Den viktigaste egenskapen infektionssjukdomar är att den direkta orsaken till deras förekomst är införandet av en skadlig (patogen) mikroorganism i människokroppen. Men denna faktor ensam är vanligtvis inte tillräckligt för att utveckla en infektionssjukdom. Den mänskliga (eller djur) organismen måste vara mottaglig för denna infektion, den måste svara på införandet av mikroben med en speciell patofysiologisk och morfologisk reaktion som bestämmer den kliniska bilden av sjukdomen och alla dess andra manifestationer.

infektionssjukdomar kännetecknas av en viss etiologi (patogen mikrob eller dess toxiner), smittsamhet, ofta - en tendens till bred epidemifördelning, cykliskt förlopp, bildandet av immunitet. I vissa fall skiljer de sig åt i den möjliga utvecklingen av mikrobbärare eller kroniska former av sjukdomen.

Som regel har varje infektionssjukdom sin egen specifika patogen. Så, till exempel, tyfoidfeber orsakas av tyfoidbakterier, tyfus tyfus Provachek. Endast i relativt sällsynta fall är två eller flera infektionssjukdomar som har olika patogener mycket lika i klinisk bild (till exempel tyfoidfeber, paratyfus A och paratyfus B).

Ännu mer sällan visar sig en infektionssjukdom vara en polyetiologisk sjukdom (till exempel sepsis), när olika mikrober kan vara orsakerna till sjukdomen, men även i dessa fall är det möjligt att identifiera ett antal egenskaper hos den kliniska bild associerad med virulens och andra egenskaper hos patogenen (s. 23).

Rollen som orsaksmedlet för en infektionssjukdom kan spelas av en mängd olika patogena mikroorganismer: bakterier och (de orsakar difteri, tyfoidfeber, leptospiros, etc.), rickettsia (tyfoidfeber), filtrerbara virus (mässling, Botkins sjukdom). ), protozoer (ame-biasis), svampar (aktinomykos).

Utförda under de senaste åren med hjälp av ett elektronmikroskop (Fig. 1), har många studier om morfologin hos filtrerbara virus avsevärt utökat den vetenskapliga kunskapen om dessa patogener av infektionssjukdomar. Betydande framsteg har gjorts när det gäller att studera interaktionen mellan ett virus och en cell i en infekterad organism, i att utveckla metoder för att känna igen virala infektionssjukdomar baserade på de senaste forskningsmetoderna, särskilt immunfluorescensmikroskopi, som används för att till exempel upptäcka influensavirus i epitelceller erhållna i avtryck från slemhinnan.membran i näsgångarna.

Effekten av ett smittämne på människokroppen utförs både av den mikrobiella cellen själv på grund av dess invasiva förmåga och rörlighet hos mikroben, och av endo- och exotoxiner hos mikroben. I många infektionssjukdomar (difteri, botulism, stelkramp, gas kallbrand) dominerar patologiska fenomen associerade med verkan av mikrobiella exotoxiner på kroppen i kliniken för dessa sjukdomar.

Alla fysiologiska system, kontrollerade som helhet av nervsystemet och korrigerade av specifika humorala och endokrina produkter som bildas i kroppen, deltar i kroppens svar på en invaderande patogen mikrob eller på verkan av ett exotoxin.

Dessutom, i många infektionssjukdomar, bildas specifika cellulära reaktioner (som är fallet med utvecklingen av universell vaskulit hos patienter med tyfus), vävnadskemin förändras, vilket tillsammans med produktionen av antikroppar bildar ett gemensamt system av skyddande och adaptiva mekanismer. Mesenkymala reaktioner och produktionen av antikroppar av plasmaceller spelar en viktig roll i detta.

Förloppet och resultaten av infektionssjukdomar beror på det tidigare fysiologiska tillståndet de viktigaste organen och system (nervösa, kardiovaskulära, andningsorgan, etc.).

Så till exempel kan närvaron av tidigare störningar i tarmen bidra till bildandet av kronisk dysenteri. Immuniseringar har en betydande inverkan på kliniken för en infektionssjukdom (till exempel mildrad mässling hos dem som vaccinerats med gammaglobulin).

Om före utveckling smittsam sjukdom patienten hade undernäring, då är det mycket ofta en svag reaktivitet hos organismen i den patologiska processen; sjukdomen är ofta mycket lång eller atypisk, svarar dåligt på konventionell behandling (till exempel basillär dysenteri).

De flesta infektionssjukdomar kännetecknas av cyklicitet - en viss sekvens av utveckling, ökning och minskning av symtomen på sjukdomen. Så, till exempel, utseendet på tungan vid scharlakansfeber (5), vilket är ett typiskt tecken på denna sjukdom, förändras avsevärt beroende på sjukdomens dagar.

Perioderna för en infektionssjukdom, nära relaterade till dess cyklicitet, analyseras i detalj i följande presentation.

Vissa infektionssjukdomar (inklusive sepsis av olika etiologier, miliär tuberkulos, meningokockemi) fortskrider utan någon specifik sekvens av ökning och minskning av symtom, d.v.s. acykliskt.

Beroende på utvecklingshastigheten för den kliniska bilden, enligt den allmänna karaktären av förloppet av en infektionssjukdom, särskiljs följande former: a) fulminant, b) akut, c) akut, d) subakut eller utdragen, och e ) kronisk. De flesta infektionssjukdomar är akuta.

Under de senaste åren har ny data samlats på rollen nervsystem i uppkomsten, utvecklingen och övervinnan av den infektiösa processen, åtföljd av bildandet av olika grader av immunitet. Tillståndet i denna fråga gör det dock ännu inte möjligt att i en enkel och konkret form presentera en sammanhängande studie av nervsystemets roll vid infektionssjukdomar, varför vi i den speciella delen av läroboken begränsar oss till att endast enskilda exempel som vittnar om denna roll. Rollen av retikuloendotelial och endokrina system, såväl som immunitet i patogenesen av ett antal sjukdomar.

Mikrober kan komma in i människokroppen på olika sätt: genom huden, tonsiller, slemhinnor i luftvägarna, matsmältningskanalen etc. Platsen där mikroben introduceras kallas ingångsporten. I vissa infektionssjukdomar kan en patogen mikrob bara ha en ingångsport (till exempel vid dysenteri är de mag-tarmkanalen), i andra - flera ingångsportar (till exempel vid tularemi - hud, tonsiller, slemhinnor i de övre luftvägarna tarmkanalen, mag-tarmkanalen och konjunktiva).

Med vilken metod som helst för exponering av en patogen mikrob för kroppen, är alla fysiologiska system involverade i en eller annan grad i kroppens svar. Dessa reaktioner av kroppen som helhet kontrolleras av nervsystemet.

Mikrobers patogenicitet kallas dess förmåga att orsaka en patologisk process i kroppen. Graden av patogenicitet hos samma mikrob kan förändras under långvarig exponering för olika miljöförhållanden. Denna grad eller mått på patogenicitet kallas virulens.

Som redan nämnts producerar vissa mikrober giftiga ämnen (gifter) som frigörs från den mikrobiella cellen till den yttre miljön. Begreppet toxicitet hos en mikrob hänvisar till dess förmåga att producera ett toxin av en eller annan styrka. omlopp mikrobiella toxiner i blodet (till exempel med difteri, stelkramp, botulism) kallas toxemi; det orsakar ett antal störningar i kroppen.

En av manifestationerna av toxicos kan vara utvecklingen av tyfusstatus (Fig. 2); med en betydande grad av berusning är mörkt medvetande, delirium, svår upphetsning, koma möjliga.

Från platsen för deras första introduktion kan mikrober spridas i hela kroppen; vid t ex tyfoidfeber cirkulerar patogener i blodet under hela feberperioden - bakteriemi.

Ris. 2. Typ av patient med typisk tyfusstatus.

Mikrober kan utsöndras från patientens kropp på olika sätt: med avföring, urin, sputum, etc. Samtidigt, tillsammans med huvudvägarna för utsöndring (till exempel med tyfoidfeber med tarmrörelser)

det finns också sidovägar (för tyfoidfeber - genom "urinvägarna").

Resultatet av en infektionssjukdom kan vara antingen en fullständig återhämtning eller död. Men i vissa fall fortsätter mikrober att existera i kroppen under lång tid (bakteriobärare, mer exakt mikrobbärare) även efter slutet av perioden med aktiva manifestationer av sjukdomen. Slutligen är utvecklingen av en kronisk sjukdom möjlig, som till exempel observeras i fall av kronisk dysenteri, som varar i ett antal månader och till och med år.

Under loppet av en infektionssjukdom är det vanligt att skilja mellan flera på varandra följande perioder: inkubation, prodromal, perioden för aktiva manifestationer av sjukdomen, vanligtvis sammanfallande med en ökning av temperaturen, och konvalescens, d.v.s. återhämtning.

Den kliniska bilden av en infektionssjukdom bestäms av en kombination av vanliga patologiska tecken (feber, en eller annan grad av berusning, huvudvärk, förlust av medvetande, etc.) och karakteristiska dysfunktioner hos enskilda organ och system. Mer detaljerat analyseras symptomatologin för infektionssjukdomar av oss i avsnittet "De viktigaste metoderna för att diagnostisera infektionssjukdomar", såväl som i beskrivningen av individuella nosologiska former.

Från det ögonblick som den patogena mikroben kommer in i kroppen och tills de första kliniska tecknen på sjukdomen uppträder, inträffar en latent (inkubations)period, under vilken inte bara reproduktion och spridning av patogena mikrober i kroppen äger rum, utan också komplexa processer av omstrukturering av de skyddande fysiologiska anpassningarna av kroppen utvecklas. Denna period är obligatorisk för varje fall av en infektionssjukdom. Varaktigheten av inkubationsperioden varierar avsevärt - från flera timmar (botulism, giftig infektion) till flera veckor och till och med månader (stelkramp, rabies).

Genom att känna till varaktigheten av inkubationsperioden för den infektionssjukdom som patienten ska ha, är det möjligt att jämföra inkubationstidens fluktuationsgränser med varaktigheten av tidsintervallet som har förflutit mellan datumet för eventuell infektion och uppkomsten av de första kliniska tecknen. Detta underlättar mycket för korrekt diagnos.

Med hänsyn till de epidemiologiska uppgifterna och inkubationsperiodens varaktighet behandlas ett antal frågor relaterade till inrättandet av karantäner, klargörandet av sjukhusinfektioner och den nödvändiga observationen av fokus för en infektionssjukdom.

Efter slutet av inkubationsperioden utvecklas sjukdomens prodromala period, där de första prekursorerna till sjukdomen detekteras; oftast har de inget specifikt: huvudvärk, sjukdomskänsla, lätt feber etc. Men med vissa infektionssjukdomar kan karakteristiska tecken på sjukdomen redan observeras i prodromalperioden. Till exempel, i prodromalperioden för mässling på munslemhinnan, kan man upptäcka pityriasis peeling (Velsky-Filatov-Koplik symptom), och med naturliga smittkoppor, hudutslag som har en karakteristisk lokalisering.

Efter prodromalperioden kommer perioden och till - t och i ny x manifestationer av en sjukdom där faktiskt den kliniska bilden av en sjukdom kommer fram, all dess originalitet.

Under sjukdomens aktiva period finns det: det initiala stadiet, sjukdomens höjd och stadiet av sättning av alla patologiska manifestationer.

Smittsamheten under olika perioder av sjukdomen är inte densamma och beror både på fördelningen av mikrober i kroppen och på utsöndringsvägarna. Så till exempel är en mässlingspatient smittsam främst i prodromen och på den första dagen av utslagen, senare minskar hans smittsamhet kraftigt.

Virulensen hos asiatisk koleravibrio, isolerad från patientens avföring, är mycket mindre i slutet av sjukdomen än i början.

Som redan nämnts kännetecknas de flesta infektionssjukdomar av cyklicitet - en viss sekvens. intensiteten av manifestation, ökning och minskning av symtom, ofta i regelbundna kombinationer med varandra (mässling, smittkoppor).

Att känna till sjukdomsperioden är viktigt både för att fastställa en diagnos genom kliniska tecken och för att isolera ett mikrob-orsakande medel från en patient i laboratoriestudier. Det är till exempel möjligt att isolera patogenen från blodet hos en patient med tyfoidfeber under hela feberperioden, men oftast är detta möjligt i tidiga datum sjukdom. Sjukdomsperioden är mycket viktig för organisationen av rätt "läge och näring av patienten. Detta syns lätt i exemplet med patienter med tyfoidfeber, som på grund av risken för komplikationer bör ligga på en särskilt strikt säng vila och få en sparsam diet i slutet av den tredje och under den fjärde veckan av sjukdom Ett sådant krav följer av de kliniska dragen i denna period av sjukdomen - utvecklingen av en djup ulcerös process i tunntarmens vägg.

Infektionssjukdomar kan fortgå typiskt och atypiskt (i det senare fallet finns det former som är okarakteristiska i sina manifestationer). Så, till exempel, hos personer som har vaccinerats mot tyfus, fortskrider denna sjukdom atypiskt - i en mild form, med en förkortad feberperiod.

Efter slutet av feberperioden börjar återhämtningen - en period av konvalescens, under vilken alla normala fysiologiska funktioner återställs i kroppen. Men återhämtningen är inte alltid fullständig. I vissa sjukdomar, såsom tyfoidfeber, är upprepningar möjliga. Sådana upprepningar, återfall, inträffar inom en snar framtid - 5-20 dagar efter den uppenbara återhämtningen eller i en senare period - efter 20-30 dagar.

Ett antal infektionssjukdomar kan ta ett långt, utdraget och ibland kroniskt förlopp som varar i flera år (kronisk dysenteri, brucellos).

Man bör komma ihåg att i vissa fall, efter slutet av den akuta sjukdomsperioden, kan mikrober finnas kvar i människokroppen. Samtidigt kan de från tid till annan släppas ut i den yttre miljön, vilket gör att bakteriebärare utgör en allvarlig fara som infektionskälla (dysenteri, tyfoidfeber).

Patientens ålder påverkar avsevärt förloppet av infektionssjukdomar; i hög ålder är tyfus, till exempel, mycket allvarligare, vilket orsakar allvarliga förändringar i det kardiovaskulära systemet. Hos barn i åldern 3-10 år fortsätter tyfus som regel positivt. Betydelsen av organismens reaktivitet är stor.

