б-це. Въз основа на спешни известия, получени в градската и областната SES, се поддържат списъци на пациенти по име (формуляр № 60-SES).

Въз основа на данните от регистъра на инфекциозните заболявания и статистическите талони за регистрация на окончателни (уточнени) диагнози (формуляр № 25-с), лечебно-професионалните институции на системата М3 на СССР на 2-ри ден от месеца, следващ отчетния месец представя на SES месечен отчет за движението на инфекциозни пациенти (формуляр № 85-lech.).

Според отчетите във формуляр № 85-lech., спешни съобщения и списания във формуляр № 60-SES, област (град) SES изготвят месечни отчети (формуляр № 85-SES), които не по-късно от 5-ия ден на месеца, следващ отчитането , изпратено до регионалното (регионалното) и при липса на регионално подразделение - до републиканското SES. Регионалните (териториални) и републиканските SES, въз основа на отчети, получени от областни и градски SES, съставят обобщен отчет за региона (krai) или ASSR и го представят на статистическия отдел на региона (kraj, ASSR) и на Министерството на здравеопазването на съюзната република, последното - към М3 СССР.

Обобщени данни за заболеваемостта И. и смъртността от тях в различни страни по света са публикувани от СЗО в годишниците на световното достойнство. статистика.

Степента на заболеваемост е в пряка зависимост от населението, което търси медицинска помощ, а това от своя страна зависи от много социални фактори: държавната система на медицинска помощ. услуги на населението, снабдяване на населението с мед. институции и квалифицирани мед персонал, достойнство. грамотност на населението и съответно отношението на населението към дадено заболяване и т.н. Следователно честотата на заболеваемост в условията на безплатна и общодостъпна медицинска помощ за населението на СССР и използването на активни методи за идентифициране I б. са несравними с подобни показатели в капиталистическите страни, където преобладава частният мед. практика и съвсем различна система за събиране на информация за разпространението на И. б.

Съветската система на здравеопазване създава обективни предпоставки за научна статистика И. анализът на статистическите данни за инфекциозната заболеваемост дава възможност за: прогнозиране на нивото на заболеваемост (например при грип); оценка на ефективността на индивидуалната профилактика и противоепид. събития и техните комплекси; определят ролята на отделните фактори за предаване на инфекцията; планира превантивни и противоепидемични мерки, като се вземат предвид особеностите на епидемичния процес в определени територии.

ОСНОВНИ ПРИНЦИПИ НА ОРГАНИЗАЦИЯТА НА МЕДИЦИНСКАТА ПОМОЩ

Основни принципи на организация медицински грижисе състои в ранното откриване на инфекциозни пациенти, тяхната изолация (предимно навременна хоспитализация), ранна диагностика, рационално лечение и диспансеризация на преболедувалите. Извънболнична специализирана медицинска помощ за пациенти I. б. в СССР са амбулаторно-поликлиничните заведения, които имат в структурата си кабинети по инфекциозни заболявания (виж). Мрежата от тези кабинети, специализирани инфекциозни отделения и BC се регулира от установените в зависимост от нивото и структурата на инфекциозната заболеваемост на населението, демографските, икономическите и географските фактори.

Способността на микроорганизма да прониква в човешкото тяло, да се размножава в него и да причинява патоли, промени в органите и тъканите е обект на големи колебания в различни условия. Зависи от много фактори: вирулентността на микроба, неговата патогенност, инвазивност, органотропизъм, цитопатогенен ефект, токсигенност и др. Патогени I. b. притежават редица механизми, които осигуряват преодоляването на естествените бариери на макроорганизма и съществуването в него. Това са подвижност, агресивност, капсулни фактори, продукцията на различни ензими: хиалуронидаза, невраминидаза, дезоксирибонуклеаза, муциназа, фибринолизин, колагеназа и др. Свойствата на засегнатия организъм, състоянието на неговите защитни механизми, в т.ч. бариерни функции, имунол, статус, абсорбционна функция на ретикулоендотелната система, трофизъм на засегнатите тъкани, адаптивни и компенсаторни функции. Организмът в хода на заболяването е единно цяло, което се постига чрез регулаторно влияние предимно на нервната и ендокринната система.

Токсините имат пряк увреждащ ефект върху тъканите на организма гостоприемник (виж). Въпреки известната конвенция за разделяне на екзо- и ендотоксини, се признава, че екзотоксините имат висока специфичност на действие, което определя спецификата на клина, проявите на заболяването. Така холерният екзотоксин (ентеротоксин-холероген) причинява чревна хиперсекреция; екзотоксинът от ботулизъм селективно действа върху периферните нервни окончания; дифтериен екзотоксин засяга сърдечния мускул, надбъбречните жлези; тетаничен екзотоксин действа върху междинните неврони на гръбначния мозък (тетаноспазмин) и предизвиква хемолиза на еритроцитите (тетанохемолизин). Ендотоксинът има по-малко специфично въздействие върху макроорганизма. И така, ендотоксините на Salmonella, Shigella, Escherichia имат в много отношения подобно действие върху макроорганизмите, причинявайки треска, което води до поражение.-киш. тракт, нарушаване на дейността на сърдечно-съдовата системаи други системи и органи.

Еволюцията на патогенните микроорганизми като най-важен фактор в еволюцията на нозол, формира And. характеризиращ се с известно отслабване на патогенните свойства на патогени, предимно чревни I. b., което се отразява в увеличаване на броя на леките и асимптоматични форми на заболяването (виж дизентерия, холера) и повишаване на лекарствената резистентност към химиотерапевтични лекарства, което води до намаляване на ефективността на лечението и влошаване на прогнозата (виж Малария, стафилококова инфекция). Тези еволюционни промени на микроорганизмите възникват преди всичко под въздействието на факторите на околната среда, промените в социалната и икономическата сфера и на достойнството. условия.

Така бактериалната дизентерия еволюира от тежка с тежка токсикоза, причинена от Shigella Grigoriev-Shiga, до по-лека, причинена от Shigella Flexner, и до дизентерия, причинена от Shigella Sonne, която протича още по-лесно. Тези толкова резки промени в етиологията и клина, хода на бациларната дизентерия са отражение на променящите се условия на околната среда, които стават неблагоприятни и дори неприемливи за някои видове микроби и те изчезват в повечето райони (например Shigella Grigorieva - Shigi), и, обратно, доста подходящи за други и са широко разпространени (напр. шигела на Зоне).

I. b. както и инфекциозен процес, могат да бъдат причинени от два или повече вида микроорганизми. В такива случаи говорим за смесена инфекция. Инфекцията може да възникне едновременно с два патогена или има привързаност към първоначалното, основно, вече развито заболяване на ново - вторично. Най-честите комбинации на вирусни заболявания като морбили и грип с бактериална флора (стафилококи, стрептококи), причиняващи усложнения.

Широко разпространената и често неправилна (малки дози, дълги интервали между инжекциите) употреба на антибиотици и други химиотерапевтични лекарства е довела до появата на резистентни към тях микроорганизми - причинителите на много I. b., както и до образуването на променени форми на микроорганизми (филтрируеми и L-форми), които причиняват заболявания с променен клин, картина, благодарение на което има трудности при тяхната диагностика и лечение.

ПАТОГЕНЕЗА

Непосредствената причина за възникването И. е въвеждането на патогенни патогени в човешкото тяло (понякога получаване, гл. обр. с храна, токсини), с клетките и тъканите към-rogo те взаимодействат.

I. b. имат екзогенен и ендогенен произход.

Инфекцията е придружена от развитието на инфекциозен процес, който не във всички случаи завършва с развитието на болестта. Инфекциозният процес е явление на взаимодействие между микро- и макроорганизми, чието развитие се влияе значително от условията на околната среда. Под въздействието на много фактори (характеристики на патогена, инфекциозна доза, имунол и неспецифична физиол. реактивност на тялото, превантивно лечение и др.), Инфекциозният процес може да бъде прекъснат или да не е придружен от развитие на клин, симптоми на заболяването или да достигне клин, тежест, т.е. да бъде последван от последователна промяна на клин, симптомите, свидетелстващи за развитието на И. В зависимост от наличието и тежестта на клиновите прояви, има очевидни (типични), изтрити, субклинични или асимптоматични форми на протичане на заболяването. Въпреки това, дори при липса на клиновидни симптоми на заболяването, инфекциозният процес се характеризира с наличието на биохимични, имуно- и морфолови реакции на тялото, чието идентифициране става все по-достъпно поради увеличаването на разрешаващи способности на изследователските методи.

Организмът на човек или животно отговаря на сложни патофизиологични, имунни и морфол реакции към въвеждането на активатора. Патогенният микроорганизъм е основната причина за инфекциозния процес, определя неговата специфика, свързана с естеството на патогенния ефект върху тялото (виж Инфекция).

