Berättelse

Termen "infektionssjukdomar" introducerades av K. Hufeland och fick internationell spridning.

Arkeologiska fynd och skrivna monument från det avlägsna förflutna tyder på att många infektionssjukdomar var kända för de gamla folken. På grund av massfördelningen och den höga dödligheten från dem kallades infektionssjukdomar modeflugor, epidemiska sjukdomar, pest. I forntida egyptisk papyri, gamla kinesiska manuskript, i Empedocles, Mark Terentius Varro och Lucius Columellas skrifter, beskrevs malaria. Hippokrates beskrev kliniken för stelkramp, återfallande feber, påssjuka, erysipelas, mjältbrand. Rabies har länge varit känt, Demokritos och Aristoteles skrev om det. På 600-talet e.Kr. beskrivs den första pålitliga pestpandemin och kliniska symtom på denna sjukdom.

År 1546 publicerades J. Fracastoros bok On Contagions, Contagious Diseases and Treatment, där det står att de som orsakar infektionssjukdomar är de så kallade smittämnena – levande varelser. Den ryske läkaren D.S. Samoilovich, på grundval av epidemiologiska observationer, bevisade pestens smittsamhet och desinficerade patienternas saker.

På 1600-talet dök de första beskrivningarna av gula febern upp i Yucatan och Centralamerika. Under 16-18 århundraden särskiljdes kikhosta, scharlakansfeber, mässling, poliomyelit och andra från andra sjukdomar.

På 1800-talet avgränsade Griesinger (W. Griesinger, 1857), Murchison (Gh. Murchison, 1862), S. P. Botkin (1868) tyfus till separata nosologiska former. L. V. Popov 1875 beskrev specifika patoanatomiska förändringar i hjärnan, och ett år senare bevisade O. O. Mochutkoesky, genom självinfektion, närvaron av patogena patogener i blodet hos patienter med tyfus.

Infektionssjukdomar differentieras ytterligare, nya nosologiska former beskrivs och definieras: röda hund, vattkoppor, brucellos, ornitos och andra.

I den djupa utvecklingen av alla delar av läran om infektiös patologi Ryska forskare D. S. Samoylovich, M. Ya. Mudroye, N. I. Pirogov, S. P. Botkin, N. F. Filatov, I. P. Vasiliev, I. I. Mechnikov, N. Ya. Chistovich och andra gjorde sitt bidrag.

Läran formulerad av S. P. Botkin, G. A. Zakharyin och A. A. Ostroumov om organismens enhet i dess reaktioner på patogena influenser hade ett stort inflytande på den fortsatta framgångsrika studien av infektionssjukdomar, i synnerhet på förståelsen av patogenes och valet av korrekt terapeutisk taktik. Världsvetenskapen uppskattar fördelarna med N. F. Filatov, som gjorde ett betydande bidrag till studiet av de så kallade infektionssjukdomarna i barndomen.

En av grundarna av läran om smittsamma sjukdomar i Ryssland är G. N. Minkh, vars vida kända verk ägnas åt mjältbrand, pest, spetälska och återfallande feber. Upplevelsen av självinfektion med återfallande feber gjorde att G. N. Minkh kunde tala ut om den viktiga roll som blodsugande bärare har vid överföringen av skov och tyfus.

Ett stort bidrag till den teoretiska utvecklingen av frågor om infektionspatologi var arbetet av N. F. Gamaleya, D. Speransky, D. K. Zabolotny, P. F. Zdrodovsky, L. A. Zilber, L. V. Gromashevsky, I. V. Davydovsky,

D. Timakov och andra sovjetiska forskare, som inom detta område godkände doktrinen om organismens enhet och miljön, utökade förståelsen av specifika och ospecifika försvarsfaktorer, mikrobernas variabilitet och gav en fysiologisk analys av den infektiösa processen. Arbetet av de sovjetiska patologerna A. I. Abrikosov, M. A. Skvortsov, P. Avtsyn, B. N. Mogilnitskii och andra, som i hög grad bidrog till studiet av patogenesen av infektionssjukdomar, är av stor betydelse.

Den klassiska beskrivningen av det kliniska förloppet av ett antal infektionssjukdomar ges i verk av N. K. Rozenberg, K. F. Flerov, A. A. Koltypin, S. I. Zlatogorov, G. A. Ivashentsov och andra.

Under 20-30-talet av 1900-talet studerades problemet med tyfus djupt. Särskilt värdefulla var verken av I. V. Davydovsky om patogenesen och organopatologin av tyfus, A. P. Avtsyn - om studiet av patohistologi av rickettsial förgiftning, L. V. Gromashevsky - om epidemiologi.

Andra rickettsioser studeras också: endemisk tyfus av loppor (S. M. Kulagin, P. F. Zdrodovsky m.fl.), Marseillefeber (A. Ya. Alymov m.fl.), fästingburen tyfus i Nordasien (G. I. Feoktistov, E. A. Galperin, M. M. Lyskovtsios, Q. och andra (F.P.brussicular och andra), F.P.B. dovsky, P. A. Vershilova och andra).

Sovjetiska kliniker B. N. Stradomsky, G. P. Rudnev, A. F. Bilibin och andra beskrev kliniska former av tularemi. Tillsammans med den djupa utvecklingen av pestens epidemiologi och mikrobiologi genomfördes studien av dess kliniska, kurs, tidig diagnos och rationella terapi framgångsrikt (S. I. Zlatogorov, G. P. Rudnev, N. N. Zhukov-Verezhnikov, V. N. Lobanov, E. I. Korobkova och andra).