Det kliniska förloppet av infektionssjukdomar skiljer sig i betydande individualitet hos olika patienter; i ursprunget till dessa skillnader, som bestämmer originaliteten hos individuella former av sjukdomen, är betydelsen av det funktionella tillståndet hos de ledande systemen i kroppen (nervös, kardiovaskulär, matsmältning) exceptionellt stor. Av stor betydelse är kroppens berusning, graden av utveckling av immunitet. Det vanliga förloppet av en infektionssjukdom kan störas av utvecklingen av exacerbationer och komplikationer.

De allra flesta infektionssjukdomar kännetecknas av febrila reaktioner av kroppen på införandet av patogenen, som återspeglas väl i temperaturkurvan. Feber är en skyddande och adaptiv reaktion. Det finns flera typer av temperaturkurvor som kan ritas genom att markera patientens morgon- och kvällstemperatur på millimeterpapper.

Med konstant feber (febris continua) överstiger inte skillnaden mellan morgon- och kvällstemperatur en grad; en sådan temperaturkurva observeras vid höjden av sjukdomen med tyfus eller tyfus.

Om dagliga temperaturfluktuationer inte överstiger 0,2-0,3 °, är detta ofta en indikator på ett allvarligt sjukdomsförlopp och kan indikera en allvarlig prognos (till exempel i hypertoxiska former av tyfoidfeber).

Med remitterande (laxerande) feber (febris remittens) når skillnaden mellan morgon- och kvällstemperaturer ofta 2-2,5 ° (till exempel med brucellos).

Intermittent (intermittent) feber (febris intermittens) kännetecknas av samma höga intervall, men de är åtskilda med 2-3 dagars intervall normal temperatur(t.ex. sepsis, malaria). En av varianterna av temperaturreaktionen vid infektionssjukdomar är en lång, försvagande hektisk feber (febris hectica), kännetecknad av kraftiga fluktuationer mellan morgon- och kvällstemperaturer - inom 3-4 °. Denna temperaturkurva observeras vid sepsis.

Vågig eller böljande feber (febris undulans) fortsätter med böljande ökningar och sänkningar i temperaturkurvan under flera dagar eller till och med veckor, vilket är möjligt till exempel hos patienter med brucellos.

Med återkommande feber (febris recurrens) varar perioden med temperaturstegring 4-7 dagar; den börjar plötsligt och slutar lika plötsligt, och sedan efter några dagars normal temperatur återkommer febern. Denna typ av temperaturreaktion observeras med återfallande feber.

Vanligtvis, vid infektionssjukdomar, kan vissa typer av kurvor förekomma både i ren form, och i kombinationer i flera dagar. Så, till exempel, hos patienter med tyfoidfeber, efter en konstant feber, kan en period av kraftiga fluktuationer mellan morgon- och kvällstemperaturen (amfibol) inträffa.

Feberperioden kan sluta i infektionssjukdomar på olika sätt. Vid ett kritiskt fall (till exempel med återfallande feber) sjunker temperaturen från höga siffror till normala på 2-3 timmar. Hos patienter med tularemi sjunker temperaturen till det normala, vanligtvis mycket långsamt, stegvis (över 4-6 dagar); denna minskning kallas lysis.

Övergångstyper är också möjliga, till exempel accelererad lysis, där temperaturen sjunker över 1 - V / 2 dagar, som händer med tyfus.

Ett antal infektionssjukdomar (till exempel tredagars malaria) har en sådan karakteristisk form av temperaturkurvan att själva utseendet på den i hög grad underlättar diagnosen.

Som ett resultat av allt ovanstående är det mycket viktigt att noggrant mäta temperaturen, ange de uppgifter som erhållits på temperaturbladet i den medicinska historien.

Människokroppens immunitetstillstånd i förhållande till en viss infektionssjukdom kallas immunitet. De vetenskapliga grunderna för att studera immunitetsprocesser lades av forskningen från den store ryska forskaren I. I. Mechnikov (1845-1916) på 80-talet av XIX-talet och utvecklades sedan framgångsrikt både av I. I. Mechnikov själv och av andra forskare. År 1883 formulerade I. I. Mechnikov huvudbestämmelserna i den fagocytiska teorin. Som en ivrig anhängare av den fagocytiska läran insåg I. I. Mechnikov den viktiga roll som alla immunitetsfaktorer spelar. Allmän definition immunitet formulerades också 1903 av I. I. Mechnikov, som påpekade att: "Under immunitet mot infektionssjukdomar måste man förstå det allmänna systemet av fenomen på grund av vilka kroppen kan motstå attacken av patogena mikrober."

Antikroppar ackumuleras i serumet hos ett djur (till exempel en häst) som immuniserats mot en given mikrob eller dess toxin. Detta är grunden för att erhålla terapeutiska sera.

Antikroppar i blodserumet detekteras med hjälp av en immunreaktion, varav de viktigaste är lys, agglutination och utfällning.

Lysen av bakterier uttrycks i deras upplösning under verkan av ett immunserum som innehåller antikroppar tillsatta till dem (verkan av bakteriolysiner).

Om ett antigent extrakt erhålls från en bakteriekultur genom att koka det med alkali och, placera det i ett smalt provrör, försiktigt lägga ett specifikt serum ovanpå, bildas en grumligt vit ring av utfällt protein vid gränsen till dessa. vätskor. Denna reaktion kallas utfällningsreaktionen. Det upptäcktes först av den ryske vetenskapsmannen F. Ya. Chistovich (1899) och användes kort därefter i Tyskland av Ulengut för att bestämma arten av blodplasmaproteiner.

Vid diagnos av infektionssjukdomar används agglutinationsreaktionen mest, vars essens är att limma ihop bakterier och deponera dem på botten av provröret.

Vidal agglutinationstestet används för att diagnostisera tyfoidfeber. Patientens blodserum, utspätt med saltlösning i förhållandet 1:100, 1:200, 1:400 och 1:800, hälls i 4 provrör. Sedan läggs en droppe av en dödad kultur av tyfusbakterier - "diagnosticum" - till varje provrör, och alla provrör placeras i en termostat vid en temperatur på 37 °. Efter 20-24 timmar efter det noteras det i vilken speciell provrörsagglutination som inträffade, dvs lösningen blev klar och bakterierna som fastnade i botten satte sig. Den högsta utspädningen av serum, till exempel 1:400, i ett provrör, där agglutination fortfarande noteras, tas som en titer för en positiv reaktion. Agglutinationstestet används för laboratoriediagnostik av tyfoidfeber, paratyfus A och B, brucellos, tularemi och i senare skeden även för dysenteri och många andra infektionssjukdomar.

När ett eller annat främmande proteinämne förs in i kroppen, får det ett tillstånd överkänslighet, sensibilisering, i förhållande till detta antigen och med upprepad administrering av samma antigen (till exempel terapeutiskt serum) svarar på dess irriterande effekt på ett annat sätt, med en skarpare lokal och allmän reaktion på grund av utvecklingen av allergier.

Allergiska tillstånd ligger till grund för utvecklingen av urtikaria, hösnuva och andra sjukdomar. Förekomsten av en allergi mot mikrobiella antigener hos en person kan fastställas med hjälp av hudtester som används för att diagnostisera infektionssjukdomar. Genom att intradermalt injicera en brucellospatient med 0,1 ml brucellin (melitin), som är ett filtrat av en buljongkultur av brucellosbakterier, kan man observera hudrodnad, svullnad och infiltration på injektionsstället på en dag (4), d.v.s. , en allergisk reaktion; det bekräftar diagnosen brucellos.

Människokroppen med överkänslighet mot ett främmande protein kan i vissa fall svara på upprepad administrering av samma antigen (till exempel terapeutiskt serum) med en särskilt våldsam reaktion (anafylaxi, anafylaktisk chock) med en kränkning av vitala kroppsfunktioner (fall vid kardiovaskulära funktioner, svår andnöd, kramper, medvetslöshet), i vissa fall inträffar döden som ett resultat av anafylaktisk chock. Utvecklingen av sådana formidabla tillstånd förklaras av det faktum att de flesta terapeutiska sera framställs genom immunisering av hästar och därför innehåller samma hästserumprotein främmande för människor. I detta avseende, när de administrerar sera för terapeutiska eller profylaktiska ändamål, använder de metoden för fraktionerad administrering (s. 73), vilket förhindrar möjligheten att utveckla anafylaktiska chockfenomen. Medicinsk praxis har fullt ut motiverat denna metod.

Nyligen har vetenskapen berikats av doktrinen om autoallergener, som kan fungera som proteiner i patologiskt förändrade vävnader. Sensibilisering av organismen för dessa produkter kan uppenbarligen spela en roll i patogenesen av kronisk återkommande dysenteri. Problemet med autoimmunitet, som är viktigt för en fördjupad studie av patogenesen av ett antal infektionssjukdomar, utvecklas också kraftigt.

INFEKTIONSSJUKDOMAR(sen latin infectio-infektion) - en grupp sjukdomar orsakade av patogena mikroorganismer, kännetecknad av smittsamhet, närvaron av en inkubationsperiod, den infekterade organismens reaktioner på patogenen och, som regel, ett cykliskt förlopp och bildandet av post -infektiös immunitet.

Termen "infektionssjukdomar" introducerades av K. Hufeland och fick internationell spridning.

BERÄTTELSE

Arkeologiska fynd och skrivna monument från det avlägsna förflutna tyder på att många I. b. var kända för de gamla folken. På grund av massdistribution och hög dödlighet från dem And. kallas en modefluga, epidemiska sjukdomar, pest. I forntida egyptisk papyri, gamla kinesiska manuskript, i Empedocles, Mark Terentius Varro och Lucius Columellas skrifter, beskrevs malaria. Hippokrates, beskrev kliniken för stelkramp, återfallande feber, epidemi, parotit, erysipelas, mjältbrand. Rabies har länge varit känt, Demokritos och Aristoteles skrev om det. På 600-talet. n. e. den första pålitliga pandemin av pest och en kil, symtom på denna sjukdom beskrivs.

1546 publicerades J. Fracastoros bok "Om smittor, smittsamma sjukdomar och behandling", som säger att patogener I. b. är så kallade smittor är levande varelser. Den ryske läkaren D. S. Ca-moylovich på basis av epidemiol, observationer visade pestens smittsamhet och desinficerade patienters saker.

På 1600-talet de första beskrivningarna av gula febern dök upp i Yucatan och Centralamerika. På 16-18-talen. kikhosta, scharlakansfeber, mässling, poliomyelit etc.

På 1800-talet Griesinger (W. Griesinger, 1857), Murchison (Ch. Murchison, 1862), S. P. Botkin (1868) urskiljde tyfus i separata nozolformer. L. V. Popov beskrev 1875 specifika patoanatomiska förändringar i hjärnan, och ett år senare bevisade O. O. Mochutkovsky, genom självinfektion, närvaron av patogena patogener i blodet hos patienter med tyfus.

Det finns en ytterligare differentiering av I. b., ny nozol, former beskrivs och bestäms: röda hund, vattkoppor, brucellos, ornitos, etc.

Inhemska vetenskapsmän D. S. Samoilovich, M. Ya. Mudroye, N. I. Pirogov, S. P. Botkin, N. F. Filatov, N. P. Vasiliev, I. I. Mechnikov, N. Ya. Chistovich och andra.

Läran formulerad av S. P. Botkin, G. A. Zakharyin, A. A. Ostroumov om kroppens enhet i dess reaktioner på den patogena effekten hade ett stort inflytande på den fortsatta framgångsrika studien av I. b., i synnerhet på förståelsen av patogenesen och valet av rätt terapeutisk taktik. Världsvetenskapen uppskattar fördelarna med N. F. Filatov, som gjorde ett betydande bidrag till studiet av den så kallade. barndomens infektionssjukdomar.

En av grundarna av läran om infektionssjukdomar i Ryssland är G. N. Minkh, allmänt kända verk to-rogo ägnas åt mjältbrand, pest, spetälska och återfallande feber. Upplevelsen av självinfektion med återfallande feber gjorde att G. N. Minkh kunde tala ut om den viktiga roll som blodsugande bärare har vid överföringen av skov och tyfus.

Ett stort bidrag till den teoretiska utvecklingen av frågor om infektionspatologi var arbetet av N. F. Gamaleya, A. D. Speransky, D. K. Zabolotny, P. F. Zdrodovsky, L. A. Zilber, L. V. Gromashevsky, I. V. Davydovsky, V. D. Timakov och andra sovjetiska doktorer som godkände i detta område. av organismens och miljöns enhet, utökade idén om specifika och icke-specifika skyddsfaktorer, mikrobernas variation och gav fiziol, en analys av den infektiösa processen. Vikten av arbetet av sovjetiska patologer A. I. Abrikosov, M. A. Skvortsov, A. P. Avtsyn, B. N. Mogilnitsky och andra, som till stor del bidrog till studiet av patogenesen av I. b.

Den klassiska beskrivningen en kil, strömmar av ett antal And. ges i verk av N. K. Rozenberg, K. F. Flerov, A. A. Koltypin, S. I. Zlatogorov, G. A. Ivashentsov och andra. doktriner om And.

På 20-30-talet. 1900-talet problemet med tyfus är djupt studerat. Särskilt värdefulla var verken av I. V. Davydovsky om patogenesen och organopatologin av tyfus, A. P. Avtsyn - om studiet av patohistologi av rickettsial förgiftning, L. V. Gromashevsky - om epidemiologi.

Andra rickettsiosis studeras också: endemisk tyfus av loppor (S. M. Kulagin, P. F. Zdrodovsky och andra), Marseillefeber (A. Ya. Alymov och andra), fästingburen tyfus i Nordasien (G. I. Feoktistov, E. A. Galperin, M. M. Lyskovtsev, etc.) .), vesikulär rickettsiosis, Q-feber och brucellos (P. F. Zdrodovsky, P. A. Vershilova, etc.).

Sovjetiska kliniker B. N. Stradomsky, G. P. Rudnev, A. F. Bilibin och andra beskriver en kil, former av tularemi. Tillsammans med den djupa utvecklingen av pestens epidemiologi och mikrobiologi genomfördes framgångsrikt en studie av dess kil, kurs, tidig diagnos och rationell terapi (S. I. Zlatogorov, G. P. Rudnev, H. N. Zhukov-Verezhnikov, V. N. Lobanov, E. I. Korobkova och andra).