Когато микробният причинител проникне в макроорганизма, той се сблъсква със сложна система от защитни и адаптивни реакции, в крайна сметка насочени към елиминиране на патогена и възстановяване на функционални и структурни нарушения, възникнали по време на инфекциозния процес. Защитните реакции на тялото (виж), мобилизирани под въздействието на инфекциозния процес, от една страна, осигуряват оптимални условия за неутрализиране на микроорганизма и неговите токсини, от друга страна, постоянството на вътрешната среда на тялото , неговия генетичен и антигенен състав (хомеостаза). В този случай инфекциозният процес протича с постоянна промяна в причинно-следствените връзки.

Разнообразието от процеси, възникващи в резултат на взаимодействието на микроба и макроорганизма, определя течението и резултата И. Терапевтичните средства също оказват значително влияние върху хода на инфекциозния процес (заболяване). Според местни и чуждестранни изследователи съществува пряка връзка между антибиотичната резистентност и степента на вирулентност на стафилококите. Инфекциозният процес, причинен от резистентни стафилококи, обикновено е по-тежък от заболяванията, причинени от чувствителни към антибиотици щамове.

Клинът значително променя хода на инфекциозните заболявания под въздействието на екстремни климатични условия, излагане на радиация, превантивни ваксинации и други фактори.

Механизмите за защита на макроорганизма, които предотвратяват проникването и последващото размножаване на патогена, също са разнообразни. В процеса на развитие човешкият и животинският организъм е развил естествена резистентност към много патогени. Естествената резистентност към много патогени, която има видов характер, се наследява, както и други морфолни и биолични признаци. Той включва клетъчни и хуморални фактори, които предпазват организма от действието на микробната агресия. Тези фактори са включени в наследственото наследство на вида или генетичната линия, към която принадлежи дадения организъм. Наред с това, такива естествени бариери като кожата и лигавиците, които са непроницаеми за много патогени, секретите на жлезите (слуз, стомашен сок, жлъчка, сълзи и др.), които имат бактерицидни и вирулицидни свойства (бактерицидни вещества като напр. лизозим и др.), са от голямо значение. P.). Те включват също ретикулоендотелната система и левкоцитите, инхибиторите на микроорганизмите (системата на комплемента, нормалните антитела и др.), Интерферон, който има антивирусен ефект и други механизми. Защитните свойства на кожата и лигавиците се дължат до голяма степен на нормалната им микрофлора.

Количественият и качественият видов) състав на микроорганизмите, живеещи в кухите органи и тъкани на тялото, е в условията на т.нар. нормите са относително постоянни. Защитното действие на автофлората, стойност на рязане, отбелязано от И. И. Мечников, се причинява от hl. обр. неговата антагонистична връзка с патогенни микроорганизми, свързани с конкуренцията, както и способността на микроорганизма да произвежда антибиотични вещества. Определя се още един механизъм на защитно действие на нормалната микрофлора, същността на което се състои в индуцирането от тези микроорганизми на синтеза на т.нар. нормални антитела (гл. обр. секреторни, присъстващи в различни секрети и представени от IgA).

Важната роля на нормалната автофлора за поддържане на микробната хомеостаза на организма е установена, например, чрез наблюдения, показващи, че лечението на някои дълготрайни чревни инфекции. (дизентерия и др.) може да се постигне единствено чрез възстановяване на нормалното съотношение на чревната микрофлора - еубиоза. Качествените или количествените промени в автофлората (дисбиоза, дисбактериоза), напротив, допринасят за развитието на патогени в организма.

Степента на защитно действие на различни фактори на неспецифична резистентност на макроорганизма, както всяка друга фенотипна черта, е генетично предопределена до известна степен, но също така е обект на много значително влияние на различни условия на околната среда - хранене, включително степен на осигуреност с витамини, климатични фактори и др. Огромно влияние върху неспецифичната резистентност оказват инфекциозни и неинфекциозни заболявания, както и други състояния, които изискват специална интензивност на жизнените процеси - бременност, значителни физически. и психически стрес, кръвозагуба и др. Неспецифичната резистентност има изразена възрастова и сезонна изменчивост. Това обяснява значителните колебания при отделните индивиди в нивото на неспецифична резистентност, което играе голяма роля в развитието на инфекциозния процес (например по-тежко протичане на повечето I. b. в ранна детска и напреднала възраст, както и както при хора, отслабени от съпътстващи заболявания, интоксикации, храносмилателно изчерпване и др.).

При заболявания, причинени от облигатни патогенни микроорганизми, тези фактори определят основно естеството на хода на инфекциозния процес.

Още по-важно е неспецифичната резистентност на макроорганизма в I. b., причинена от опортюнистични микроби, когато определя не само естеството на инфекциозния процес, но често и самата възможност за неговото развитие. Известна е например относителната честота на възникване на заболявания под въздействието на различни фактори, които намаляват нивото на неспецифична резистентност на макроорганизма - излагане на радиация, гладуване и бери-бери, охлаждане и други екстремни условия, развитие на суперинфекции в постоперативен период.

Наред с наличието на естествена резистентност, човешкият и животинският организъм реагират на въвеждането на патогенни микроорганизми чрез развитие на имунни реакции. Интензивността на образуване на имунитет в хода на И. до голяма степен определя хода и изхода на заболяването.

Алергичните процеси също са важни в патогенезата на много And. и може да бъде патогенетичната основа на най-ранните, най-тежки прояви на заболяването, както и да допринесе за рецидив, обостряне на заболяването или прехода му към хроничен курс. И така, изключително бурният (фулминантен, хипертоксичен) ход на менингококова инфекция, дизентерия и много други често се обяснява със специфична или неспецифична (като феномена на Санарели-Шварцман) свръхчувствителност на макроорганизма, с която мобилизирането на неговите защитни сили, насочени към локализиране и елиминирането на патогена отнема неадекватна (хиперергична) тежест и поставя тялото на ръба на смъртта. Алергичните и особено автоалергичните процеси, свързани с появата на антигенни свойства на тъканите за засегнатия организъм и често възникващи по време на инфекциозния процес, очевидно също могат да допринесат за прехода му към хрон, курс (виж Алергия, Автоалергия).

Успехите на молекулярната биология и биохимията позволиха да се подходи отблизо до изучаването на природата на нарушението на различни метаболитни реакции в I. b. По този начин е установено, че холерният екзотоксин предизвиква интензивна секреция на вода и соли в тънките черва чрез активиране на аденил циклаза, което води до повишаване на концентрацията на цикличен аденозин-3,5-монофосфат. Липополизахаридите (ендотоксини на Е. coli, S. typhosa) също могат да стимулират активността на аденилциклазата, но участват простагландини (виж). Локалното образуване на простагландини и бързото им инактивиране показват тяхната роля в локалните лезии. Изследва се влиянието на простагландините върху абсорбционната функция на червата и тяхната възможна роля в патогенезата на чревния I. b., протичащ със синдром на диария. Простагландин Е играе основна роля в генезата на треската (левкоцитният пироген повишава синтеза или освобождаването на простагландин Е в хипоталамуса). Повечето от тези изследвания са проведени експериментално чрез моделиране на заболяването. Молекулярните основи на патогенезата на И. б., особено в клинични условия, започват да се развиват активно. Те са по-добре проучени при вирусни И.

Установена е способността на някои вируси да персистират, т.е. да се задържат дълго време в определени органи и тъкани, придружени в някои случаи след продължителна инкубация от развитието на тежък патол, процес с изолирано увреждане на тези тъкани. Първото съобщение за т.нар. бавни вирусни инфекции (вижте) е направено от Сигурдсън (V. Sigurdson) през 1954 г. Сред бавните човешки инфекции включват пилешки, субакутен склерозиращ пан-енцефалит, вероятно причинен от вируса на морбили, деформации на новородени от майки, които са имали рубеола по време на бременност, бавно развиващо се поражение на c. И. с. при животни, причинени от вируса на бяс и др.

При мнозинството прехвърлени И. формира се стабилен специфичен имунитет (виж), осигуряващ имунитет на организма към даден възбудител при повторна инфекция. Интензитетът и продължителността на придобития имунитет се различават значително при отделните And. - от изразени и устойчиви, практически изключващи възможността за повторно заболяване през целия живот (естествена едра шарка, морбили и др.), до слаби и краткотрайни, причиняващи възможност за повторно заболяване дори след кратък период от време (дизентерия, холера и др.). При някои заболявания резултатът от инфекциозния процес не е образуването на имунитет, т.е. имунитет, а развитието на свръхчувствителност към патогена, което определя възможността за рецидиви и повторни инфекции.

ПАТОЛОГИЧНА АНАТОМИЯ

Основни сведения за патол, анатомия и. човешки, получени чрез аутопсия на трупове. Посмъртната диагноза изисква не само макроскопични характеристики, но и използването на гистол и микробиол, изследователски методи, като се вземат предвид клиновите данни.