Den accelererade laboratoriediagnostiken av kolera (3. V. Ermolyeva och E. I. Korobkova) och moderna principer för vattensaltterapi av denna sjukdom har utvecklats [Philips (R.A. Phillips) et al., 1963; V. I. Pokrovsky, V. N. Nikiforov och andra]. Kliniska och patogenetiska egenskaper hos tyfus- och paratyfoidsjukdomar ges i verk av G. F. Vogralik, N. I. Ragoza, N. Ya. Padalka, A. F. Bilibin, K. V. Bunin och andra; salmonella mat toxiska infektioner - i verk av G. A. Ivashentsov, M. D. Tushinsky, E. S. Gurevich, I. V. Shura.

Efter ett antal komplexa vetenskapliga expeditioner till taigaregionerna i Fjärran Östern 1937 - 1939. en ny nozol beskrevs, formen är fästingburen encefalit (E. N. Pavlovsky, L. A. Zilber, A. A. Smorodintsev, M. P. Chumakov, E. N. Levkovich, A. K. Shubladze, V. D. Solovyov och andra); kliniken för sjukdomen, dess olika former har studerats, specifik terapi har utvecklats (N. V. Shubin, A. G. Panov, A. N. Shapoval, etc.). Åren 1938-1939. A. A. Smorodintsev, V. D. Neustroev och K. P. Chagin beskrev myggencefalit, som bröt ut i Fjärran Östern 1938.

Åren 1934-1940. för första gången upptäcktes och studerades sjukdomar av hemorragisk nefrosonefrit; 1944-1945 Krim hemorragisk feber beskrevs, och 1947 - Omsk hemorragisk feber (A. A. Smorodintsev, M. P. Chumakov, A. V. Churilov, V. G. Chudakov, N. I. Hodukin, N. A. Zeitlenok, I. R. Drobinsky).

År 1960 beskrev I. I. Grunin, G. P. Somov, I. Yu. Zalmover den Fjärran Östern scharlakansliknande febern; sjukdomens etiologi fastställdes av B. A. Znamensky och A. K. Vishnyakov (1965), som isolerade en pseudotuberkulös mikrob från patienter. För att bekräfta etiol genomförde rollen som patogenen V. A. Znamensky 1966 en upplevelse av självinfektion.

KLASSIFICERING

En gång användes etiol flitigt, I:s klassificering. Khübner, Gottshlich, S. I. Zlatogorova och andra: coccal, bacillär, spiroketos, rickettsiosis, viral. I en kil, öva nu begreppen "rickettsiosis", "spirochetosis", "leishmaniasis", "salmonellos" etc..

I slutet av 1800-talet Veykselbaum (A. Weichselbaum) erbjöd sig att dela And. människa till "sjukdomar från människor" och "sjukdomar från djur", vilket motsvarar begreppen antroponoser och zoonoser.

I början av 1900-talet ett antal forskare [Zeligman (I. Zeligman), D. K. Zabolotny, etc.] erbjöd sig att dela And. enligt lokaliseringen av patogenen i kroppen hos patienter (bärare) i 4 grupper: tarm, andningsorgan, blod och yttre integument. Den teoretiska motiveringen för en sådan klassificering gavs av L. V. Gromashevsky, som baserade den på doktrinen om mekanismen för infektionsöverföring (se). I vivo Människoinfektion är möjlig genom fyra typer av överföringsmekanismer: fekal-oral, luftburen, överförbar och kontakt.

Mekanismen för överföring av patogenen och lokaliseringen av patogenen i kroppen är ömsesidigt beroende. Så, förmånlig lokalisering patol. process i tarmen orsakar frisättning av patogener med avföring och deras överföring genom olika miljöfaktorer frisk person, i en organism kommer to-rogo-aktivatorer genom munnen. Med den luftburna överföringsmekanismen frigörs patogener från luftvägarna, och mänsklig infektion uppstår som ett resultat av inandning av luft som innehåller patogener. Således bestämmer överföringsmekanismen inte bara huvuddragen i epidemiologi, utan också egenskaperna hos patogenesen och kliniken And.

Vald som grund för klassificering och. principen om överensstämmelse mellan patogenöverföringsmekanismen och dess lokalisering är det ledande objektiva tecknet.

Enligt L. V. Gromashevsky bör man använda beteckningen av grupper av sjukdomar på grundval av lokalisering, som används allmänt i vardagen (tabell).

Klassificeringsschema för de viktigaste mänskliga infektionssjukdomarna (enligt mekanismen för överföring och källor till infektionsämnen)

Grupper av sjukdomar (enligt överföringsmekanismen)	Antroponoser
Tarminfektioner	Tyfus feber viral hepatit viral diarré Dysenteri Paratyfus Polio Infektiös enterokolit	Botulism Brucellos Salmonella matförgiftning
Luftvägsinfektioner	Adenovirussjukdomar Alastrim Difteri Röda hund Meningokockinfektion Mononukleos smittsam vattkoppor naturliga smittkoppor parainfluensa Scharlakansfeber Tuberkulos Parotit	Ornitoser
Blodinfektioner	Återfallande tyfusfeber Trenchfeber Tyfusepidemi	Endemisk lopptyfus Vesikulär rickettsios Återfallande feber Fästingburna hemorragiska feber Denguefeber Gul feber Fästingburen encefalit Myggencefalit Q-feber Marseillefeber Nordasiatisk tyfus Tropiska myggfeber Tularemi Flebotomisk feberpest Hästencefalomyelit
Infektioner i det yttre integumentet	Smittsamma vårtor	Rabies Listerios Melioidos Smittkoppsliknande djursjukdomar Pasteurellos Sap mjältbrand Stelkramp

På tarminfektioner den huvudsakliga lokaliseringen av patogenen under hela infektionsprocessen eller i dess individuella perioder är tarmen. Till gruppen av tarm And. inkluderar: tyfoidfeber, paratyfoid A, paratyfoid B, dysenteri, kolera, salmonella och toxiska stafylokockinfektioner, brucellos, leptospiros, etc.

Vid luftvägsinfektioner är patogener lokaliserade i luftvägarnas slemhinnor (i alveolerna, bronkierna, svalget etc.), där den primära inflammatorisk process. Denna grupp av sjukdomar inkluderar: mässling, smittkoppor, vattkoppor, röda hund, kikhosta, parapertussis, difteri, scharlakansfeber, meningokockinfektion, påssjuka, tonsillit, influensa, parainfluensa, mykoplasmos, en stor grupp akuta luftvägssjukdomar, etc.

Orsaken till blodinfektioner är främst lokaliserade i blodet och lymfan: tyfus (löss), fästingburen rickettsios, Q-feber, skovfeber, fästingburen skovfeber, flebotomifeber, gul feber, hemorragisk feber, pest, tularemi, encefalit - fästingburen, mygga och andra

Infektioner i det yttre integumentet inkluderar sjukdomar i huden och dess bihang, externa slemhinnor (ögon, mun, könsorgan) såväl som sårinfektioner. Den viktigaste nozolen, former av denna grupp: skorv, ringorm, trakom, infektiös konjunktivit, erysipelas, stelkramp, anaerob infektion, pyodermi, vaccin (kokoppor), aktinomykos, mjältbrand, körtlar, melioidos, mul- och klövsjuka, rabies, sodoku, etc.

Det finns dock I. b., som förutom den huvudsakliga överföringsmekanismen, som bestämmer deras grupptillhörighet, ibland kan ha en annan överföringsmekanism. Detta leder till att sjukdomen kan manifestera sig i olika kilformer, som var och en motsvarar en av överföringsmekanismerna.

Så, tularemi hos människor förekommer oftare i bubonisk form, men med luft-dammöverföringen av patogenen utvecklas lungformen av sjukdomen.

Beroende på källan till patogener delas infektionssjukdomar in i antroponoser och zoonoser (tabell).

Denna klassificering And. mest helt återspeglar obschebiol. karaktär av separata sjukdomar och är mest acceptabel för epidemiol, syftena. Men inte alla I. b. kan med tillräcklig säkerhet hänföras till en eller annan grupp (t.ex. poliomyelit, spetälska, tularemi, viral diarré, etc.). Men värdet av denna klassificering ligger just i det faktum att när kunskapen om arten av otillräckligt studerade sjukdomar fördjupas, hittar var och en av dem sin lämpliga plats i klassificeringen.

I Sovjetunionen har vissa avvikelser från den internationella klassificeringen av sjukdomar gjorts. Således tilldelas influensa och andra akuta luftvägssjukdomar den första klassgruppen - infektionssjukdomar (i den internationella klassificeringen - luftvägssjukdomar).

För en kil är syftena av stor betydelse utvecklingen av klassificeringar, som tar hänsyn till patogenesen, formen och varianten av sjukdomsförloppet, tillståndets svårighetsgrad, förekomsten av komplikationer, resultat.

STATISTIK

Statistiken är nödvändig för bedömning av nivå och dynamik av förekomst, definition epidemiol, en konjunktur i det här eller det territoriet, valet av effektiva åtgärder för att bekämpa And.

Statistik I. b. i Sovjetunionen regleras det av det officiella systemet för registrering, redovisning och rapportering att fastställa - professionella, institutioner och hälsomyndigheter. På Sovjetunionens territorium, sjukdomar av tyfoidfeber, paratyfusfeber A, B och C, salmonellos, brucellos, dysenteri, gastroenterit och kolit (förutom sår), viral hepatit (separat infektiös och serum), scharlakansfeber, difteri, kik hosta (inklusive bakteriologiskt bekräftad - kikhosta), influensa, adenovirussjukdomar, meningokockinfektion, mässling, vattkoppor, påssjuka, ornitos, tyfus och annan rickettsios, malaria, hjärninflammation, hemorragiska feber, tularemi, rabies, stelkramp, leptospiros, stelkramp.

Vid utbrott av vissa And. och till och med isolerade sjukdomar med karantän I., om de förekommer på Sovjetunionens territorium, upprättas ett speciellt förfarande för extraordinära rapporter.

Registrerings- och redovisningssystemet är underordnat huvuduppgiften - antagandet av operativa anti-epidemiåtgärder i fokus för sjukdomen. I detta avseende registreras infektionssjukdomar på platsen för upptäckten (behandlingen) av patienten, och inte på platsen för hans hemvist eller påstådda infektion.

Sjukhusanstalter skickar akutunderrättelser endast till de intagna smittsamma patienter som passerat andra att lägga sig.- prof, institutioner, samt vid ändring eller förtydligande av initial diagnos och om sjuka direkt i b-tse. På basis av nödmeddelanden som inkommit i staden och stadsdelen SES, förs listor över patienter med namn (blankett nr 60-SES).

Baserat på data från registret över infektionssjukdomar och statistiska kuponger för registrering av slutliga (raffinerade) diagnoser (formulär nr 25-c), medicinsk-professionella institutioner i M3-systemet i Sovjetunionen den 2:a dagen i månaden efter rapporteringsmånaden lämna till SES en månatlig rapport om förflyttning av smittsamma patienter (formulär nr 85-lech.).

Enligt rapporter i blankett nr 85-lech., nödmeddelanden och tidningar i blankett nr 60-SES upprättar distrikt (stad) SES månadsrapporter (blankett nr 85-SES), som senast den 5:e dagen månaden efter rapporteringen , skickas till den regionala (regionala), och i avsaknad av regional uppdelning - till den republikanska SES. Regionala (territoriska) och republikanska SES, på grundval av rapporter som mottagits från distrikts- och stads-SES, sammanställer en sammanfattande rapport för regionen (krai) eller ASSR och lämnar in den till regionens statistiska avdelning (krai, ASSR) och till Hälsoministeriet i unionens republik, den senare - till M3 USSR.

Sammanfattande data om incidens och. och dödlighet från dem i olika länder i världen publiceras av WHO i årböckerna om världens dignity. statistik.

Incidensen är direkt beroende av befolkningen som söker sjukvård, och detta beror i sin tur på många sociala faktorer: det statliga sjukvårdssystemet. tjänster till befolkningen, försörjning av befolkningen med honung. institutioner och kvalificerad läkare personal, värdighet. befolkningens läskunnighet och följaktligen befolkningens attityd till en viss sjukdom etc. Därför är förekomsten av villkoren för gratis och allmänt tillgänglig medicinsk vård för befolkningen i Sovjetunionen och användningen av aktiva metoder för att identifiera I b. är ojämförliga med liknande indikatorer i de kapitalistiska länderna där privat honung råder. praxis och ett helt annat system för att samla in information om spridningen av I. b.

Det sovjetiska hälso- och sjukvårdssystemet skapar objektiva förutsättningar för vetenskaplig statistik Och. analys av statistiska data om smittsam sjuklighet gör det möjligt att: förutsäga nivån av sjuklighet (till exempel med influensa); utvärdera effektiviteten av individuell profylaktisk och protivoepid. evenemang och deras komplex; bestämma rollen för individuella infektionsöverföringsfaktorer; planera förebyggande och anti-epidemiåtgärder, med hänsyn till särdragen i epidemiprocessen i vissa territorier.

GRUNDLÄGGANDE PRINCIPER FÖR SJUKVÅRDENS ORGANISATION

Grundläggande principer för organisation Sjukvård bestå i tidig upptäckt av smittsamma patienter, deras isolering (främst snabb sjukhusvistelse), tidig diagnos, rationell behandling och dispensärvård av dem som varit sjuka. Specialiserad sjukvård utanför sjukhus för patienter I. b. i Sovjetunionen gör de poliklinikinrättningar som har kliniker för infektionssjukdomar i strukturen (se). Nätverket av dessa kontor, specialiserade infektionsavdelningar och BC regleras av de etablerade beroende på nivån och strukturen av smittsam sjuklighet hos befolkningen, demografiska, ekonomiska och geografiska faktorer.

En mikroorganisms förmåga att tränga in i människokroppen, föröka sig i den och orsaka patol, förändringar i organ och vävnader är föremål för stora fluktuationer under olika förhållanden. Det beror på många faktorer: mikrobens virulens, dess patogenicitet, invasivitet, organotropism, cytopatogen effekt, toxicitet, etc. Patogener I. b. har ett antal mekanismer som säkerställer att makroorganismens naturliga barriärer och existensen i den övervinns. Dessa är rörlighet, aggressivitet, kapselfaktorer, produktionen av olika enzymer: hyaluronidas, neuraminidas, deoxiribonukleas, mucinas, fibrinolysin, kollagenas etc. Egenskaperna hos den drabbade organismen, tillståndet för dess försvarsmekanismer, inklusive barriärfunktioner, immunol, status, absorptiv funktion hos retikuloendotelsystemet, trofism av påverkade vävnader, adaptiva och kompensatoriska funktioner. Kroppen i sjukdomsförloppet är en enda helhet, vilket uppnås genom den reglerande påverkan främst av nerv- och endokrina systemen.