Оценката на произхода и същността на промените, открити в отворите на P1, b., представлява значителна трудност, тъй като абсолютно различни причини могат да бъдат в основата на едни и същи патолични процеси. Така че дистрофията и некрозата могат да бъдат причинени от нарушение на кръвообращението, нарушение на нервната трофика и действието на бактериални или други токсични вещества и др. вредни фактори. Въпреки това с всяка нозол. форма, доста постоянна, се наблюдават типични лезии. Основната локализация на пораженията при And. обикновено съответства на биол, на характеристиките на активатора и начините за неговото предаване. Това е много ясно с т.нар. капково (напр. грип, магарешка кашлица) и чревно (салмонелоза, дизентерия и др.) I. b.

Локализацията на тези или онези поражения при And. главно поради свойствата на патогените. Разликите в локализацията на патолите, процесите, които се наблюдават при една и съща И. б., зависят от макроорганизма (включително и при автоинфекциозни заболявания), но не винаги протичат еднакво.

Общи промени, които настъпват с PI. б., обикновено се причиняват не от самите микроорганизми, а от продуктите на тяхната жизнена дейност или гниене.

При I. b., завършваща със смъртта на пациента, общата интоксикация (специфична и неспецифична - вторична поради нарушение на органите и системите на тялото) се проявява чрез дистрофични промени в паренхимните органи, разпадане на клетките на лимфоидната тъкан , увреждане на кръвоносните съдове и нарушения на кръвообращението (оток, кръвоизлив, нарушена микроциркулация и др.) и други признаци. Такива лезии могат да бъдат придружени от възпалителна реакция, която не е пряко свързана с този патоген. Въпреки това, някои екзотоксини (напр. дифтериен) показват ясна селективност на действие. Увреждането на миокарда, надбъбречните жлези и нервите, наблюдавано при дифтерия, може да бъде причинено не само от токсина. Не по-малко токсични могат да бъдат вещества, образувани по време на разпадането на клетките на самия орган или в резултат на онези сложни биохимични промени, които се случват в огнищата на възпалението.

Общите промени в тялото, причинени от токсини, се изразяват не само чрез увреждане, но и чрез реактивни явления (например левкоцитоза, която се проявява в съдовата мрежа на вътрешните органи по-ясно, отколкото в периферната кръв).

Вещества с антигенна природа, които дори не са токсични, но причиняват сенсибилизация, могат да причинят специални, понякога много тежки алергични явления. И накрая, много патологоанатомични промени, наблюдавани в P1, b., са само следствие от лезии, пряко свързани с инфекциозния процес. Това включва не само резултатите от нарушения на кръвообращението, метаболитни нарушения и т.н., но и различни усложнения (например перфорация на червата при коремен тиф).

Заедно с това, специфични (и неспецифични) промени в тялото, свързани с първоначалния инфекциозен процес, могат да доведат до нови, предимно автоинфекциозни процеси (виж Автоинфекция). По този начин пневмонията, която усложнява много инфекциозни заболявания, се причинява от микрофлората, която обитава дихателните пътища. При някои И. в случаите на фатален изход тяхната "вторична" инфекция е почти правило (напр. грип, магарешка кашлица) и морфол, причинени от нея, преобладават промените.

При И. често най-значимите промени настъпват в тъканите, които ограничават вътрешната среда на тялото от околната среда - в лигавиците на дихателните пътища, в храносмилателния тракт и отчасти в кожата. Промените в лигавиците се проявяват под формата на катарално и фибринозно възпаление, често с некроза на епитела и подлежащите тъкани. Има доста изразена селективност на лезиите. Например, фибринозното възпаление, което се появява при дифтерия, обикновено е ограничено до фаринкса и ларинкса, но може да засегне и трахеята и бронхите. Фаринксът също е засегнат от скарлатина, но възпалението, придружено от некроза, понякога е много дълбоко, ако се разпространи в ширина, тогава само до страничните стени на фаринкса, до хранопровода и дори до стомаха, обикновено заобикаляйки ларинкса и бронхите. Катаралното възпаление на горните дихателни пътища и фаринкса с морбили улавя ларинкса, трахеята и бронхите, но достига най-голямата си сила в най-малките бронхиални клони (фибринозен и некротичен ендо-, мезо- и панбронхит), преминавайки към съседната белодробна тъкан (перибронхит). и морбилна перибронхиална пневмония).

При много И. възниква пневмония. Те се появяват в различни форми, различават се както по състава на ексудата в алвеолите (катарален, десквамативен, фибринозен и др.), така и по топографски характеристики (лобарен, лобуларен, ацинарен, паравертебрален и др.), както и по метод на възникване (аспирация, хематогенен и др.). При някои И. pneumoniae имат свои собствени отличителни черти (например с туберкулоза, чума, пситакоза), но по-често, представляващи резултат от вторична пневмококова или друга банална инфекция, те са лишени от всякаква специфичност.

При хранителни токсикоинфекции възпалението под формата на остър катар обхваща гл. обр. лигавицата на тънките черва, катаралното и фибринозно-некротичното възпаление, характерно за бактериалната дизентерия, се локализира главно в низходящите части на дебелото черво, а най-значимите промени при коремен тиф (отчасти при паратиф) се появяват в долната част на тънкото черво, в неговите лимфоидни образувания - във фоликули и пейерови петна.

Кожата е мястото на развитие на инфекциозни екзантеми, които се основават на възпалителни процеси (розеоли, папули, пустули), локални нарушения на кръвообращението (еритематозни обриви) или кръвоизливи (петехии и екхимози). Формата и локализацията на екзантемите е различна при различните заболявания. Има разлики в резултатите от екзантемите: питириазис, пилинг на обрива с морбили и отделяне на слоеве от епидермални клетки със скарлатина, белези, останали след естествена едра шарка, и безследно заздравяване на пустули с варицела, което се определя от природата и дълбочината от съществуващите щети.

Привлечете специално внимание патол. процеси в c. н. с. Критична роляна нервната система във всички жизнени функции обуславя добре познатата й защита от онези вредни влияния, които са възможни при I. б. Въпреки това мозъкът и неговите мембрани понякога са основното място за развитие на инфекциозни процеси. Лезиите на менингите - ексудативни, рядко продуктивни, съставляващи морфол, основата на менингит - в по-голямата част от случаите са свързани с бактериални патогени (менингококи, пневмококи, туберкулозен бацил). Енцефалитът е предимно вирусен или рикетсиален по природа или се причинява от протозои. Възпалението при инфекциозен енцефалит обикновено е фокално, проявяващо се като възли, грануломи и периваскуларни инфилтрати. Всяка от невроинфекциите се характеризира с повече или по-малко изразена селективна локализация в определени части на главния и гръбначния мозък, което (дори при липса на специфични невронни увреждания, съдови и глиални реакции) позволява да се извърши диференциална морфол, диагноза [Шпатс (Х. Спац), Ю. М. Жаботински].

в вътрешни органиотбелязва се селективност на лезиите: миокардитът е особено характерен за тиф, дифтерия, ревматизъм; ендокардит - при ревматизъм и септични заболявания; нефрит - при скарлатина и др. Въпреки това, туберкулозата * може да засегне различни органи и тъкани, въпреки че някои (бели дробове, кости и стави, гениталии) се засягат по-често.

В повечето случаи във вътрешните органи при А. преобладават неспецифичните промени. Доста често срещана находка при аутопсията са дистрофични процеси - белтък, мастна дегенерация и др. (виж Клетъчна и тъканна дистрофия), най-изразени при тежки форми и най-ясно проявени в паренхимните елементи на черния дроб, бъбреците и миокарда; нарушения на кръвообращението с техните последствия - застой (виж), кръвоизливи (виж), исхемия (виж), нарушения на пигментния метаболизъм (виж) и др.

Почти всички I. b. са придружени от хиперпластични процеси в лимфните възли, които имат широко разпространен регионален характер. В този случай се появява хиперемия на възлите, понякога фибрин пролабира в лумена на синусите, инфилтрация на възлите от различни гранулоцити. Тези промени обикновено се считат за лимфаденит (виж). Подобни промени, настъпващи в далака, водят до неговото краткотрайно или постоянно увеличение (т.нар. инфекциозен оток на далака). Хиперпластичните процеси в тези органи, покриващи hl. обр. елементи на ретикулоендотелната система често са придружени от развитието на елементи от миелоидната серия, плазмени клетки и др. Много от тези елементи са отражение на имунол, процеси.

За много I. b. характеризиращ се с развитието на т.нар инфекциозни грануломи (виж), които се различават по известната специфичност на структурата и също са резултат от имунол. процеси, които ограничават по-нататъшното разпространение на патогена. Самата способност за разграничаване на инфекциозния процес зависи от състоянието на макроорганизма и е доста ясно изразена само при високо организирани представители на животинския свят. При животните, особено по-ниските, I. b. много по-често, отколкото при хората, протичат според вида на сепсиса. Този модел се проявява и в онтогенезата: при новородените способността за разграничаване е по-слабо изразена, отколкото при възрастните.