Toxiner har en direkt skadlig effekt på värdorganismens vävnader (se). Trots en viss konvention om uppdelning i exo- och endotoxiner, är det känt att exotoxiner har en hög specificitet av verkan, vilket bestämmer särdragen hos kilen, manifestationer av sjukdomen. Sålunda orsakar koleraexotoxin (enterotoxin-kolerogen) intestinal hypersekretion; botulism exotoxin verkar selektivt på perifera nervändar; difteri exotoxin påverkar hjärtmuskeln, binjurarna; stelkrampsexotoxin verkar på de mellanliggande nervcellerna i ryggmärgen (tetanospasmin) och orsakar hemolys av erytrocyter (tetanohemolysin). Endotoxin har mindre specifik inverkan på makroorganismen. Så, endotoxiner av Salmonella, Shigella, Escherichia har i många avseenden liknande verkan på en makroorganism, vilket orsakar feber, vilket leder till nederlag gick - kish. tarmkanalen, störning av aktivitet av det kardiovaskulära systemet och andra system och organ.

Evolution av patogena mikroorganismer som den viktigaste faktorn i utvecklingen av nozol, bildar And. kännetecknas av en viss försvagning av de patogena egenskaperna hos patogener, främst intestinal I. b., vilket återspeglas i en ökning av antalet milda och asymtomatiska former av sjukdomen (se Dysenteri, Kolera), och en ökning av läkemedelsresistens mot kemoterapiläkemedel, vilket leder till en minskning av behandlingens effektivitet och försämrad prognos (se malaria, stafylokockinfektion). Dessa evolutionära förändringar av mikroorganismer sker först och främst under påverkan av faktorer i miljön, förändringar sociala och ekonomiska och en värdighet. betingelser.

Således utvecklades bakteriell dysenteri från svår med svår toxicos, orsakad av Shigella Grigoriev-Shiga, till mindre allvarlig, orsakad av Shigella Flexner, och till dysenteri orsakad av Shigella Sonne, som fortsätter ännu lättare. Dessa så plötsliga förändringar i etiologin och kilen, förloppet av bacillär dysenteri är en återspegling av förändrade miljöförhållanden som blir ogynnsamma och till och med oacceptabla för vissa typer av mikrober, och de försvinner i de flesta områden (till exempel Shigella Grigorieva - Shigi), och omvänt ganska lämpliga för andra, och de är utbredda (t.ex. Sonnes shigella).

I. b. såväl som en infektiös process, kan orsakas av två eller flera typer av mikroorganismer. I sådana fall talar vi om en blandinfektion. Infektion kan inträffa samtidigt med två patogener, eller så finns det en anknytning till den ursprungliga, huvudsakliga, redan utvecklade sjukdomen av en ny - sekundär. De vanligaste kombinationerna av virussjukdomar som mässling och influensa med bakterieflora (stafylokocker, streptokocker), som orsakar komplikationer.

Den utbredda och ofta felaktiga (små doser, långa intervall mellan injektionerna) användning av antibiotika och andra kemoterapiläkemedel har lett till uppkomsten av mikroorganismer som är resistenta mot dem - orsaksämnena hos många I. b., såväl som till bildandet av förändrade former av mikroorganismer (filtrerbara och L-former) som orsakar sjukdomar med den förändrade kilen, en bild tack vare vad det finns för svårigheter i deras diagnos och behandling.

PATOGENES

Den omedelbara orsaken till händelsen And. är införandet av patogena patogener i människokroppen (ibland får, ch. arr. med mat, toxiner), med celler och vävnader to-rogo de interagerar.

I. b. är av exogent och endogent ursprung.

Infektion åtföljs av utvecklingen av en infektionsprocess, som inte i alla fall slutar i utvecklingen av sjukdomen. Den infektiösa processen är ett fenomen av interaktion mellan mikro- och makroorganismer, vars utveckling påverkas avsevärt av miljöförhållanden. Under påverkan av många faktorer (egenskaper hos patogenen, infektiös dos, immunol och ospecifik fiziol. kroppens reaktivitet, förebyggande behandling, etc.), kan den infektiösa processen avbrytas eller inte åtföljas av utvecklingen av en kil, symtom av sjukdomen, eller nå en kil, svårighetsgrad, d.v.s. att följas av konsekutiv förändring en kil, symptomen vittnar om utveckling Och. Beroende på närvaron och svårighetsgraden av kilen, manifestationer, finns det uppenbara (typiska), raderade, subkliniska eller asymtomatiska former av sjukdomsförloppet. Men även i avsaknad av en kil, symtom på sjukdomen, kännetecknas den infektiösa processen av närvaron av biokemiska, immunol och morfol, kroppsreaktioner, vars identifiering blir mer och mer tillgänglig på grund av ökningen av lösa forskningsmetodernas förmåga.

Organismen hos personen eller djuret svarar på komplexa patofysiska, immun- och morfolreaktioner på införandet av aktivatorn. Den patogena mikroorganismen är huvudorsaken till den infektiösa processen, bestämmer dess specificitet i samband med arten av den patogena effekten på kroppen (se Infektion).

När ett medel som orsakar mikroorganismer tränger in i en makroorganism, möter det ett komplext system av skyddande och adaptiva reaktioner, som i slutändan syftar till att eliminera patogenen och reparera funktionella och strukturella störningar som har uppstått under den infektiösa processen. Kroppens skyddsreaktioner (se), mobiliserade under påverkan av den infektiösa processen, ger å ena sidan optimala förhållanden för neutralisering av mikroorganismen och dess toxiner, å andra sidan beständigheten i kroppens inre miljö. , dess genetiska och antigena sammansättning (homeostas). I det här fallet fortsätter den smittsamma processen med en konstant förändring av orsak-och-verkan-relationer.

En mängd olika processer som uppstår som ett resultat av interaktion mellan en mikrob och en makroorganism definierar en ström och ett resultat och. Terapeutiska medel har också en betydande inverkan på förloppet av infektionsprocessen (sjukdomen). Enligt inhemska och utländska forskare finns det ett direkt samband mellan antibiotikaresistens och graden av virulens hos stafylokocker. Den infektionsprocess som orsakas av resistenta stafylokocker är vanligtvis allvarligare än de sjukdomar som orsakas av antibiotikakänsliga stammar.

Kilen förändras avsevärt, förloppet av infektionssjukdomar under påverkan av extrema klimatförhållanden, strålningsexponering, förebyggande vaccinationer och andra faktorer.

Mekanismerna för skydd av makroorganismen som förhindrar penetration och efterföljande reproduktion av patogenen är också olika. Under utvecklingsprocessen har den mänskliga och djuriska organismen utvecklat en naturlig resistens mot många patogener. Naturlig resistens mot många patogener, som har artkaraktär, ärvs, liksom andra morfol- och biol-tecken. Det inkluderar cellulära och humorala faktorer som skyddar kroppen mot inverkan av mikrobiell aggression. Dessa faktorer ingår i det ärftliga arvet från den art eller genetiska linje som den givna organismen tillhör. Tillsammans med detta, sådana naturliga barriärer som huden och slemhinnorna, som är ogenomträngliga för många patogener, sekret från körtlarna (slem, magsaft, galla, tårar etc.), som har bakteriedödande och virusdödande egenskaper (baktericida ämnen som t.ex. lysozym, etc.), är av stor betydelse. P.). De inkluderar också retikuloendotelsystemet och leukocyter, hämmare av mikroorganismer (komplementsystemet, normala antikroppar etc.), interferon som har en antiviral effekt och andra mekanismer. Hudens och slemhinnornas skyddande egenskaper beror till stor del på deras normala mikroflora.

Den kvantitativa och kvalitativa arten) sammansättningen av mikroorganismer som lever i kroppens ihåliga organ och vävnader är under villkoren för den så kallade. normer är relativt konstanta. Skyddsverkan av autoflora, värde ett snitt noterades av I. I. Mechnikov, orsakas av hl. arr. dess antagonistiska förhållande till patogena mikroorganismer förknippade med konkurrens, såväl som mikroorganismens förmåga att producera antibiotika. Ytterligare en mekanism för skyddande verkan av normal mikroflora är definierad, en essens to-rogo består i induktion av dessa mikroorganismer av syntes av sk. normala antikroppar (ch. arr. sekretoriska, närvarande i olika hemligheter och representerade av IgA).

Den viktiga rollen för normal autoflora för att upprätthålla den mikrobiella homeostasen i kroppen har fastställts, till exempel genom observationer som visar att botemedlet av vissa långvariga tarminfektioner. (dysenteri, etc.) kan uppnås enbart genom att återställa det normala förhållandet mellan tarmmikroflora - eubios. Kvalitativa eller kvantitativa förändringar i autoflora (dysbios, dysbakterios), tvärtom, bidrar till utvecklingen av patogener i kroppen.

Graden av skyddande verkan av olika faktorer av ospecifik resistens hos en makroorganism, liksom alla andra fenotypiska egenskaper, är genetiskt förutbestämd i viss utsträckning, men den är också föremål för en mycket betydande påverkan av en mängd olika miljöförhållanden - näring, inklusive grad av försörjning med vitaminer, klimatfaktorer, etc. Ett enormt inflytande ospecifik resistens orsakas av infektions- och icke-infektionssjukdomar, såväl som andra tillstånd som kräver speciell intensitet av vitala processer - graviditet, betydande fysisk. och mental stress, blodförlust etc. Ospecifik resistens har en uttalad ålder och årstidsvariation. Detta förklarar de betydande fluktuationerna hos enskilda individer i nivån av ospecifik resistens, vilket spelar en stor roll i utvecklingen av den infektionsprocess (till exempel ett allvarligare förlopp hos de flesta I. b. i tidig barndom och ålderdom, liksom som hos personer som är försvagade av samtidiga sjukdomar, förgiftningar, matsmältningsutarmning etc.).

I sjukdomar orsakade av obligatoriska patogena mikroorganismer bestämmer dessa faktorer i första hand arten av förloppet av den infektiösa processen.

Ännu viktigare är den ospecifika resistensen hos makroorganismen i I. b. orsakad av opportunistiska mikrober, när den bestämmer inte bara arten av den infektiösa processen, utan ofta själva möjligheten till dess utveckling. Känd, till exempel, den relativa frekvensen av förekomst av sjukdomar under påverkan av olika faktorer som minskar nivån av ospecifik resistens hos makroorganismen - strålningsexponering, svält och beriberi, kylning och andra extrema förhållanden, utveckling av superinfektioner i postoperativ period.

Tillsammans med närvaron av naturlig resistens reagerar den mänskliga och djuriska organismen på införandet av patogena mikroorganismer genom att utveckla immunitetsreaktioner. Intensiteten av bildandet av immunitet i kursen And. bestämmer till stor del sjukdomens förlopp och utfall.

Allergiska processer är också viktiga i patogenesen av många And. och kan vara den patogenetiska grunden för de tidigaste, allvarligaste manifestationerna av sjukdomen, och också bidra till återkommande, förvärring av sjukdomen eller dess övergång till en hron-kurs. Så det extremt stormiga (fulminanta, hypertoxiska) förloppet av meningokockinfektion, dysenteri och många andra förklaras ofta av specifik eller ospecifik (som Sanarelli-Schwartzman-fenomenet) hypersensibilisering av makroorganismen, med vilken mobiliseringen av dess försvar syftar till att lokalisera och att eliminera patogenen tar otillräcklig (hyperergisk) svårighetsgrad och sätter kroppen på randen till döden. Allergiska och särskilt autoallergiska processer i samband med uppkomsten av antigena egenskaper hos vävnader för den drabbade organismen och som ofta uppstår under den infektionsprocess, tydligen, kan också bidra till dess övergång till hron, kursen (se Allergi, Autoallergi).

Framgångarna för molekylärbiologi och biokemi gjorde det möjligt att nära närma sig studiet av arten av kränkningen av olika metaboliska reaktioner i I. b. Således har det fastställts att koleraexotoxin orsakar intensiv utsöndring av vatten och salter i tunntarmen genom aktivering av adenylcyklas, vilket leder till en ökning av koncentrationen av cykliskt adenosin-3,5-monofosfat. Lipopolysackarider (endotoxiner från E. coli, S. typhosa) kan också stimulera adenylcyklasaktivitet, men prostaglandiner är inblandade (se). Lokal bildning av prostaglandiner och deras snabba inaktivering indikerar deras roll i lokala lesioner. Prostaglandinernas inverkan på tarmens absorptionsfunktion och deras möjliga roll i patogenesen av tarm I. b., som uppstår med diarrésyndrom, studeras. Prostaglandin E spelar en viktig roll i uppkomsten av feber (leukocytpyrogen ökar syntesen eller frisättningen av prostaglandin E i hypotalamus). De flesta av dessa studier utfördes experimentellt genom att modellera sjukdomen. Molekylära baser av en patogeni And. b., särskilt i en kil, förhållanden, börjar bara utvecklas aktivt. De är bättre studerade på viral And.

Förmågan hos vissa virus att bestå, d.v.s. till en lång vistelse i vissa organ och vävnader, åtföljd i vissa fall efter långvarig inkubation av utvecklingen av svår patol, en process med en isolerad lesion av dessa vävnader, har fastställts. Det första meddelandet om den sk. långsamma virusinfektioner (se) gjordes av Sigurdson (V. Sigurdson) 1954. Bland de långsamma mänskliga infektionerna kan nämnas kyckling, subakut skleroserande pan-encefalit, troligen orsakad av mässlingsvirus, missbildningar hos nyfödda från mödrar som hade röda hund under graviditeten , långsamt utvecklande nederlag av c. Och. Med. hos djur, orsakade av rabiesvirus etc.

Vid majoriteten överförda And. stabil specifik immunitet bildas (se), vilket ger immunitet hos en organism mot den givna aktivatorn vid upprepad infektion. Intensiteten och varaktigheten av förvärvad immunitet skiljer sig avsevärt i individuella And. - från uttalad och ihållande, praktiskt taget uteslutande möjligheten för återsjukdom under hela livet (naturliga smittkoppor, mässling, etc.), till svag och kortvarig, vilket orsakar möjligheten för återsjukdomar även efter en kort tidsperiod (dysenteri, kolera etc.). I vissa sjukdomar är resultatet av den smittsamma processen inte bildandet av immunitet, det vill säga immunitet, utan utvecklingen av överkänslighet mot patogenen, vilket bestämmer möjligheten för återfall och återinfektioner.