Резултати от морфол, промени в И. определя се от резултата от инфекциозния процес и естеството на причинените от него увреждания. След потискане на жизнената активност на патогенните патогени, като правило, има резорбция на ексудати и увредени тъкани и повече или по-малко пълна регенерация (виж). Този процес изисква известно време и следователно клин, възстановяване (например криза след лобарна пневмония или подобрение общо състояниеслед нормализиране на изпражненията при пациенти с дизентерия) не може да съвпадне с възстановяването в морфол, смисъл. В същото време терапевтичните мерки, особено употребата на антибиотици и сулфаниламидни препарати, значително влияят върху патоличните процеси, като ги минимизират или им дават продължителен курс (например при туберкулозен менингит). При липса на възможност за регенерация след възстановяване могат да се наблюдават остатъчни ефекти (например парализа след полиомиелит) или дори да се развие патол. състояния, които придобиват характер на самостоятелно заболяване (например сърдечно заболяване след ревматичен ендокардит).

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Към мнозинството И. характерна е цикличността - определена последователност на развитие, увеличаване и намаляване на симптомите на заболяването.

Цикличен поток И. дължащи се предимно на моделите на имуногенезата.

Има следните периоди на развитие на заболяването: 1) инкубационен (скрит); 2) продромален (начален); 3) основните прояви на заболяването; 4) изчезване на симптомите на заболяването (ранен период на възстановяване); 5) възстановяване (реконвалесценция).

Инкубационният период е период от време от момента на заразяване до проявата на първите клиновидни симптоми на заболяването (вж. Инкубационен период). През този период патогенът се адаптира към вътрешната среда на заразения организъм и преодолява защитните му механизми; възниква възпроизвеждане и натрупване на патогени в тялото, тяхното движение и селективно натрупване в определени органи и тъкани (тъканен или органен тропизъм), които са най-увредени. По време на инкубацията микробите на дифтерия, тетанус и някои други отделят токсини, които се разпространяват в тялото и се фиксират върху клетките, които са чувствителни към тях. Вирусите на бяс, полиомиелит, тетаничен токсин се разпространяват по нервните стволове към нервните клетки. S. typhi преминава през limf, устройството на червата (Пейерови петна и отделни фоликули) в мезентериалните лимфни възли, където се извършва тяхното възпроизвеждане. Причинителят на човешката чума от мястото на проникване през кожата се разпространява по лимфогенен път до регионалните лимфни възли, където се задържа и интензивно се размножава.

От страна на макроорганизма в инкубационния период се мобилизират защитните сили на организма, неговата физиологична, хуморална и клетъчна защита, засилват се окислителните процеси и гликогенолизата. Промени настъпват и във функции, състояние на c. н. с. и в. н. с., в системата хипоталамус - хипофиза - надбъбречна кора.

Почти на всеки И. инкубационният период има определена продължителност, подлежаща на колебания.

Продромалният или началният период е придружен от общи прояви на I. b.: неразположение, често втрисане, треска, главоболие, понякога гадене, леки мускулни и ставни болки, т.е. признаци на заболяването, които нямат ясни специфични прояви. На мястото на входната врата на инфекцията често възниква възпалителен процес - първичен фокус или първичен афект (виж Първичен афект). Ако в същото време регионалните лимфни възли вземат забележимо (но често субклинично) участие, те говорят за първичен комплекс (виж). Продромалният период изобщо не се наблюдава А. и обикновено продължава 1-2 дни.

Периодът на основните прояви на заболяването се характеризира с появата на най-значимите и специфични симптоми на заболяването, морфол и биохимични. промени. Именно в този период специфичните патогенни свойства на патогена и реакциите на макроорганизма намират своя най-пълен израз. Този период често се подразделя на три етапа: 1) увеличаване на клина, прояви (stadium incrementi); 2) максималната им тежест (stadium fastigii); 3) отслабване на клин, прояви (stadium decrementi).

Продължителността на периода на основните прояви на заболяването варира значително при отделните And. (от няколко часа-дни до няколко месеца). През периода на основните прояви може да настъпи смърт на пациента или заболяването да премине в следващия период.

По време на периода на изчезване на болестта основните симптоми изчезват. Нормализирането на температурата може да настъпи постепенно - лизис или много бързо, в рамките на няколко часа - криза. Кризата, често наблюдавана при пациенти с тиф и рецидивираща треска, пневмония, често е придружена от значителна дисфункция на сърдечно-съдовата система, обилно изпотяване.

Избледняване клин, симптоми започва период на възстановяване (вижте Възстановяване). Продължителността на периода на реконвалесценция, дори при едно и също заболяване, варира в широки граници и зависи от формата на заболяването, тежестта на курса, имунитета, особеностите на организма, ефективността на лечението. При някои заболявания (например при коремен тиф, вирусен хепатит и др.) Възстановителният период се забавя с няколко седмици, при други е много по-кратък. Понякога възстановяването е придружено от тежка слабост, често повишен апетит и възстановяване на теглото, загубено по време на заболяването. Клин, възстановяването почти никога не съвпада с пълното възстановяване morfol, щетите често се влачат за по-дълго време.

Възстановяването може да бъде пълно, когато всички увредени функции са възстановени, или непълно, ако остатъчните ефекти продължават.

Усложнения

В допълнение към екзацербациите и рецидивите, във всеки период на And. могат да се развият усложнения, които условно се разделят на специфични и неспецифични, ранен и късен период. Специфични усложнения възникват в резултат на действието на основния патоген на този And. също са следствие или изключителна тежест на типични клиновидни и морфол, прояви на заболяване (перфорация на чревни язви при коремен тиф, чернодробна кома при вирусен хепатит) или атипична локализация на тъканни увреждания (салмонелен ендокардит, отит на средното ухо). при коремен тиф и др.). Такова разделение е твърде произволно, както и дефинирането на самото понятие „специфично“ и „неспецифично“ усложнение. Същите синдроми могат да се разглеждат както като проява на основния болестен процес, така и като усложнение. Например, паренхимно-субарахноиден кръвоизлив или остра бъбречна недостатъчност с право могат да бъдат сбъркани със симптоми на менингококова инфекция и със специфично усложнение на ранния период на това заболяване. Усложненията, причинени от микроорганизми от друг вид, обикновено се наричат ​​"вторични инфекции", "вирусни или бактериални суперинфекции" (виж Суперинфекция). Реинфекциите трябва да се разграничават от последните (вижте), които са повтарящи се заболявания, възникващи след повторна инфекция със същия патоген. Възможни са реинфекции при болни от скарлатина, бруцелоза, малария и др.

ДИАГНОЗА

Диагнозата се основава на използването на анамнестични и епидемиологични данни, резултати от общи клинични, лабораторни и инструментални методи на изследване. Не всички от тях имат еднаква диагностична стойност. По правило диагнозата се установява въз основа на съвкупността от данни, получени от всички методи.

Независимо от последващите видове изследвания, първо се изясняват анамнестичните данни. Те установяват естеството на началото на заболяването, основните оплаквания на пациента по дни на заболяването, последователността на симптомите, естеството на треската, наличието на втрисане, изпотяване, повръщане, диария, кашлица, хрема. , синдром на болкаи други симптоми на заболяването.

Епидемиолът е от изключително голямо значение. анамнеза (виж), която ви позволява да разберете възможни контактиболен човек с вероятен източник на инфекциозни агенти и определяне на възможните фактори на предаване (контакт с пациенти, престой в район, който е неблагоприятен в епидемиологичните условия, нагласи, условия на живот и хранене, професия, прехвърлени преди това I. b., време и природа на превантивни ваксинации и др.).

Инструментални методи на изследване: ендоскопски (сигмоидоскопия, гастродуоденоскопия, лапароскопия и др.). Електрофизиологични (електрокардиография, електроенцефалография и др.), радиологични и радиологични. Тези методи се използват широко в клиниката. Провеждане на инструментални изследвания, изборът им се определя от първичния клин, диагноза. Така че, сигмоидоскопията се използва за диагностициране на дизентерия и изясняване на клин.Морфол, варианти на хода на заболяването, спинална пункция се използва за определяне на морфол, състав на цереброспиналната течност и рентгенол. метод - за откриване на органни лезии (бели дробове, кости, стави и др.), характерни за някои нозолни форми (туларемия, Ку-треска, бруцелоза и др.).