PATOLOGISK ANATOMI

Grundläggande information om patol, anatomi Och. människa erhållen genom obduktion av lik. Obduktionsdiagnostik kräver inte bara makroskopiska egenskaper, utan också användningen av gistol och mikrobiol, forskningsmetoder, med hänsyn till kilen, data.

En bedömning av ursprunget och essensen av de förändringar som hittats på öppningar vid P1, b., utgör avsevärd svårighet eftersom absolut olika orsaker kan vara hörnstenen i samma patol, processer. Så dystrofi och nekros kan orsakas av en cirkulationsstörning, en kränkning av nervös trofism och verkan av bakteriella eller andra giftiga ämnen och andra. skadliga faktorer. Dock med varje nozol. form, ganska konstanta, typiska lesioner observeras. Den huvudsakliga lokaliseringen av nederlag vid And. motsvarar vanligtvis biol, egenskaper hos aktivatorn och sätt att överföra den. Detta är mycket tydligt med den sk. dropp (t.ex. influensa, kikhosta) och tarm (salmonellos, dysenteri, etc.) I. b.

Lokalisering av dessa eller dessa nederlag på And. främst på grund av patogenernas egenskaper. Skillnader i lokalisering patol, de processer som observeras på samma And. b., beror på en makroorganism (inklusive och vid autoinfektiösa sjukdomar), men fortsätter inte alltid lika.

Allmänna förändringar som sker med PI. b., orsakas vanligtvis inte av mikroorganismerna själva, utan av produkterna av deras vitala aktivitet eller förfall.

Med I. b., som slutar med patientens död, manifesteras allmän berusning (specifik och ospecifik - sekundär på grund av störningar av kroppens organ och system) av dystrofiska förändringar i parenkymala organ, sönderdelning av lymfoida vävnadsceller , skador på blodkärl och cirkulationsstörningar (ödem, blödning, försämrad mikrocirkulation, etc.) och andra tecken. Sådana lesioner kan åtföljas av en inflammatorisk reaktion som inte är direkt relaterad till denna patogen. Icke desto mindre visar vissa exotoxiner (t.ex. difteri) en tydlig verkningsselektivitet. Skadan på myokardiet, binjurarna och nerverna som observeras vid difteri kan inte bara orsakas av toxinet. Inte mindre giftiga kan vara ämnen som bildas under sönderfallet av cellerna i kroppen själv eller som ett resultat av de komplexa biokemiska förändringar som uppstår i inflammationshärdarna.

Allmänna förändringar i kroppen orsakade av toxiner uttrycks inte bara av skador, utan också av reaktiva fenomen (till exempel leukocytos, som manifesterar sig i det vaskulära nätverket av inre organ tydligare än i perifert blod).

Ämnen av antigen natur, som inte ens är giftiga, men som orsakar sensibilisering, kan orsaka speciella, ibland mycket allvarliga allergiska fenomen. Slutligen är många patoanatomiska förändringar som observerats i P1, b., endast en konsekvens av lesioner som är direkt relaterade till den infektiösa processen. Detta inkluderar inte bara resultaten av cirkulationsstörningar, metabola störningar, etc., utan också olika komplikationer (t.ex. tarmperforation vid tyfoidfeber).

Tillsammans med detta kan specifika (och ospecifika) förändringar i kroppen associerade med den initiala infektionsprocessen ge upphov till nya, övervägande autoinfektiösa processer (se Autoinfektion). Således orsakas lunginflammation, som komplicerar många infektionssjukdomar, av mikrofloran som bebor luftvägarna. Vid vissa And. i fall av dödlig utgång är deras "sekundära" infektion nästan en regel (t.ex. influensa, kikhosta) och morfol som orsakas av det, förändringar råder.

Hos And. ofta sker de mest betydande förändringarna i de vävnader som avgränsar den inre miljön i kroppen från miljön - i slemhinnorna i luftvägarna, i matsmältningskanalen och delvis i huden. Förändringar i slemhinnorna manifesteras i form av katarral och fibrinös inflammation, ofta med nekros av epitelet och underliggande vävnader. Det finns en ganska uttalad selektivitet av lesioner. Till exempel är den fibrinösa inflammationen som uppstår vid difteri vanligtvis begränsad till svalget och struphuvudet, men kan även involvera luftstrupen och bronkierna. Svalget är också angripet av scharlakansfeber, men inflammationen, åtföljd av nekros, är ibland mycket djup, om den sprider sig i bredd, då endast till svalgets sidoväggar, till matstrupen och till och med till magsäcken, vanligtvis förbi struphuvudet. och bronkier. Katarral inflammation i de övre luftvägarna och svalget med mässling fångar struphuvudet, luftstrupen och bronkierna, men når sin största styrka i de minsta bronkialgrenarna (fibrinös och nekrotisk endo-, meso- och panbronkit), och passerar till den intilliggande lungvävnaden (peribronkit). och peribronkial pneumoni från mässling).

Hos många And. lunginflammation uppstår. De uppträder i olika former, skiljer sig både i sammansättningen av exsudatet i alveolerna (katarral, deskvamativ, fibrinös, etc.), och i topografiska egenskaper (lobar, lobulär, acinar, paravertebral, etc.), såväl som i metod för förekomst (aspiration, hematogen, etc.). Vid vissa And. pneumoniae har sina egna särdrag (till exempel med tuberkulos, pest, psittacosis), men oftare, som representerar resultatet av en sekundär pneumokock eller annan banal infektion, saknar de någon specificitet.

Vid livsmedelstoxikoinfektioner fångar inflammationen i form av en akut katarr hl. arr. tunntarmens slemhinna, katarral och fibrinös-nekrotisk inflammation, karakteristisk för bakteriell dysenteri, är lokaliserad huvudsakligen i de nedåtgående sektionerna av tjocktarmen, och de mest signifikanta förändringarna i tyfoidfeber (delvis i paratyfus) inträffar i den nedre delen av tunntarmen, i dess lymfoida formationer - i folliklar och Peyers plåster.

Huden är platsen för utvecklingen av infektiösa exantem, som är baserade på inflammatoriska processer (roseola, papler, pustler), lokala cirkulationsstörningar (erytematösa utslag) eller blödningar (petekier och ekkymos). Formen och lokaliseringen av exanthemer är olika i olika sjukdomar. Det finns skillnader i utfallet av exanthem: pityriasis peeling av utslag med mässling och lossning av lager av epidermala celler med scharlakansfeber, ärr kvar efter naturliga smittkoppor och spårlös läkning av pustler med vattkoppor, vilket bestäms av naturen och djupet av den befintliga skadan.

Väck särskild uppmärksamhet patol. processer i c. n. Med. Kritisk roll av nervsystemet i alla vitala funktioner bestämmer dess välkända skydd mot de skadliga influenser som är möjliga med I. b. Ändå är hjärnan och dess membran ibland huvudplatsen för utvecklingen av infektionsprocesser. Lesioner i hjärnhinnorna - exsudativa, sällan produktiva, utgör morfol, grunden för meningit - i de allra flesta fall är associerade med bakteriella patogener (meningokocker, pneumokocker, tuberkelbacill). Encefalit är till övervägande del viral eller Rickettsial till sin natur eller orsakas av protozoer. Inflammation vid infektiös encefalit är vanligtvis fokal och visar sig som knölar, granulom och perivaskulära infiltrat. Var och en av neuroinfektionerna kännetecknas av en mer eller mindre uttalad selektiv lokalisering i vissa delar av hjärnan och ryggmärgen, vilket (även i frånvaro av specifika neuronala skador, vaskulära och gliala reaktioner) gör det möjligt att utföra differentiell morfol, diagnos [Shpatts (H. Spatz), Yu. M Zhabotinsky].

I inre organ selektivitet av lesioner noteras: myokardit är särskilt karakteristiskt för tyfus, difteri, reumatism; endokardit - för reumatism och septiska sjukdomar; nefrit - mot scharlakansfeber etc. Tuberkulos * kan dock påverka olika organ och vävnader, även om vissa (lungor, skelett och leder, könsorgan) drabbas oftare.

I de flesta fall inom interna hos And. icke-specifika förändringar dominerar. Ett ganska vanligt fynd vid obduktion är dystrofiska processer - protein, fettdegeneration etc. (se Cell- och vävnadsdystrofi), mest uttalad i svåra former och tydligast manifesterad i de parenkymala elementen i levern, njurarna och myokardiet; cirkulationsstörningar med deras konsekvenser - stas (se), blödningar (se), ischemi (se), pigmentmetabolismstörningar (se), etc.

Nästan alla I. b. följs av hyperplastiska processer i limf, där noderna har den utbredda regionala karaktären. I detta fall uppstår hyperemi av noderna, ibland prolapserar fibrin in i bihålornas lumen, infiltration av noderna av olika granulocyter. Dessa förändringar betraktas vanligtvis som lymfadenit (se). Liknande förändringar som inträffar i mjälten leder till dess kortvariga eller permanenta ökning (den så kallade infektiösa svullnaden av mjälten). De hyperplastiska processerna i dessa kroppar täckande hl. arr. element i det retikuloendoteliala systemet åtföljs ofta av utvecklingen av element från myeloidserien, plasmaceller etc. Många av dessa element är en återspegling av immunolprocesser.

För många I. b. kännetecknas av utvecklingen av den s.k infektiösa granulom (se), som skiljer sig i strukturens kända specificitet och också är resultatet av immunol. processer som begränsar den vidare spridningen av patogenen. Själva förmågan att avgränsa den smittsamma processen beror på makroorganismens tillstånd och uttrycks ganska tydligt endast i välorganiserade representanter för djurvärlden. Hos djur, särskilt de lägre, I. b. mycket oftare än hos människor, fortsätt enligt typen av sepsis. Detta mönster visar sig också i ontogenes: hos nyfödda är den avgränsande förmågan mindre uttalad än hos vuxna.

Utfall morfol, förändringar vid And. bestäms av resultatet av den smittsamma processen och arten av den skada som orsakats av den. Efter undertryckandet av den vitala aktiviteten hos patogena patogener sker som regel en resorption av exsudat och skadade vävnader och mer eller mindre fullständig regenerering (se). Denna process kräver en viss tid, och därför en kil, återhämtning (till exempel en kris efter lobar lunginflammation eller förbättring allmäntillstånd efter normalisering av en stol hos patienter med dysenteri) kan inte sammanfalla med återhämtning i morfol, mening. Samtidigt påverkar terapeutiska åtgärder, särskilt användningen av antibiotika och sulfanilamidpreparat, patol, processer, minimerar dem eller ger dem en utdragen kurs (till exempel med tuberkulös meningit). I avsaknad av möjlighet till regenerering efter återhämtning kan kvarvarande effekter (t.ex. förlamning efter poliomyelit) observeras eller till och med patol utvecklas. tillstånd som får karaktären av en självständig sjukdom (t.ex. hjärtsjukdom efter reumatisk endokardit).

KLINISK BILD

Till majoriteten Och. cyklicitet är karakteristisk - en viss sekvens av utveckling, ökning och minskning av symtomen på sjukdomen.

Cyklisk flöde And. främst på grund av immunogenesmönstren.

Det finns följande perioder av sjukdomsutveckling: 1) inkubation (dold); 2) prodromal (initial); 3) de viktigaste manifestationerna av sjukdomen; 4) utrotning av symtomen på sjukdomen (tidig period av konvalescens); 5) återhämtning (konvalescens).

Inkubationsperioden är en tidsperiod från infektionsögonblicket till manifestationen av den första kilen, symtom på sjukdomen (se. Inkubationsperiod). Under denna period anpassar sig patogenen till den infekterade organismens inre miljö och övervinner dess försvarsmekanismer; reproduktion och ackumulering av patogener i kroppen sker, deras rörelse och selektiv ackumulering i vissa organ och vävnader (vävnad eller organ tropism), som är mest skadade. Under inkubationen frigör mikroberna difteri, stelkramp och några andra gifter som sprider sig i kroppen och fixerar sig på celler som är känsliga för dem. Rabies, polio, stelkrampstoxinvirus sprids längs nervstammarna mot nervcellerna. S. typhi tar sig igenom limf, anordning av tarmar (Peyers fläckar och ensamma folliklar) i mesenteric limf, noder där det finns deras reproduktion. Det orsakande medlet för mänsklig pest från penetrationsplatsen genom huden sprider sig via den lymfogena vägen till regionala lymfkörtlar, där den dröjer kvar och förökar sig intensivt.

Från makroorganismens sida under inkubationsperioden mobiliseras kroppens försvar, dess fysiologiska, humorala och cellulära försvar, oxidativa processer och glykogenolys intensifieras. Förändringar förekommer även i funkts, tillstånd av c. n. Med. och i. n. s., i systemet hypotalamus - hypofysen - binjurebarken.

Nästan vid varje And. inkubationstiden har en viss varaktighet med förbehåll för fluktuationer.

Den prodromala, eller initiala, perioden åtföljs av allmänna manifestationer av I. b.: sjukdomskänsla, ofta frossa, feber, huvudvärk, ibland illamående, lätt muskel- och ledvärk, det vill säga tecken på sjukdomen som inte har några tydliga specifika manifestationer. På platsen för infektionens ingångsport inträffar ofta en inflammatorisk process - det primära fokuset, eller primära påverkan (se Primär påverkan). Om samtidigt regional limf, noder tar ett märkbart (men ofta subkliniskt) deltagande, talar de om ett primärt komplex (se). Den prodromala perioden observeras inte alls och. och varar vanligtvis 1-2 dagar.

Perioden för de viktigaste manifestationerna av sjukdomen kännetecknas av uppkomsten av de mest signifikanta och specifika symptomen på sjukdomen, morfol och biokemisk. ändringar. Det är under denna period som patogenens specifika patogena egenskaper och makroorganismens svar finner sitt mest fullständiga uttryck. Denna period är ganska ofta uppdelad i tre stadier: 1) ökning av en kil, manifestationer (stadium incrementi); 2) deras maximala svårighetsgrad (stadium fastigii); 3) försvaga en kil, manifestationer (stadium decrementi).

Varaktigheten av perioden för de viktigaste manifestationerna av sjukdomen varierar avsevärt med individuella And. (från flera timmar-dagar till flera månader). Under perioden med huvudmanifestationerna kan patientens död inträffa eller sjukdomen övergår till nästa period.

Under perioden av utrotning av sjukdomen försvinner huvudsymtomen. Normalisering av temperaturen kan ske gradvis - lysis eller mycket snabbt, inom några timmar - en kris. Krisen, ofta observerad hos patienter med tyfus och återfallande feber, lunginflammation, åtföljs ofta av betydande dysfunktion i det kardiovaskulära systemet, riklig svettning.

Symtom som bleknar kil börjar en period av konvalescens (se Återhämtning). Varaktigheten av konvalescensperioden, även med samma sjukdom, varierar kraftigt och beror på sjukdomens form, förloppets svårighetsgrad, immunol, organismens egenskaper, behandlingens effektivitet. Med vissa sjukdomar (t.ex. med tyfoidfeber, viral hepatit etc.) är återhämtningsperioden försenad i flera veckor, med andra är den mycket kortare. Ibland åtföljs konvalescensen av allvarlig svaghet, ofta ökad aptit och återställande av viktminskning under sjukdomen. En kil, återhämtning sammanfaller nästan aldrig med full återhämtning morfol, skadorna drar ganska ofta ut på tiden.

Återhämtningen kan vara fullständig när alla nedsatta funktioner är återställda, eller ofullständig om kvarvarande effekter kvarstår.

Komplikationer

Förutom exacerbationer och återfall, i någon period Och. komplikationer kan utvecklas, vilka villkorligt kan delas in i specifika och ospecifika, tidiga och sena perioder. Specifika komplikationer uppstår som ett resultat av verkan av huvudpatogenen av denna And. är också en konsekvens eller extraordinär uttrycksförmåga av typiska en kil och morfol, manifestationer av en sjukdom (perforering av tarmsår vid en tyfus, en leverkoma vid viral hepatit), eller atypisk lokalisering av tygskador (en endokardit av salmonella, otitis media). vid tyfoidfeber etc.). En sådan uppdelning är mycket godtycklig, liksom definitionen av själva begreppet "specifik" och "icke-specifik" komplikation. Samma syndrom kan betraktas både som en manifestation av den underliggande sjukdomsprocessen och som en komplikation. Till exempel kan parenkymal - subaraknoidal blödning eller akut njursvikt med rätta förväxlas med symtom på meningokockinfektion och för en specifik komplikation av den tidiga perioden av denna sjukdom. Komplikationer orsakade av mikroorganismer av en annan art brukar kallas "sekundära infektioner", "virala eller bakteriella superinfektioner" (se Superinfektion). Reinfektioner bör särskiljas från de senare (se), som är upprepade sjukdomar som uppstår efter återinfektion med samma patogen. Reinfektioner är möjliga hos patienter med scharlakansfeber, brucellos, malaria, etc.

DIAGNOS

Diagnosen är baserad på användning av anamnestiska och epidemiol, data, om resultaten av obshcheklin., Laboratorie- och verktygsmetoder för en forskning. Alla av dem är inte av samma diagnostiska värde. Som regel fastställs diagnosen av den totala data som erhålls med alla metoder.

Oavsett de efterföljande typerna av undersökningar klargörs först de anamnestiska uppgifterna. De tar reda på arten av sjukdomsuppkomsten, patientens huvudsakliga klagomål efter sjukdomsdagen, symtomsekvensen, feberns natur, närvaron av frossa, svettning, kräkningar, diarré, hosta, rinnande näsa , smärtsyndrom och andra symtom på sjukdomen.

Epidemiol är av exceptionellt stor betydelse. anamnes (se), som låter dig ta reda på det möjliga kontakter en sjuk person med en sannolik källa till smittämnen och fastställa möjliga överföringsfaktorer (kontakt med patienter, vistelse i ett område som är ogynnsamt i epidemiologiska förhållanden, attityder, levnadsförhållanden och näring, yrke, tidigare överförd I. b., tid och natur förebyggande vaccinationer etc.).

Instrumentella forskningsmetoder: endoskopisk (sigmoidoskopi, gastroduodenoskopi, laparoskopi, etc.). Elektrofysiologisk (elektrokardiografi, elektroencefalografi, etc.), radiologisk och radiologisk. Dessa metoder används i stor utsträckning på kliniken. Genomförande av instrumentella studier, deras val bestäms av den primära kilen, diagnos. Så, sigmoidoskopi används för att diagnostisera dysenteri och klargöra wedge.Morfol, varianter av sjukdomsförloppet, spinal punktering används för att bestämma morfol, sammansättningen av cerebrospinalvätska och rentgenol. metod - för att upptäcka organskador (lungor, ben, leder, etc.) karakteristiska för vissa nozolformer (tularemi, Q-feber, brucellos, etc.).

Diagnosens komplexitet, svårigheterna med den komplexa bedömningen av ett stort antal symtom har lett till behovet av en kvantitativ bedömning av individuella diagnostiska egenskaper och att ta reda på den objektiva betydelsen och platsen för var och en av dem. För detta ändamål började olika matematiska metoder baserade på sannolikhetsteorin användas. Den största fördelningen i diagnos och. hittade en konsekvent analys av Wald (A. Wald, 1960). Huvudprincipen för metoden är att jämföra sannolikheterna (frekvenserna) för fördelningen av symtom i två sjukdomar eller tillstånd, att bestämma symtomens differentialdiagnostiska informativitet och att beräkna diagnostiska koefficienter.

BEHANDLING

Behandlingen av en smittsam patient bör vara omfattande och baseras på en djupgående analys av hans tillstånd. Fullkomplex att lägga ner. åtgärder utförs enligt följande schema: påverkan på patogenen (antibiotisk terapi, kemoterapi, immunterapi, fagterapi, etc.); neutralisering av toxiner (specifika och icke-specifika); återställande av störda vitala funktioner i kroppen (konstgjord lungventilation, hemodialys, blodersättning, infusionsterapi, kirurgiska ingrepp etc.); återställande av normala parametrar för homeostas i kroppen (korrigering av hypovolemi, acidos, kardiovaskulär och andningssvikt, kontroll av hypertermi, diarré, oliguri, etc.); öka fiziol, resistens (reaktivitet) hos en organism (immunterapi, inklusive gammaglobulinoterapi, vaccinterapi, hormonell terapi, hemotransfusioner, proteinterapi och andra biol, stimulantia, fysioterapi); hyposensibiliserande terapi (kortikosteroider, desensibiliserande medel, vaccinterapi, etc.); symtomatisk terapi (smärtstillande, lugnande medel, sömntabletter, antikonvulsiv terapi, etc.); dietterapi; skyddande och återställande regim.

Under varje specifik period av sjukdomen, i varje specifikt fall, ordineras terapi med hänsyn till patologins etiologi och patogenetiska mekanism.

Valet att lägga ner. medel, deras dosering, administreringssätt beror på patientens tillstånd och ålder, formen av sjukdomsförloppet, samtidiga sjukdomar och komplikationer. Vid behandling av de flesta I. b. orsakade av bakterier, rickettsia, protozoer, är den huvudsakliga effekten på patogenen (etiotropisk terapi). De mest använda för detta ändamål är antibiotika och kemoterapiläkemedel. Vid förskrivning av dessa läkemedel bör ett antal tillstånd observeras: 1) använd ett läkemedel som har den största bakteriostatiska eller bakteriedödande effekten mot orsaksmedlet till denna sjukdom; 2) använda läkemedlet i en sådan dos eller administrera det på ett sådant sätt att terapeutiska koncentrationer av läkemedlet ständigt skapas i det huvudsakliga inflammatoriska fokuset, och behandlingens varaktighet skulle säkerställa fullständigt undertryckande av patogenens vitala aktivitet; 3) kemoterapiläkemedel och antibiotika bör förskrivas i doser som inte har en toxisk effekt på patientens kropp.

För rätt val antibiotika och kemoterapi, är det nödvändigt att fastställa sjukdomens etiologi. Om etiologi Och. är okänd, vilket ofta observeras med polyetiol. sjukdomar (purulent meningit, sepsis, etc.), brådskande polyetiotropisk behandling utförs, och efter etableringen av etiol överförs diagnosen av sjukdomen till monoetiotrop behandling. Detta tar hänsyn till känsligheten hos denna patogen för antibiotika och kemoterapi som används. Samtidigt är det omöjligt att villkorslöst överföra experimentella data till en kil, öva. Ofta kan antibiotikaresistenta mikrober isoleras från en patient och behandling med samma antibiotikum är effektiv och vice versa. Om orsaksmedlet And. eller dess känslighet för antibiotika är okänd, är användningen av flera läkemedel tillåten, med hänsyn till synergismen av deras verkan. Antibiotika och kemoterapiläkemedel bör förskrivas så tidigt som möjligt, tills allvarliga lesioner i olika organ och system har utvecklats. Samtidigt på något And. (dysenteri, kikhosta, scharlakansfeber, etc.), som uppstår lätt, utan en betydande kränkning av patientens tillstånd, är det bättre att inte ordinera etiotropa läkemedel. Så kallade bör undvikas. chockdoser av bakteriedödande preparat, eftersom de har ett potentiellt hot om utveckling av smittsam-toxisk chock på grund av döden av ett stort antal mikroorganismer och frisättningen av endotoxiner (genom typen av reaktion av Herxheimer - Yarish, Lukashevich).

Även bakteriofager (se), antimikroba serum och gammaglobuliner hör till antalet medel som påverkar aktivatorn. Som ett antiviralt läkemedel används interferon och ett antal interferonogener (t.ex. A2B-influensavaccin) för att stimulera kroppen att producera interferon. För att neutralisera exotoxiner (botulism, difteri, stelkramp, etc.) används specifika antitoxiska serum. Serum neutraliserar endast fritt cirkulerande toxin, så de används under de första dagarna av sjukdom. Specifika gammaglobuliner (immunoglobuliner) gäller hos många And. (influensa, fästingburen encefalit, mässling, etc.). Kolloidala och kristalloida lösningar minskar berusningen till en viss grad, särskilt blodplasma, färskt blod, gemodez, reopoliglyukin och även steroidhormoner.

Moderna tekniska medel har utökat möjligheterna till patogenetisk terapi, bidragit till införandet av metoder för intensivvård (se) och återupplivning (se) i terminala tillstånd till kliniken för infektionssjukdomar. I många fall spelar patogenetisk terapi inte mindre en roll i behandlingen av en patient än etiotropisk terapi, och endast tack vare dess snabba implementering är det möjligt att rädda patientens liv. När du använder en eller annan behandlingsregim blir det nödvändigt att ständigt korrigera det i förhållande till en viss patient.

Många läkemedel som används för att behandla I. b. är inte fria från bieffekter, speciellt om de används i stora doser och under en lång kur. Så, toxisk-allergiska reaktioner, dysbakterios (se), Candidiasis (se), depression av benmärgsfunktionen (t.ex. leukopeni vid behandling av kloramfenikol i höga doser), etc., är välkända. Farhågor för att antibiotikas bakteriostatiska verkan leder till en minskning av antigen irritation och följaktligen till en försvagning av immunogenesen var inte berättigad, eftersom behandlingen av I. b. kilen, symtom på en sjukdom börjar vanligtvis i ett utvecklingsstadium när antigen immuniserande irritation av immunokompetenta system hos en organism redan uppnås på naturligt sätt.

Antibiotikabehandling garanterar inte alltid mot återfall eller bildning av en bakteriobärare (tyfoidfeber, brucellos, dysenteri). Därför har kombinerade behandlingsregimer med antibiotika och vacciner, antibiotika och icke-specifika immunitetsstimulerande medel (pentoxyl, prodigiosan, etc.) föreslagits.

Glukokortikosteroidhormoner (prednisolon, etc.) med långvarig användning kan orsaka olika lesioner och komplikationer, det är också möjligt att aktivera bakteriefloran från dess dolda foci eller utveckling av superinfektion.

Vid användning av serumpreparat (särskilt heterologa) är biverkningar möjliga, uttryckta i utvecklingen av allergiska reaktioner upp till anafylaktisk chock (se). Liknande fenomen är mindre uttalade när man förskriver proteinhydrolysat av blod (aminoblod, amnopeptid, etc.).

Rehydrering av patienter (till exempel med kolera) med olika lösningar utan kontroll av elektrolyter och syra-bastillstånd kan leda till motsatt effekt, störa kroppens homeostas.

EXODUS

Hos And. återhämtning, övergång i hron, en ström eller dödsfall är möjlig.

Vid underlägsenhet av bildandet av immunitet kan sjukdomen acceptera en acyklisk ström eller hron, processen utvecklas. Exacerbationer är möjliga, vilket är en ökning av huvudkilen, manifestationer av sjukdomen i perioden av utrotning eller konvalescens. Exacerbationer observeras främst vid det pågår länge och. (tyfoidfeber, brucellos, viral hepatit, etc.).

Återfallet observeras i återhämtningsperioden efter försvinnandet av kilen, symtomen på sjukdomen. Samtidigt dyker ett komplett (eller nästan komplett) symtomkomplex upp igen. Återfall kan bero på patogenens utvecklingscykel i patientens kropp (malaria, återfallande feber) och vara en typisk manifestation av sjukdomens naturliga förlopp. I andra fall uppstår även återfall under påverkan av ytterligare negativa effekter på patientens kropp (kylning, ätstörningar, psykisk stress, etc.). Återfall observeras vid tyfoidfeber, erysipelas, brucellos, etc.

I vissa fall kan patienten efter återhämtning förbli en bakterieutsöndrare (se Transport av smittämnen), och även, som ett resultat av ihållande kvarvarande konsekvenser, förlora delvis eller helt förmågan att arbeta (poliomyelit, brucellos, meningokockinfektion, difteri).

FÖREBYGGANDE

Effektiviteten av kampen mot infektionssjukdomar bestäms av nivån på vetenskaplig kunskap på detta område, tillståndet för den materiella och tekniska basen, utvecklingen av det sanitära epidemiologiska nätverket, institutioner och, viktigast av allt, det statliga hälsovårdssystemet.

I det förrevolutionära Ryssland, I. b. var utbredda. Under de första femton åren av 1900-talet mer än 100 tusen människor var sjuka av tyfus varje år, 5-7 miljoner människor med malaria och 50-100 tusen människor med smittkoppor. Koleraepidemier uppstod ständigt, där hundratusentals sjukdomar registrerades (till exempel 1910 insjuknade 230 232 personer, varav 109 560 dog). Under förkrigstiden 1913 registrerades patienter med tyfoidfeber - 423 791, scharlakansfeber - 446 060, difteri - 499 512. Tsarryssland hade praktiskt taget ingen centraliserad värdighet - epidemiologisk organisation: antalet värdighet. läkare 1913-1914. inte översteg 600, det fanns bara 28 värdighet. laboratorier.