Сложността на диагностиката, трудностите при комплексната оценка на голям брой симптоми доведоха до необходимостта от количествена оценка на отделните диагностични характеристики и установяване на обективното значение и място на всеки от тях. За тази цел започнаха да се използват различни математически методи, основани на теорията на вероятностите. Най-голямото разпространение в диагнозата И. намери последователен анализ на Валд (A. Wald, 1960). Основният принцип на метода е да се сравнят вероятностите (честотите) на разпределението на симптомите при две заболявания или състояния, да се определи диференциално диагностичната информативност на симптомите и да се изчислят диагностичните коефициенти.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечението на инфекциозен пациент трябва да бъде изчерпателно и да се основава на задълбочен анализ на състоянието му. Пълен комплекс за лягане. мерките се провеждат по следната схема: въздействие върху патогена (антибиотична терапия, химиотерапия, имунотерапия, фаготерапия и др.); неутрализиране на токсини (специфични и неспецифични); възстановяване на нарушени жизнени функции на организма (изкуствена белодробна вентилация, хемодиализа, заместване на кръвта, инфузионна терапия, хирургични интервенции и др.); възстановяване на нормалните параметри на хомеостазата на тялото (корекция на хиповолемия, ацидоза, сърдечно-съдова и дихателна недостатъчност, контрол на хипертермия, диария, олигурия и др.); повишаване на физиологичната резистентност (реактивност) на организма (имунотерапия, включително гамаглобулинотерапия, ваксинална терапия, хормонална терапия, хемотрансфузии, протеинотерапия и други биолози, стимуланти, физиотерапия); хипосенсибилизираща терапия (кортикостероиди, десенсибилизиращи средства, ваксинотерапия и др.); симптоматична терапия (болкоуспокояващи, транквиланти, хапчета за сън, антиконвулсивна терапия и др.); диетична терапия; предпазно-възстановителен режим.

Във всеки конкретен период на заболяването, във всеки конкретен случай се предписва терапия, като се вземат предвид етиологията и патогенетичния механизъм на патологията.

Изборът да легнеш. средства, тяхната дозировка, начин на приложение зависят от състоянието и възрастта на пациента, формата на хода на заболяването, съпътстващите заболявания и усложненията. При лечението на повечето I. b., причинени от бактерии, рикетсии, протозои, основният ефект е върху патогена (етиотропна терапия). Най-широко използвани за тази цел са антибиотиците и химиотерапевтичните лекарства. При предписването на тези лекарства трябва да се спазват редица условия: 1) да се използва лекарство, което има най-голям бактериостатичен или бактерициден ефект срещу причинителя на това заболяване; 2) да се използва лекарството в такава доза или да се прилага по такъв начин, че терапевтичните концентрации на лекарството да се създават постоянно в основния възпалителни фокус, а продължителността на лечението да осигури пълно потискане на жизнената активност на патогена; 3) химиотерапевтичните лекарства и антибиотиците трябва да се предписват в дози, които нямат токсичен ефект върху тялото на пациента.

За правилен изборантибиотици и химиотерапия, е необходимо да се установи етиологията на заболяването. Ако етиологията И. е неизвестен, както често се наблюдава при полиетиол. заболявания (гноен менингит, сепсис и др.), се провежда спешно полиетиотропно лечение, като след установяване на етиол диагнозата на заболяването се преминава към моноетиотропно лечение. Това отчита чувствителността на този патоген към използваните антибиотици и химиотерапия. В същото време е невъзможно безусловно да се прехвърлят експериментални данни на клин, практика. Често от пациент могат да се изолират устойчиви на антибиотици микроби и лечението със същия антибиотик е ефективно и обратното. Ако причинителят И. или неговата чувствителност към антибиотици е неизвестна, употребата на няколко лекарства е разрешена, като се вземе предвид синергизмът на тяхното действие. Антибиотиците и химиотерапевтичните лекарства трябва да се предписват възможно най-рано, докато не се развият тежки лезии на различни органи и системи. В същото време при някои И. (дизентерия, магарешка кашлица, скарлатина и др.), протичащи лесно, без значително нарушение на състоянието на пациента, е по-добре да не се предписват етиотропни лекарства. Трябва да се избягва т.нар. ударни дози бактерицидни препарати, тъй като те носят потенциална заплаха от развитие на инфекциозно-токсичен шок поради смъртта на голям брой микроорганизми и освобождаването на ендотоксини (по вида на реакцията на Херксхаймер - Яриш, Лукашевич).

Също така бактериофаги (виж), антимикробни серуми и гама-глобулини принадлежат към броя на средствата, които влияят на патогена. Като антивирусно лекарство, интерферонът и редица интерфероногени (напр. A2B ваксина срещу грип) се използват за стимулиране на тялото да произвежда интерферон. За неутрализиране на екзотоксини (ботулизъм, дифтерия, тетанус и др.) Се използват специфични антитоксични серуми. Серумите неутрализират само свободно циркулиращия токсин, така че се използват в първите дни на заболяването. Специфични гама-глобулини (имуноглобулини) се прилагат при много А. (грип, енцефалит, пренасян от кърлежи, морбили и др.). Колоидните и кристалоидните разтвори до известна степен намаляват интоксикацията, особено кръвна плазма, прясна кръв, гемодез, реополиглюкин, както и стероидни хормони.

Съвременните технически средства разшириха възможностите за патогенетична терапия, допринесоха за въвеждането на методи за интензивно лечение (виж) и реанимация (виж) в терминални състояния в клиниката на инфекциозните заболявания. В много случаи патогенетичната терапия играе не по-малка роля в лечението на пациента от етиотропната терапия и само благодарение на своевременното й прилагане е възможно да се спаси животът на пациента. Когато се използва един или друг режим на лечение, е необходимо постоянно да се коригира по отношение на конкретен пациент.

Много лекарства, използвани за лечение на I. b., не са свободни от странични ефекти, особено ако се използват в големи дози и за дълъг курс. Така че, токсико-алергични реакции, дисбактериоза (виж), кандидоза (виж), потискане на функцията на костния мозък (например, левкопения при лечение с хлорамфеникол във високи дози) и др., са добре известни. Опасенията, че бактериостатичното действие на антибиотиците води до намаляване на антигенното дразнене и следователно до отслабване на имуногенезата, не са оправдани, тъй като лечението на I. b. Клинът, симптомите на заболяването обикновено започват в етап на развитие, когато антигенното имунизиращо дразнене на имунокомпетентните системи на организма вече е достигнато по естествен начин.

Антибиотичната терапия не винаги гарантира срещу рецидив или образуване на бактерионосител (коремен тиф, бруцелоза, дизентерия). Поради това са предложени комбинирани схеми на лечение с антибиотици и ваксини, антибиотици и неспецифични имуностимуланти (пентоксил, продигиозан и др.).

Глюкокортикостероидните хормони (преднизолон и др.) При продължителна употреба могат да причинят различни лезии и усложнения, също така е възможно активиране на бактериалната флора от нейните скрити огнища или развитие на суперинфекция.

При използване на серумни препарати (особено хетероложни) са възможни странични ефекти, изразени в развитието на алергични реакции до анафилактичен шок (виж). Подобни явления са по-слабо изразени при предписване на протеинови хидролизати на кръвта (амино кръв, амнопептид и др.).

Рехидратацията на пациенти (например с холера) с различни разтвори без контрол на електролитите и киселинно-алкалното състояние може да доведе до обратен ефект, да наруши хомеостазата на тялото.

ИЗХОД

При И. възможно е възстановяване, преход в хрон, течение или смърт.

При непълноценност на образуването на имунитет заболяването може да приеме ациклично течение или хрон, процесът се развива. Възможни са екзацербации, които са увеличаване на основния клин, прояви на заболяването в периода на изчезване или възстановяване. Обострянията се наблюдават главно при продължително протичане на И. (коремен тиф, бруцелоза, вирусен хепатит и др.).

Рецидивът се наблюдава в периода на възстановяване след изчезването на клина, симптомите на заболяването. В същото време отново се появява пълен (или почти пълен) комплекс от симптоми И. Рецидивите могат да се дължат на цикъла на развитие на патогена в тялото на пациента (малария, рецидивираща треска) и да бъдат типична проява на естествения ход на заболяването. В други случаи рецидивите възникват и под въздействието на допълнителни неблагоприятни ефекти върху тялото на пациента (охлаждане, хранителни разстройства, психически стрес и др.). Рецидиви се наблюдават при коремен тиф, еризипел, бруцелоза и др.

В някои случаи пациентът след възстановяване може да остане бактериологичен (виж Пренасяне на инфекциозни агенти), а също така, в резултат на трайни остатъчни последствия, частично или напълно да загуби работоспособност (полиомиелит, бруцелоза, менингококова инфекция, дифтерия).

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ

Ефективността на борбата с инфекциозните заболявания се определя от нивото на научните познания в тази област, състоянието на материално-техническата база, развитието на санитарно-епидемиологичната мрежа, институциите и най-важното - държавната система за здравеопазване.

В предреволюционна Русия I. b. бяха широко разпространени. През първите петнадесет години на 20в повече от 100 хиляди души са били болни от тиф всяка година, 5-7 милиона души от малария и 50-100 хиляди души от едра шарка. Постоянно възникват епидемии от холера, при които са регистрирани стотици хиляди заболявания (например през 1910 г. 230 232 души се разболяват, от които 109 560 умират). През предвоенната 1913 г. са регистрирани пациенти с коремен тиф - 423 791, скарлатина - 446 060, дифтерия - 499 512. Царска Русия практически не е имала централизирано достойнство - епидемиологична организация: броят на достойнството. лекари през 1913-1914г. не надвишава 600, има само 28 достойнства. лаборатории.