Första världskriget och sedan Inbördeskrig och utländsk intervention förvärrade epidemin avsevärt. situationen i landet. Förekomsten av tyfoidfeber och särskilt tyfus ökade kraftigt. Tyfusepidemin 1918-1922 är välkänd, då antalet tillfrisknade nådde 20 miljoner människor.

Från de första åren av den sovjetiska makten förebyggande And. blev centrum för partiet och regeringen. Problemet med att bekämpa infektionssjukdomar återspeglades i partiprogrammet. Redan 1919 undertecknade V. I. Lenin ett dekret "Om det sanitära skyddet av bostäder". År 1921 utfärdades ett regeringsdekret "Om åtgärder för att förbättra vattenförsörjning, avlopp och avlopp i republiken", 1922 - ett dekret "Om republikens sanitära myndigheter" - den första legaliseringen av värdighetssystemet. övervakning.

Genom ansträngningar från parti, sovjetisk, ekonomisk och medicinsk. organ, hårt arbete av hälsoarbetare massfördelning av tyfus och tyfoidfeber och andra I. b. var avstängd. 1925-1927 förekomsten av smittkoppor och tyfus minskade till en lägre nivå än 1914.

Med förstärkningen av den sovjetiska statens ekonomi, tillväxten av befolkningens materiella och kulturella nivå, utvecklingen av ett sanitärt epidemiologiskt nätverk, institutioner, infektionssjukdomar på 30-talet. fortsätter att minska. Kolera (1925), dracunculiasis (1932), smittkoppor (1937) eliminerades.

Stora fosterländska kriget 1941-1945 inte bara försenade den ytterligare nedgången av infektionssjukdomar i landet, utan skapade också förutsättningarna för uppkomsten av epidemier. Men den rikstäckande karaktären av protivoepid, händelser, ett utvecklat system av värdighet - epidemiologiska institutioner, erfarenheten från specialister på detta område, kombinerat förebyggande arbete bland befolkningen och i trupperna säkerställde relativ epidemiol, välbefinnande både i landet och i armén; I. b. inte blev utbredd, det fanns inga epidemier som vanligtvis åtföljde krig.

Under efterkrigstiden, den konsekventa tillväxten av landets ekonomiska makt och det sovjetiska folkets välbefinnande, den vidare utvecklingen av den sovjetiska hälsovården, de många års erfarenhet som vunnits i kampen mot I. b., epidemiologernas hårda arbete, värdighet. läkare, mikrobiologer och andra ledde också till utrotningen av malaria, körtlar och återfallande feber i landet. Poliomyelit och difteri är nära att elimineras. Incidensen av mässling, brucellos och tularemi har minskat kraftigt. Jämfört med 1913 har dödligheten för scharlakansfeber minskat med 1300 gånger, för difteri och kikhosta - med 300 gånger.

I vårt land pågår ett systematiskt arbete för att minska förekomsten av infektionssjukdomar till det maximala, för att eliminera individuell I. b., vilket underlättas av tillväxten av befolkningens materiella och kulturella nivå, skyddet av miljön (atmosfärisk luft, vatten och jord), och inrättandet av offentlig servering på vetenskapliga spelningar. grund, bred finansiering protivoepid. åtgärder av staten, offentlig gratis medicinsk hjälp, skapandet av ett kraftfullt nätverk en värdighet - epidemiologisk. institutioner, progressiv sovjetisk värdighet. lagstiftning. Allt ovanstående bestäms av SUKP:s program, som säger: "Den socialistiska staten är den enda staten som tar hand om skyddet och den ständiga förbättringen av hela befolkningens hälsa. Detta säkerställs genom ett system av socioekonomiska och medicinska åtgärder. Ett brett program genomförs som syftar till att förebygga och på ett avgörande sätt minska sjukdomar, eliminera massinfektionssjukdomar och ytterligare öka den förväntade livslängden.

Egentligen älskling. det är brukligt att dela in åtgärder i kampen mot smittsam sjuklighet i förebyggande åtgärder som utförs oavsett förekomst av I. b., och anti-epidemiåtgärder (se), utförda vid sjukdomar.

Förebyggande åtgärder: 1) upprättande av vetenskapligt baserade MPC för skadliga ämnen i atmosfärsluften och inomhusluften, deltagande i utvecklingen av åtgärder för att förhindra föroreningar, kontroll över genomförandet av åtgärder för värdighet. skydd av atmosfärisk luft och luft i företags lokaler; 2) värdighet. övervakning av vattenförsörjning av de bebodda platserna och drift av vattenkällor, upprättande av zoner för sanitärt skydd (se) vattenkällor, en värdighet. övervakning av reningsanläggningar vid vattenverk, bakterie- och san. - honom. undersökningar av vatten från vattenkällor för vattenförsörjning av befolkningen; 3) värdighet. övervakning av byggandet av industri- och bostadsanläggningar, deltagande i utvecklingen av värdighet. designstandarder; 4) tillsyn över värdighet. befolkade områdens tillstånd, järnväg. stationer, havs-, flod- och lufthamnar, hotell, biografer, tvätterier, kontroll över städning av befolkade områden; 5) övervakning av genomförandet av arbetsskydds- och säkerhetsåtgärder (dammighet, fuktighet, buller etc.); 6) värdighet. övervakning av livsmedelsindustriföretag, livsmedelshandel, offentliga cateringföretag; sanitetstillsyn. läget för marknader, basarer, för transport av livsmedelsprodukter; 7) identifiering och hygienisering av bärare av smittämnen, särskilt bland anställda vid livsmedelsföretag, offentliga catering- och vattenförsörjningar, barninstitutioner, obstetriska och mödravårdssjukhus. institutioner; 8) tillsammans med veterinär. tjänstevärdighet. övervakning av boskapsgårdar, förbättring av gårdar som är ogynnsamma för brucellos, körtlar, Q-feber, etc.; 9) värdighet. skydd av territoriet för att förhindra införandet av infektionssjukdomar i karantän från utlandet; 10) organisering av förebyggande desinfektion på platser med konstant trängsel av människor (järnvägsstationer, hamnar, transportmedel, underhållningsföretag) och i djurgårdar som är ogynnsamma för infektioner; 11) vid behov, skydda människor från angrepp av insekter och fästingar - bärare av smittämnen: användning av skyddskläder (se. Skyddskläder), skyddsnät (se), repellenter (se), screening av lokaler, destruktion av leddjur bärare av patogener I. b. i vissa territorier, utrotning av gnagare i zonerna med naturlig fokalitet I. b .; 12) planerad immunisering (se) av befolkningen, immunisering av befolkningen i vissa territorier (t.ex. i distrikt med naturlig fokalitet hos vissa And.), separata kollektiv (deltagare i fältexpeditioner, jägare och fiskare, etc.); 13) värdighet - epidemiol. övervakning, studier av regional infektionspatologi, utarbetande av en värdighet. - epidemiol, beskrivningar av territorier, prognostisering av epidemiol. förhållanden, planering av förebyggande och anti-epidemiåtgärder på kort och lång sikt; 14) främjande av vetenskaplig kunskap bland befolkningen om förebyggande av I. b.

Anti-epidemiåtgärder är inriktade på tre länkar i epidemiprocessen: aktiv identifiering av infektionskällor (patienter och bärare) och deras neutralisering (sjukhusvård och behandling av patienter, sanering av infektionsbärare), neutralisering eller förstörelse (enligt indikationer) av infektionskällor - djur; att bryta sätten för överföring av smittämnen - desinfektion av miljöföremål, förstörelse av insekter och fästingar - bärare av smittämnen eller skydd av människor från blodsugande leddjur, strikt värdighet. övervakning av livsmedelsföretag, cateringanläggningar, vattenförsörjningsanläggningar; för att skapa specifik immunitet (aktiv eller passiv immunisering, nödprofylax). Dessa åtgärder är följande: 1) omedelbar sjukhusvistelse av patienter (enligt indikationer); 2) registrering av uppkomna sjukdomar, brådskande underrättelse till högre organisationer om den uppkomna sjukdomen (sjukdomar, utbrott, epidemier); 3) epidemiol, undersökning av varje sjukdomsfall, fastställande av infektionskällan, möjliga smittvägar (med epidemiologiska, utbrott - spridningsvägar och orsaker), fastställande av de mest effektiva antiepidemiåtgärderna i denna speciella situation; 4) aktiv upptäckt av möjliga patienter i utbrottet och deras sjukhusvistelse, identifiering (för ett antal infektioner) av bärare, deras sanitet och strikt isolering vid kolera; 5) transport I. b. på specialtransporten, varje gång desinficeras i att lägga sig. institution där patienten förlöstes; 6) identifiering av personer i kontakt med patienten, vidtagande av åtgärder i förhållande till de som är i kontakt - epidemiologisk, observation, laboratorieundersökning, termometri, akutprevention, isolering etc. (se Isolering av smittsamma patienter) i vissa fall, karantänåtgärder i byn, huset, vandrarhemmet, barnlag och så vidare.; 8) observation av personer som lämnar det karantänerade distriktet, befolkat område; 9) desinfektion, desinsektion, deratisering i utbrottet (beroende på nozol, form); 10) att utföra ett brett spektrum av värdighet - professionella, åtgärder i ett befolkat område; 11) om nödvändigt, immunisering av medlemmar i teamet, där sjukdomen inträffade, eller invånare i ett befolkat område (distrikt, region, gränsdistrikt); 12) den förstärkta propagandan bland befolkningen av åtgärder för personlig profylax And.

SMITTANDE SJUKDOMAR HOS DJUR

Infektionssjukdomar hos djur är mer gamla än I. b. person. Ett gemensamt drag för dem är förmågan att överföras från ett sjukt djur till ett friskt och att under vissa förutsättningar acceptera epizootisk spridning. Sedan urminnes tider har I. b. djur, som orsakade deras massdöd, försämrade kraftigt människors levnadsvillkor, tvingade dem att ändra sina yrken och livsmiljöer.

I. b. djur kan vara karakteristiska för en djurart (fågelparatyfus, erysipelas hos svin, körtlar och infektiös encefalomyelit hos hästar, boskapspest, valpsjuka, etc.), många djurarter (rabies, brucellos, leptospiros, smittkoppor, mjältbrand, mul- och klövsjuka etc.). .) eller för att träffa alla typer av sida - x. djur (Aueszkys sjukdom, nekrobacillos, pastorellos, etc.). För ett visst öga I. b. djur (rabies, brucellos, leptospiros, Q-feber, listerios, psittacosis, mjältbrand, tularemi, pest, etc.) är en person också mottaglig (se Zoonoser).

Vid epidemiol är de djur som är nära personen farligast, - husdjur (se), gnagare (se). Sjukdomar är mycket mindre vanliga till följd av kontakt med vilda djur. Bland de oftast hittade And. mänskliga zoonotiska sjukdomar upptar ca. 20 %.

Diagnos och. djur är baserad på användning av en kil och epizootol. data, resultat av en laboratorieforskning, patoanatomiska öppningar och gistol. forskning. När man ställer en diagnos, särskilt av sjukdomar som är svåra att känna igen, tar man ibland till att infektera djur av samma art, eftersom det inte finns några känsliga laboratoriedjur för denna patogen (t.ex. infektiös anemi hos hästar, svinpest). Med uppkomsten av särskilt farliga sjukdomar (till exempel epidemisk lunginflammation, boskappest), är slakt och obduktion av 2-3 sjuka djur tillåten i syfte att korrekt och snabb diagnos. Allergiska (för körtlar, tuberkulos, brucellos och andra) och serol (för brucellos, körtlar, mjältbrand, etc.) diagnostiska metoder används också.

Behandling av sjuka djur utförs på infektionsavdelningar på veterinärkliniker eller i särskilt avsedda isolerade rum. Var uppmärksam på sättet att hålla och mata sjuka djur och skapandet av förhållanden som utesluter smittspridning. Vid särskilt farliga sjukdomar är behandling förbjuden (till exempel med körtlar, boskapspest och några andra), djur slaktas.

Återställda djur, beroende på sjukdomens natur, hålls under en tid åtskilda från friska och överförs gradvis till normala förhållanden.

Allmänning förebyggande åtgärder inkluderar: skydd av Sovjetunionens gränser, förhindrande av eventuell import av sjuka djur från utlandet, för vilka veterinärkontrollstationer organiserades vid landets gränser; veterinär tillsyn över djurförflyttningar och transporter av animaliska råvaror inom landet, samt över platser för ansamling av djur (basarer, mässor, djurutställningar etc.); veterinär och sanitär övervakning (se) på platser för slakt av djur (köttförpackningsanläggningar, slakterier, slakterier) och på marknaderna (köttkontroll- och mjölkkontrollstationer); inom industrin bearbetning av animaliska råvaror; övervakning av korrekt rengöring av djurkroppar (användningsanläggningar, återvinningsanläggningar, boskapsgravplatser etc.).

Ett viktigt förebyggande värde är universella veterinärer. undersökningar av djur med användning av allergi och serol, diagnostiska metoder, certifiering av boskap, profylaktisk medicinsk undersökning av produktiva djur i gårdar. Boskap som införs på gårdar är föremål för en 30-dagars förebyggande karantän. Vaccination av djur är allmänt införd i praktiken.

När sjukdomar uppstår vidtas åtgärder för att eliminera dem. Punkt (enskild gård, hushåll, ort, ibland en grupp gårdar eller hela distriktet), där sjukdomar konstateras, förklaras ogynnsamma, vid behov utsätts karantän, en allmän kil genomförs, en undersökning av djur genomförs. Beroende på resultaten av undersökningen delas boskapen in i tre grupper: uppenbart sjuka, misstänkta mot sjukdomen och alla andra djur. Uppenbarligen är sjuka djur isolerade (gruppisolering är tillåten); framförallt farliga sjukdomar och brist effektiva medel behandling av sjuka djur förstörs eller, om det föreskrivs i instruktionerna, slaktas för kött; de som är misstänksamma mot sjukdomen undersöks dessutom för att klargöra diagnosen; för alla andra djur som var i kontakt med sjuka djur, upprättas en kil, observation utförs, en periodisk undersökning utförs serol, och allergiska metoder, samt immunisering.