Първата световна война и след това Гражданска войнаи чуждестранната намеса значително влоши епидемията. ситуация в страната. Рязко нарасна заболеваемостта от коремен тиф и особено от тиф. Известна е епидемията от тиф през 1918-1922 г., когато броят на оздравелите достигна 20 милиона души.

От първите години на съветската власт превенция И. става център на вниманието на партията и правителството. Проблемът за борбата с инфекциозните болести беше отразен в програмата на партията. Още през 1919 г. В. И. Ленин подписва указ „За санитарната защита на жилищата“. През 1921 г. е издаден правителствен указ „За мерките за подобряване на водоснабдяването, канализацията и канализацията в републиката“, през 1922 г. - указ „За санитарните власти на републиката“ - първото легализиране на системата за достойнство. надзор.

Чрез усилията на партията, съветската, икономическата и медицинската. органи, упорита работа на здравните работници, масово разпространение на тиф и коремен тиф и др. I. б. беше спряно. През 1925-1927г заболеваемостта от едра шарка и тиф е намалена до ниво, по-ниско от това през 1914 г.

С укрепването на икономиката на съветската държава, нарастването на материалното и културното ниво на населението, развитието на санитарна епидемиологична мрежа, институции, инфекциозни заболявания през 30-те години. продължава да намалява. Елиминирани са холера (1925), дракункулеза (1932), едра шарка (1937).

Великата отечествена война 1941-1945 г не само забави по-нататъшното намаляване на инфекциозните заболявания в страната, но и създаде условия за възникване на епидемии. Въпреки това, общонационалният характер на противоепидемичните събития, развитата система за достойнство - епидемиологични институции, опитът на специалистите в тази област, комбинираната превантивна работа сред населението и във войските осигури относителна епидемиология, благосъстояние както в страната, така и в армията; I. b. не станаха широко разпространени, нямаше епидемии, които обикновено съпътстваха войните.

В следвоенния период последователният растеж на икономическата мощ на страната и благосъстоянието на съветския народ, по-нататъшното развитие на съветското здравеопазване, многогодишният опит, натрупан в борбата срещу I. b., тежката работа на епидемиолозите, достойнството. лекари, микробиолози и други също доведоха до изкореняването на маларията, сапа и рецидивиращата треска в страната. Полиомиелитът и дифтерията са близо до елиминиране. Рязко е намалена заболеваемостта от морбили, бруцелоза и туларемия. В сравнение с 1913 г. смъртността от скарлатина е намалена с 1300 пъти, от дифтерия и магарешка кашлица - с 300 пъти.

В нашата страна се провежда систематична работа за максимално намаляване на заболеваемостта от инфекциозни заболявания, за елиминиране на отделни I. b., което се улеснява от растежа на материалното и културното ниво на населението, опазването на околната среда (атмосферни въздух, вода и почва) и създаване на обществено хранене на научен концерт. основа, широко финансиране противоепид. действия от страна на държавата обществена безплатна медицинска помощ създаване на мощна мрежа достойнство - епидемиологични. институции, прогресивно съветско достойнство. законодателство. Всичко това се определя от Програмата на КПСС, която гласи: „Социалистическата държава е единствената държава, която се грижи за опазването и постоянното подобряване на здравето на цялото население. Това се осигурява чрез система от социално-икономически и медицински мерки. Провежда се широка програма, насочена към предотвратяване и решително намаляване на заболяванията, премахване на масовите инфекциозни заболявания и по-нататъшно увеличаване на продължителността на живота.

Всъщност мед. обичайно е мерките за борба с инфекциозната заболеваемост да се разделят на превантивни мерки, провеждани независимо от наличието на I. b., и антиепидемични мерки (виж), провеждани в случай на заболяване.

Превантивни мерки: 1) установяване на научно обосновани ПДК на вредни вещества в атмосферния въздух и въздуха в помещенията, участие в разработването на мерки за предотвратяване на замърсяването, контрол върху прилагането на мерките за достойнство. защита на атмосферния въздух и въздуха в помещенията на предприятията; 2) достойнство. надзор на водоснабдяването на населените места и експлоатацията на водоизточници, установяване на зони за санитарна защита (виж) водоизточници, сан. надзор на пречиствателни съоръжения във ВиК, бактериални и сан.- него. изследвания на вода от водоизточници за водоснабдяване на населението; 3) достойнство. надзор на строителството на промишлени и жилищни съоръжения, участие в развитието на достойнството. стандарти за проектиране; 4) надзор на достойнството. състоянието на населените места, ж.п. гари, морски, речни и въздушни пристанища, хотели, кина, перални, контрол по почистването на населените места; 5) надзор върху прилагането на мерките за защита на труда и безопасността (запрашеност, влажност, шум и др.); 6) достойнство. надзор на предприятия от хранително-вкусовата промишленост, търговия с храни, предприятия за обществено хранене; санитарен надзор. състоянието на пазари, базари, за превоз на хранителни продукти; 7) идентифициране и саниране на носители на инфекциозни агенти, особено сред служители на хранителни предприятия, обществено хранене и водоснабдяване, детски заведения, акушерски и родилни болници. институции; 8) съвместно с вет. служебно достойнство. надзор на животновъдни обекти, подобряване на ферми, неблагоприятни за бруцелоза, сап, ку-треска и др.; 9) достойнство. защита на територията с цел недопускане на внасяне на карантинни заразни болести от чужбина; 10) организиране на превантивна дезинфекция в местата на постоянно струпване на хора (железопътни гари, пристанища, транспортни средства, развлекателни предприятия) и в животновъдни ферми, които са неблагоприятни за инфекции; 11) ако е необходимо, защита на хората от атаката на насекоми и кърлежи - носители на инфекциозни агенти: използване на защитно облекло (виж. Защитно облекло), защитни мрежи (виж), репеленти (виж), скрининг на помещения, унищожаване на членестоноги носители на патогени I. б. в определени територии, унищожаването на гризачи в зоните на естествена фокусност I. b .; 12) планирана имунизация (виж) на населението, имунизация на населението на определени територии (например в райони на естествено огнище на някои И.), отделни колективи (участници в теренни експедиции, ловци и рибари и др.); 13) достойнство - епидемиол. наблюдение, изучаване на регионална инфекциозна патология, изготвяне на сан. - епидемиол, описания на територии, прогнозиране на епидемиол. условия, планиране на превантивни и противоепидемични мерки в близък и дългосрочен план; 14) насърчаване на научните знания сред населението за превенцията на I. b.

Антиепидемичните мерки са насочени към три звена на епидемичния процес: активно идентифициране на източници на инфекция (пациенти и носители) и тяхното неутрализиране (хоспитализация и лечение на пациенти, саниране на носители на инфекция), неутрализиране или унищожаване (по показания) на източници на инфекция - животни; за прекъсване на пътищата за предаване на инфекциозни агенти - дезинфекция на обекти на околната среда, унищожаване на насекоми и кърлежи - носители на инфекциозни агенти или защита на хората от кръвосмучещи членестоноги, строго достойнство. надзор на хранителни предприятия, заведения за обществено хранене, водоснабдителни съоръжения; за създаване на специфичен имунитет (активна или пасивна имунизация, спешна профилактика). Тези мерки са както следва: 1) незабавна хоспитализация на пациентите (по показания); 2) регистрация на възникнали заболявания, спешно уведомяване на висшите организации за възникналото заболяване (болести, огнища, епидемии); 3) епидемиология, изследване на всеки случай на заболяването, установяване на източника на инфекция, възможни пътища на инфекция (с епидемиологични, огнища - начини и причини за разпространение), установяване на най-ефективните противоепидемични мерки в тази конкретна ситуация; 4) активно откриване на възможни пациенти в огнището и хоспитализацията им, идентифициране (за редица инфекции) на носители, тяхното саниране и строга изолация в случай на холера; 5) транспорт I. b. на специалния транспорт, всеки път дезинфекциран, за да легне. институция, където пациентът е доставен; 6) идентифициране на лица в контакт с пациента, предприемане на мерки по отношение на тези в контакт - епидемиологични, наблюдение, лабораторни изследвания, термометрия, спешна профилактика, изолация и др. (виж Изолация на инфекциозни пациенти) в някои случаи, карантинни мерки в селото, къщата, общежитието, детски отбори т.н.; 8) наблюдение на лица, напускащи карантинирания район, населеното място; 9) дезинфекция, дезинсекция, дератизация в огнището (в зависимост от нозола, формата); 10) провеждане на широк спектър от достойни - професионални, мерки в населено място; 11) при необходимост имунизация на членове на екипа, в който е възникнало заболяването, или жители на населено място (област, район, пограничен район); 12) засилена пропаганда сред населението на мерките за лична профилактика И.

ЗАРАЗНИ БОЛЕСТИ ПО ЖИВОТНИТЕ

Инфекциозните болести по животните са по-древни по произход от I. b. човек. Обща черта за тях е способността да се предават от болно животно на здраво и при определени условия да приемат епизоотично разпространение. От древни времена I. b. животни, причинявайки масовата им смърт, рязко влоши условията на живот на хората, принуди ги да променят своите професии и местообитания.

I. b. животните могат да бъдат характерни за един животински вид (паратиф по птиците, еризипел по свинете, сап и инфекциозен енцефаломиелит по конете, чума по говедата, кучешка чума и др.), много животински видове (бяс, бруцелоза, лептоспироза, едра шарка, антракс, шап и др.) .) или да удряте всички видове страници - x. животни (болест на Ауески, некробацилоза, пасторелоза и др.). За определено око I. b. животни (бяс, бруцелоза, лептоспироза, Ку-треска, листериоза, пситакоза, антракс, туларемия, чума и др.) човек също е податлив (виж Зоонози).

В епидемиола най-опасни са животните, които са близо до човека - домашни животни (виж), гризачи (виж). Много по-рядко се срещат заболявания в резултат на контакт с диви животни. Сред най-често срещаните And. зоонозните заболявания при човека заемат ок. 20%.

Диагноза И. животни се основава на използване на клин и епизоотол. данни, резултати от лабораторни изследвания, патологоанатомични отвори и гистол. изследвания. При диагностициране, особено на трудни за разпознаване заболявания, понякога прибягват до заразяване на животни от същия вид, тъй като няма чувствителни лабораторни животни към този патоген (например инфекциозна анемия на коне, чума по свинете). При появата на особено опасни заболявания (например епидемична пневмония, чума по говедата) е разрешено клане и аутопсия на 2-3 болни животни с цел правилна и навременна диагноза. Използват се и алергични (за сап, туберкулоза, бруцелоза и др.) и серолни (за бруцелоза, сап, антракс и др.) диагностични методи.

Лечението на болни животни се извършва в инфекциозни отделения на ветеринарни клиники или в специално обособени изолирани помещения. Обърнете внимание на начина на отглеждане и хранене на болните животни и създаването на условия, които изключват разпространението на инфекцията. При особено опасни заболявания лечението е забранено (например сап, чума по говедата и някои други), животните се колят.

Възстановените животни, в зависимост от естеството на заболяването, се държат известно време отделно от здравите и постепенно се прехвърлят в нормални условия.

често срещани предпазни меркивключват: защита на границите на СССР, предотвратяване на възможния внос на болни животни от чужбина, за което бяха организирани контролни ветеринарни станции на границите на страната; ветеринарен надзор върху движението на животни и транспортирането на животински суровини в страната, както и върху местата за събиране на животни (базари, панаири, изложби на животни и др.); ветеринарно-санитарен надзор (виж) в местата за клане на животни (месофабрики, кланици, кланици) и на пазарите (станции за контрол на месо и мляко); в промишлеността, преработваща животински суровини; надзор на правилното почистване на животински трупове (заводи за утилизация, заводи за рециклиране, гробища за добитък и др.).

Важна превантивна стойност са универсалните ветеринарни лекари. изследвания на животни с използване на алергични и серолни, диагностични методи, сертифициране на добитък, профилактичен медицински преглед на продуктивни животни във ферми. Въведените във фермите животни подлежат на 30-дневна превантивна карантина. Ваксинацията на животните е широко въведена в практиката.

Когато се появят заболявания, се предприемат мерки за тяхното премахване. Точка (индивидуална ферма, домакинство, местност, понякога група ферми или цяла област), където се установят заболявания, се обявява за неблагоприятна, при необходимост се налага карантина, провежда се общ клин, извършва се преглед на животните. В зависимост от резултатите от изследването животните се разделят на три групи: явно болни, съмнителни за болестта и всички останали животни. Явно болните животни се изолират (разрешава се групова изолация); особено опасни заболяванияи липса ефективни средствалечение на болните животни се унищожават или, ако е предвидено в инструкциите, се колят за месо; съмнителните за заболяването се изследват допълнително за изясняване на диагнозата; за всички останали животни, които са били в контакт с болни животни, се установява клин, извършва се наблюдение, извършва се периодичен преглед серол и алергични методи, както и имунизация.

Условията на карантина се определят от продължителността на инкубационния период и носителството на патогени след възстановяване. Преди да бъде премахната карантината, се извършва окончателна дезинфекция.

При И. животни, характеризиращи се с висока заразност или особена опасност за животновъдството, около карантинния пункт се създава застрашена зона, където се извършва систематичен ветеринарен преглед. наблюдение, имунизация на животните и някои други ограничителни мерки.

ЗАРАЗНИ БОЛЕСТИ ПО РАСТЕНИЯТА

Инфекциозните болести по растенията се причиняват от патогенни бактерии, вируси, гъбички, микоплазми. Съществуването на патогенни вируси е открито за първи път от Д. И. Ивановски (1892 г.), докато изучава болестите по тютюна. Вирусите, които причиняват мозаечно (неравномерно) оцветяване на листата, се наричат ​​мозаечни. При мозаечни заболявания формата на листното острие се променя, растението изостава в растежа. В тъканите, носещи хлорофил, патол, се наблюдават промени, съдържанието на хлорофил намалява. Болестта се предава лесно чрез семената или сока на болните растения. Механични носители на патогена са листни въшки, буболечки, акари, почвени нематоди. Освен тютюна, вирусите заразяват домати, картофи, цвекло и други култури. I. b. растения водят до намаляване на добива и влошаване на качеството на зърното, плодовете и др.

Някои I. b. растенията правят хранителните продукти, приготвени от тях, негодни за консумация, например токсична бактериоза на дини, интоксикация на зърно от гъби Fusarium. Най-известните са "пиян хляб", агранулоцитоза и др. Последното е широко разпространено по време на късно прибиране на зърнени култури, когато ушите на растенията, стоящи на лозата за дълго време, са засегнати от гъбички, които причиняват интоксикация на зърното.

Борбата с болестите по растенията е насочена към унищожаване на патогена, обеззаразяване на семената с химикали, пръскане и опрашване на растенията с химикали. препарати, използвайте биол, средства за защита.

От голямо значение е отглеждането на устойчиви на болести сортове растения.

I. b. животни- Бакулов И. А. и Таршис М. Г. География на болестите по животните в чужбина, М., 1971 г.; Бакулов И. А., Макаров В. В. и Урванцев Х. М. Методи за борба с вирусните заболявания на животните, М., 1976; Gannushkin M. S. Обща епизоотология, М., 1954; Гужира Ф. и др. Частна патология и терапия на домашни любимци, прев. от немски, т. 1, кн. 1, М., 1961; Инфекциозни болести по говедата, комп. Ф. М. Орлов, М., 1974. Над мов Р. А. и Сафаров Ю. Б. Свързана и комплексна ваксинация на животни, М., 1974; L at le и sh e в I. I. Частна епизоотология, М., 1961; Руднев Г. П. Зоонози, М., 1959; Ръководство по ветеринарна вирусология, изд. В. Н. Сюрина, Москва, 11 f > f5; Смирнов Г. М. и Те р-Карапетян А. 3. Епидемиология и профилактика на зоонозни инфекции, М., 1975; Епизоотология, изд. Р. Ф. Сосова, М., 1974.

I. b. растения- Горленко М. В. Селскостопанска фитопатология, М., 1968: C e r e m and s and n about in N. A. Обща патология на растенията, М., 1973, библиогр.

В. И. Покровски, И. В. Рубцов; М. В. Войно-Ясенецки (застой. Ан.), М. С. Ганушкин (вет.), М. В. Горленко (биол.), В. М. Рождественски (профил).

Инфекциозният процес (IP) е набор от реакции (биохимични, имунологични и структурно-функционални), естествено протичащи в организма на действието на инфекциозни фактори (IF) на патогенни микроорганизми. Тя се е развила исторически в хода на еволюцията и по същество е форма на взаимодействие между микро- и макроорганизми. Развитието и протичането на IP, причинени от различни патогенни микроорганизми, като цяло се характеризират с един и същи тип, но в същото време има някои отличителни черти, главно поради естеството на IF, както и реактивността на макроорганизма. и влиянието на условията на околната среда върху него.

Причинителите на инфекциозни заболявания (IB) включват множество микроорганизми от растителен и животински произход: 1) бактерии, 2) спирохети, 3) низши гъби, 4) протозои, 5) вируси, 6) рикетсии.

След проникването на патогена в организма на гостоприемника не следва задължително и особено незабавно развитие на инфекциозно заболяване. Инфекциозните агенти обаче са основната и незаменима причина за развитието на ИБ. Те по същество определят спецификата на заболяването: Vibrio cholerae причинява холера, бледа трепонема причинява сифилис, човешкият имунодефицитен вирус причинява СПИН.