Villkoren för karantän bestäms av varaktigheten av inkubationsperioden och transporten av patogener efter återhämtning. Innan karantänen hävs genomförs den sista desinfektionen.

Hos And. djur som kännetecknas av hög smittsamhet eller en särskild fara för djurhållningen, upprättas en hotad zon kring karantänpunkten, där en systematisk veterinär utförs. övervakning, immunisering av djur och vissa andra restriktiva åtgärder.

SMITTSAMMA VÄXTSJUKDOMAR

Infektiösa växtsjukdomar orsakas av patogena bakterier, virus, svampar, mykoplasmer. Förekomsten av patogena virus upptäcktes först av D. I. Ivanovsky (1892) när han studerade tobakssjukdomar. Virus som orsakar mosaik (ojämn) färgning av löv kallas mosaik. Med mosaiksjukdomar förändras bladbladets form, växten släpar efter i tillväxten. I klorofyllbärande vävnader, patol, observeras förändringar, halten av klorofyll minskar. Sjukdomen överförs lätt genom frön eller juice från sjuka växter. Mekaniska bärare av patogenen är bladlöss, insekter, kvalster, jordnematoder. Förutom tobak infekterar virus tomater, potatis, rödbetor och andra grödor. I. b. växter leder till en minskning av avkastningen och en försämring av kvaliteten på spannmål, frukt etc.

Några I. b. växter gör livsmedelsprodukter beredda av dem olämpliga för konsumtion, till exempel giftig bakterios av vattenmeloner, berusning av spannmål av Fusarium-svampar. De mest kända är "fyllebröd", agranulocytos, etc. Den senare är utbredd vid sen skörd av spannmålsgrödor, då öronen på växter som står på vinstocken under lång tid påverkas av svampar som orsakar spannmålsförgiftning.

Kampen mot växtsjukdomar syftar till att förstöra patogenen, desinfektion av frön med kemikalier, sprejning och damning av växter med kemikalier. preparat, använd biol, skyddsmedel.

Odlingen av sjukdomsresistenta växtsorter är av stor betydelse.

I. b. djur- Bakulov I. A. och Tarshis M. G. Geografi över djursjukdomar i främmande länder, M., 1971; Bakulov I.A., Makarov V.V. och Urvantsev H.M. Metoder för att bekämpa virussjukdomar hos djur, M., 1976; Gannushkin M.S. General epizootology, M., 1954; Guzhira F. et al. Privat patologi och terapi av husdjur, trans. från tyska, vol. 1, bok. 1, M., 1961; Infektionssjukdomar hos nötkreatur, komp. F.M. Orlov, Moskva, 1974. Nad y mov R. A. och Safarov Yu. B. Associerad och komplex vaccination av djur, M., 1974; L at le and sh e in I. I. Private epizootology, M., 1961; Rudnev G.P. Zoonoses, M., 1959; Guide till veterinär virologi, red. V. N. Syurina, Moskva, 11 f > f5; Smirnov G. M. och T e r-Karapetyan A. 3. Epidemiologi och förebyggande av zoonotiska infektioner, M., 1975; Epizootology, red. R. F. Sosova, M., 1974.

I. b. växter- Gorlenko M. V. Agricultural phytopathology, M., 1968: C e r e m and s and n about in N. A. General pathology of plants, M., 1973, bibliogr.

V. I. Pokrovsky, I. V. Rubtsov; M. V. Voino-Yasenetsky (dödläge. An.), M. S. Gannushkin (vet.), M. V. Gorlenko (biol.), V. M. Rozhdestvensky (profil).

En infektiös process (IP) är en uppsättning reaktioner (biokemiska, immunologiska och strukturellt funktionella) naturligt förekommande i kroppen på verkan av infektiösa faktorer (IF) hos patogena mikroorganismer. Det har utvecklats historiskt under evolutionens gång och är i huvudsak en form av interaktion mellan mikro- och makroorganismer. Utvecklingen och förloppet av IP orsakad av olika patogena mikroorganismer kännetecknas i allmänhet av samma typ, men samtidigt finns det vissa särdrag hos den, främst på grund av IF:s natur, såväl som makroorganismens reaktivitet och miljöförhållandenas inverkan på den.

De orsakande medlen för infektionssjukdomar (IB) inkluderar många mikroorganismer av vegetabiliskt och animaliskt ursprung: 1) bakterier, 2) spiroketer, 3) lägre svampar, 4) protozoer, 5) virus, 6) rickettsia.

Efter penetreringen av patogenen i värdorganismen följer inte den obligatoriska och särskilt den omedelbara utvecklingen av en infektionssjukdom. Infektiösa agens är dock den primära och oumbärliga orsaken till utvecklingen av IB. De bestämmer i huvudsak sjukdomens specificitet: Vibrio cholerae orsakar kolera, blek treponema orsakar syfilis, humant immunbristvirus orsakar AIDS.

Inträde i kroppen av obligatoriska patogena patogener leder som regel till utvecklingen av sjukdomen; andra kan orsaka det i närvaro av ytterligare tillstånd (stor infektionsdos, låg kroppsresistens, etc.).

Den viktigaste särskiljande egenskapen hos mikroorganismer är patogenicitet - förmågan att orsaka sjukdom.

Faktorerna som säkerställer patogeniciteten hos mikroorganismer inkluderar:

1. Distributionsfaktorer som säkerställer eller underlättar patogenens penetration i kroppens inre miljö och sprids i den: a) enzymer - hyaluronidas, som många mikroorganismer har förmågan att utsöndra; b) flagella av kolera vibrio; c) böljande (vågigt) membran av spiroketer och några protozoer.

2. Ämnen som skyddar patogenen från påverkan av faktorer i "värd"-organismen: a) kapselkomponenter som mekaniskt skyddar patogenen från fagocytos (de är i patogenerna av mjältbrand, gonorré, tuberkulos); b) faktorer som undertrycker fagocytos i dess olika stadier. Till exempel förstör enzymet katalas som finns i Staphylococcus aureus H202 och hämmar därigenom processen för nedbrytning av patogenen i fagocyten.

3. Toxiner - ämnen som har en direkt skadlig effekt på värdorganismens vävnader: exotoxiner utsöndras aktivt av mikroorganismen, kännetecknas av en hög verkningsspecificitet (koleratoxin stimulerar hypersekretion i tarmen, stelkrampstoxin orsakar skador på motoriska delar av nervsystemet); endotoxiner frigörs under destruktion av mikroorganismer och kännetecknas av låg specificitet. Endotoxiner av olika enterobakterier (Salmonella, Shigella, Escherichia), gonococcus och Rickettsia har en liknande effekt, orsakar feber, metabola störningar, förändringar i vaskulär tonus.

Patogenicitet är en artegenskap som är inneboende i alla representanter för samma typ av patogen. Graden av patogenicitet är virulens, den kan variera avsevärt mellan olika stammar av samma art.

Ett visst inflytande på karaktären av förloppet av en infektionssjukdom har en infektionsdos - antalet livsdugliga patogener som kommer in i kroppen under infektion. Svårighetsgraden av IB beror på det, och i fallet med villkorligt patogen mikroflora, möjligheten för dess utveckling.

Kliniska former och dynamik för manifestationen av en infektionssjukdom

Infektionssjukdomar i jämförelse med icke-infektiösa har ett antal särdrag: specificitet, smittsamhet, iscensättning av förloppet och bildandet av postinfektiös immunitet. Varje infektionssjukdom orsakas av en viss typ av mikrob, vilket ger den specificitet. Det finns bara en liten grupp infektionssjukdomar (till exempel influensa och dysenteri hos grisar, paragria-3 hos nötkreatur, viral diarré hos nyfödda kalvar), i patogenesen av vilka mer än en mikrobiell art är involverad.

Smittsamma sjukdomars förmåga att spridas, på grund av överföring av patogenen från sjuka djur till friska genom direktkontakt (kontakt) eller med hjälp av infekterade miljöobjekt, kallas smittsamhet (smittsamhet, smittsamhet). De mest smittsamma är akuta infektionssjukdomar som sprids snabbt och brett bland djur i en missgynnad besättning (till exempel mul- och klövsjuka, smittkoppor får, hästinfluensa och så vidare.).

För infektionssjukdomar är ett karakteristiskt drag också iscensättningen av deras förlopp, vilket manifesteras av en successiv förändring i inkubationsperioden (dolda), prodromala (prekliniska) och kliniska perioder med ett gynnsamt (återhämtning) eller dödligt (död) resultat.

Efter penetration av en virulent mikrob i kroppen på ett djur uppstår sjukdomen efter en viss tid. Perioden från det ögonblick då mikroben penetrerar till uppkomsten av de första symtomen på sjukdomen eller förändringar som upptäcks under latenta infektioner (tuberkulos, brucellos) genom speciella diagnostiska studier kallas inkubation. Med olika infektionssjukdomar är inkubationstiden inte densamma och sträcker sig från flera timmar; och dagar (botulism, viral gastroenterit, influensa, mul- och klövsjuka, mjältbrand) till flera veckor (brucellos, tuberkulos) och månader ( rabies). För de flesta

Infektionssjukdomar, dess varaktighet varierar i genomsnitt från en till två veckor. Den ojämna varaktigheten av inkubationsperioden, även med samma sjukdom, bestäms av olika skäl: patogenens antal och virulens, typen av infektionsgrind, organismens motståndskraft och miljöfaktorer. Under inkubationsperioden förökar sig mikrober, och i vissa fall (pest, mul- och klövsjuka) och släpps ut i den yttre miljön. Därför måste dess varaktighet beaktas när man organiserar åtgärder för att bekämpa en infektionssjukdom.

Efter inkubationsperioden börjar prodromalperioden (preklinisk, prekursorer), som varar från flera timmar till 1-2 dagar. Det kännetecknas av utvecklingen av ospecifika kliniska tecken: feber, anorexi, svaghet och depression. Sedan kommer perioden med full utveckling av den kliniska sjukdomen, där de huvudsakliga, typiska för denna infektion, kliniska tecknen uppträder. Trots all deras specificitet är den kliniska manifestationen av till och med samma sjukdom mycket varierande. Detsamma gäller längden på denna period.

Om ett sjukt djur återhämtar sig, ersätts perioden för full utveckling av de viktigaste kliniska tecknen med en period av konvalescens (konvalescens). När man återhämtar sig frigörs kroppen som regel från det mikroberorsakande medlet, men i vissa fall kan patogenen förbli i kroppen under en tid (ibland under lång tid). Detta tillstånd kallas mikrovagn av konvalescenta (tillfrisknande djur). Det bör särskiljas från mikrotransport av friska djur som en oberoende form av infektion.

Med ett ogynnsamt resultat av en infektionssjukdom kan ett djurs död inträffa mycket snabbt (bradzot, mjältbrand) eller efter en lång tidsperiod som ett resultat av en gradvis försvagning och utmattning av kroppen. Beroende på arten och varaktigheten av den kliniska manifestationen finns det superakut, akut, subakut och kronisk förlopp av en infektionssjukdom.

Det hyperakuta förloppet varar i flera timmar, och typiska kliniska tecken hinner inte utvecklas fullt ut på grund av djurets död. Ett akut förlopp som varar från en till flera dagar kännetecknas av utvecklingen av typiska kliniska tecken. Det subakuta förloppet är längre (upp till 2-3 veckor), kliniska tecken är också typiska, men mindre uttalade. När patogenen inte är mycket virulent eller organismen är mycket resistent, manifesterar sjukdomen sig trögt och drar ut på tiden i veckor, månader och till och med år. Detta sjukdomsförlopp kallas kronisk. Det finns ett antal infektionssjukdomar, vanligtvis kroniskt (tuberkulos, brucellos, infektiös atrofisk rinit, enzootisk lunginflammation, etc.). Med dem är återfall möjliga.

Utöver kursen urskiljs en form av manifestation av en infektionssjukdom, som återspeglar antingen den infektionsprocessens allmänna karaktär eller dess preferenslokalisering. De flesta infektionssjukdomar i sin kliniska manifestation kännetecknas av närvaron av ett ungefär definierat och tydligt uttryckt symtomkomplex, vilket ger anledning att kalla denna form typisk. Det är dock ofta möjligt att observera avvikelser från den typiska formen mot en mild, eller omvänt, allvarlig manifestation av sjukdomen.

Sådana fall av avvikelse brukar kallas en atypisk form. Bland de atypiska formerna av den kliniska manifestationen av sjukdomen urskiljs en abortform, när djuret blir sjukt, men då avbryts sjukdomen snabbt och återhämtning sker. I vissa fall fortsätter sjukdomen med milda kliniska tecken. Denna manifestation av sjukdomen kallas den raderade formen.

Om den smittsamma processen snabbt slutar med återhämtningen av djuret, kallas sjukdomsförloppet godartat. Med minskad naturlig resistens och närvaron av en mycket virulent patogen får sjukdomen ofta ett malignt förlopp, kännetecknat av hög dödlighet (mul- och klövsjuka hos kalvar och smågrisar).

I vissa fall visar närvaron av patogena mikrober i djurets kropp inte kliniska tecken, även om speciella laboratoriestudier kan bestämma båda faserna av den infektionsprocess, inklusive infektionspatologiska förändringar och skyddande-immunologiska reaktioner som är inneboende i denna sjukdom. Denna form av sjukdomen kallas asymptomatisk (latent, latent, osynlig). Därför är begreppet "asymptomatisk, eller latent, form av sjukdomen" inte ekvivalent med begreppen "mikrocarriage" och "immuniserande subinfektion", som är oberoende former av infektion.

Enligt lokaliseringen av den patologiska processen är formerna för infektionssjukdomen också olika. Till exempel, med mjältbrand, septik, tarm, hud, karbunkel, angina och lungmjältbrand särskiljs; med kolibacillos - septiska, intestinala och enterotoxemiska former. Sålunda återspeglar sjukdomsformen lokaliseringen och intensiteten av den infektiösa och patologiska processen, och sjukdomsförloppet speglar dess varaktighet.

Kunskap om formerna och typerna av infektion gör det möjligt att korrekt diagnostisera infektionssjukdomar, i tid identifiera och isolera alla infekterade (infekterade) djur samt planera rationella behandlings- och förebyggande åtgärder och sätt att förbättra besättningen.

Kliniska former av infektionssjukdomar - 3,3 av 5 baserat på 3 röster