Навлизането в тялото на облигатни патогенни патогени, като правило, води до развитие на заболяването; други са в състояние да го предизвикат при наличие на допълнителни условия (голяма инфекциозна доза, ниска устойчивост на организма и др.).

Най-важното отличително свойство на микроорганизмите е патогенността - способността да причиняват заболяване.

Факторите, които осигуряват патогенността на микроорганизмите, включват:

1. Фактори на разпространение, които осигуряват или улесняват проникването на патогена във вътрешната среда на тялото и разпространението в него: а) ензими - хиалуронидаза, които много микроорганизми имат способността да секретират; б) флагели на холерен вибрион; в) вълнообразна (вълнообразна) мембрана на спирохети и някои протозои.

2. Вещества, които предпазват патогена от влиянието на факторите на организма "гостоприемник": а) капсулни компоненти, които механично защитават патогена от фагоцитоза (те са в патогените на антракс, гонорея, туберкулоза); б) фактори, които потискат фагоцитозата в различните й етапи. Например, ензимът каталаза, съдържащ се в Staphylococcus aureus, разрушава H202 и по този начин инхибира процеса на смилане на патогена във фагоцита.

3. Токсини - вещества, които имат пряк увреждащ ефект върху тъканите на организма гостоприемник: екзотоксините се секретират активно от микроорганизма, характеризират се с висока специфичност на действие (холерният токсин стимулира хиперсекрецията в червата, тетаничният токсин причинява увреждане на моторни части на нервната система); ендотоксините се отделят при разрушаването на микроорганизмите и се характеризират с ниска специфичност. Ендотоксините на различни ентеробактерии (Salmonella, Shigella, Escherichia), gonococcus и Rickettsia имат подобен ефект, причинявайки треска, метаболитни нарушения, промени в съдовия тонус.

Патогенността е видова черта, която е присъща на всички представители на един и същи тип патоген. Степента на патогенност е вирулентност, тя може да варира значително сред различните щамове от един и същи вид.

Определено влияние върху естеството на хода на инфекциозното заболяване има инфекциозната доза - броят на жизнеспособните патогени, които влизат в тялото по време на инфекция. От това зависи тежестта на IB, а при условно патогенната микрофлора - възможността за нейното развитие.

Клинични форми и динамика на проявата на инфекциозно заболяване

Инфекциозните заболявания в сравнение с неинфекциозните имат редица отличителни черти: специфичност, заразност, етап на протичане и формиране на постинфекциозен имунитет. Всяко инфекциозно заболяване се причинява от определен вид микроб, което му придава специфика. Има само малка група инфекциозни заболявания (например грип и дизентерия на прасета, парагрия-3 на говеда, вирусна диария на новородени телета), в патогенезата на които участват повече от един микробен вид.

Способността на инфекциозните заболявания да се разпространяват поради предаването на патогена от болни животни на здрави чрез директен контакт (контакт) или с помощта на заразени обекти на околната среда се нарича заразност (инфекциозност, заразност). Най-заразни са острите инфекциозни заболявания, които се разпространяват бързо и широко сред животните от неравностойно стадо (например шап, едра шаркаовце, грип по конетеи т.н.).

За инфекциозните заболявания характерна особеност е и етапът на техния курс, който се проявява чрез последователна промяна в инкубационния (скрит), продромален (предклиничен) и клиничен период с благоприятен (възстановяване) или летален (смъртен) изход.

След проникването на вирулентен микроб в тялото на животно, заболяването настъпва след определено време. Периодът от момента на проникване на микроба до появата на първите симптоми на заболяването или промените, открити по време на латентни инфекции (туберкулоза, бруцелоза) чрез специални диагностични изследвания, се нарича инкубация. При различни инфекциозни заболявания инкубационният период не е еднакъв и варира от няколко часа; и дни (ботулизъм, вирусен гастроентерит, грип, шап, антракс) до няколко седмици (бруцелоза, туберкулоза) и месеци ( бяс). За повечето

Инфекциозни заболявания, неговата продължителност средно варира от една до две седмици. Нееднаквата продължителност на инкубационния период, дори при едно и също заболяване, се определя от различни причини: броят и вирулентността на патогена, вида на вратата на инфекцията, устойчивостта на организма и факторите на околната среда. По време на инкубационния период микробите се размножават, а в някои случаи (чума, шап) и освобождаването им във външната среда. Следователно продължителността му трябва да се вземе предвид при организирането на мерки за борба с инфекциозно заболяване.

След инкубационния период започва продромалния период (предклиничен, прекурсори), който продължава от няколко часа до 1-2 дни. Характеризира се с развитието на неспецифични клинични признаци: треска, анорексия, слабост и депресия. След това настъпва периодът на пълно развитие на клиниката на заболяването, в който се появяват основните, типични за тази инфекция клинични признаци. При цялата си специфика клиничната проява дори на едно и също заболяване е много разнообразна. Същото важи и за продължителността на този период.

Ако болното животно се възстанови, тогава периодът на пълно развитие на основните клинични признаци се заменя с период на възстановяване (възстановяване). Когато се възстанови, тялото, като правило, се освобождава от микробния причинител, но в някои случаи патогенът може да остане в тялото за известно време (понякога за дълго време). Това състояние се нарича микроносителство при реконвалесценти (възстановяващи се животни). Трябва да се разграничава от микроносителството от здрави животни като независима форма на инфекция.

При неблагоприятен изход от инфекциозно заболяване смъртта на животно може да настъпи много бързо (брадзот, антракс) или след дълъг период от време в резултат на постепенно отслабване и изтощение на тялото. В зависимост от естеството и продължителността на клиничната изява на инфекциозното заболяване се различават свръхостър, остър, подостър и хроничен ход.

Хиперострият курс продължава няколко часа и типичните клинични признаци нямат време да се развият напълно поради смъртта на животното. Остър курс с продължителност от един до няколко дни се характеризира с развитие на типични клинични признаци. Подострият курс е по-дълъг (до 2-3 седмици), клиничните признаци също са типични, но по-слабо изразени. Когато патогенът не е силно вирулентен или организмът е силно резистентен, заболяването се проявява бавно и се проточва седмици, месеци и дори години. Този ход на заболяването се нарича хроничен. Има редица инфекциозни заболявания, обикновено протичащи хронично (туберкулоза, бруцелоза, инфекциозен атрофичен ринит, ензоотична пневмония и др.). При тях са възможни рецидиви.

В допълнение към курса се разграничава форма на проявление на инфекциозно заболяване, което отразява или общия характер на инфекциозния процес, или неговия преференциална локализация. Повечето инфекциозни заболявания в тяхната клинична проява се характеризират с наличието на приблизително определен и ясно изразен симптомен комплекс, което дава основание тази форма да се нарече типична. Въпреки това, често е възможно да се наблюдават отклонения от типичната форма към лека или, обратно, тежка проява на заболяването.

Такива случаи на отклонение обикновено се наричат ​​атипична форма. Сред атипичните форми на клиничната проява на заболяването се разграничава абортивна форма, когато животното се разболява, но след това заболяването бързо се прекъсва и настъпва възстановяване. В някои случаи заболяването протича с леки клинични признаци. Тази проява на заболяването се нарича изтрита форма.

Ако инфекциозният процес бързо завърши с възстановяването на животното, ходът на заболяването се нарича доброкачествен. При намалена естествена резистентност и наличие на силно вирулентен патоген заболяването често придобива злокачествен ход, характеризиращ се с висока смъртност (шап при телета и прасенца).

В някои случаи наличието на патогенни микроби в тялото на животното не показва клинични признаци, въпреки че специалните лабораторни изследвания могат да определят и двете фази на инфекциозния процес, включително инфекциозно-патологични промени и защитно-имунологични реакции, присъщи на това заболяване. Тази форма на заболяването се нарича асимптоматична (латентна, скрита, инапарентна). Следователно понятието "асимптоматична или латентна форма на заболяването" не е еквивалентно на понятията "микроносителство" и "имунизираща субинфекция", които са независими форми на инфекция.

Според локализацията на патологичния процес се различават и формите на инфекциозното заболяване. Например, при антракс се разграничават септичен, чревен, кожен, карбункул, ангинален и белодробен антракс; с колибацилоза - септични, чревни и ентеротоксемични форми. По този начин формата на заболяването отразява локализацията и интензивността на инфекциозния и патологичния процес, а ходът на заболяването отразява неговата продължителност.

Познаването на формите и видовете инфекция дава възможност за правилно диагностициране на инфекциозни заболявания, своевременно идентифициране и изолиране на всички заразени (заразени) животни и планиране на рационални лечебни и превантивни мерки и начини за подобряване на стадото.

Клинични форми на инфекциозни заболявания - 3.3 от 5 на базата на 3 гласа