Den accelererade laboratoriediagnostiken av kolera (Z.V. Ermolyeva och E.I. Korobkova) och de moderna principerna för vattensaltterapi av denna sjukdom har utvecklats [Philips (R.A. Phillips) och medarbetare., 1963; I. Pokrovsky, V. N. Nikiforov och andra]. De kliniska och patogenetiska egenskaperna hos tyfus- och paratyfoidsjukdomar ges i verk av G. F. Vogralik, N. I. Ragoza, N. Ya. Padalka, A. F. Bilibin, K. V. Bunin och andra; salmonella mat toxiska infektioner - i verk av G. A. Ivashentsov, M. D. Tushinsky, E. S. Gurevich, I. V. Shura.

Efter en serie komplexa vetenskapliga expeditioner till taigaregionerna i Fjärran Östern 1937 - 1939 beskrevs en ny nosologisk form - fästingburen hjärninflammation (E. N. Pavlovsky, L. A. Zilber, A. A. Smorodintsev, M. P. Chumakovich, E. A. V. D. Levkovich, E. A. V. D. Levkovich, E. A. V. D. Levkovich, andra); kliniken för sjukdomen, dess olika former, har studerats, och specifik terapi har utvecklats (N. V. Shubin, G. Panov, A. N. Shapoval och andra). 1938-1939 beskrev A. A. Smorodintsev, D. Neustroev och K. P. Chagin myggencefalit, som bröt ut i Fjärran Östern 1938.

1934-1940 upptäcktes och studerades först sjukdomar av hemorragisk nefrosonefrit; 1944-1945 beskrevs Krim-hemorragisk feber, och 1947 beskrevs Omsk-hemorragisk feber (A. A. Smorodintsev, M. P. Chumakov, A. V. Churilov, V. G. Chudakov, N. I. Khodukin. Zeitlenok, N. I. A.

År 1960 beskrev I. I. Grunin, G. P. Somov, I. Yu. Zalmover den Fjärran Östern scharlakansliknande febern; sjukdomens etiologi fastställdes av V. A. Znamensky och A. K. Vishnyakov (1965), som isolerade en pseudotuberkulös mikrob från patienter. För att bekräfta patogenens etiologiska roll genomförde V. A. Znamensky 1966 ett experiment med självinfektion.

Klassificering

Med tiden har den etiologiska klassificeringen av infektionssjukdomar av Huebner, Gottschlich, I. Zlatogorova och andra blivit utbredd: coccal, bacillär, spiroketos, rickettsiosis, viral. I klinisk praxis används fortfarande begreppen "rickettsiosis", "spirochetosis", "leishmaniasis", "salmonellos" och så vidare.

I slutet av 1800-talet föreslog A. Weichselbaum att dela in mänskliga infektionssjukdomar i "sjukdomar erhållna från människor" och "sjukdomar erhållna från djur", vilket motsvarar begreppen antroponoser och zoonoser.

I början av 1900-talet föreslog ett antal forskare [I. Zeligman, D. K. Zabolotny, och andra] att dela in infektionssjukdomar enligt lokaliseringen av patogenen i kroppen hos patienter (bärare) i 4 grupper: tarm, andningsorgan, blod och yttre integument. L. V. Gromashevory, som gav den mekanismen för överföring av infektion, som bara baserade den på överföringsmekanismen. I vivo Människoinfektion är möjlig genom fyra typer av överföringsmekanismer: fekal-oral, luftburen, överförbar och kontakt.

Mekanismen för överföring av patogenen och lokaliseringen av patogenen i kroppen är ömsesidigt beroende. Således orsakar den dominerande lokaliseringen av den patologiska processen i tarmen frisättningen av patogener med avföring och deras överföring genom olika miljöfaktorer. frisk person, in i kroppen vars patogener tränger in genom munnen. Med den luftburna överföringsmekanismen frigörs patogener från luftvägarna, och mänsklig infektion uppstår som ett resultat av inandning av luft som innehåller patogener. Således bestämmer överföringsmekanismen inte bara huvuddragen i epidemiologi, utan också egenskaperna hos patogenes och klinisk presentation.

Vald som grund för klassificeringen av infektionssjukdomar är principen om överensstämmelse mellan mekanismen för överföring av patogenen och dess lokalisering det ledande objektiva tecknet.

Enligt L. V. Gromashevsky bör man använda beteckningen av grupper av sjukdomar baserad på lokalisering, som används flitigt i den dagliga praktiken (tabell).

På tarminfektioner den huvudsakliga lokaliseringen av patogenen under hela infektionsprocessen eller i dess individuella perioder är tarmen. Gruppen av tarminfektionssjukdomar inkluderar: tyfoidfeber, paratyfus A, paratyfoid B, dysenteri, kolera, salmonella och toxiska stafylokockinfektioner, brucellos, leptospiros och andra.

Vid luftvägsinfektioner är patogener lokaliserade i slemhinnorna i luftvägarna (i alveolerna, bronkierna, svalget och så vidare), där den primära infektionen utvecklas. inflammatorisk process. Denna grupp av sjukdomar inkluderar: mässling, smittkoppor, vattkoppor, röda hund, kikhosta, parapertussis, difteri, scharlakansfeber, meningokockinfektion, parotit, tonsillit, influensa, parainfluensa, mykoplasmos, en stor grupp akuta luftvägssjukdomar och andra.

Orsaken till blodinfektioner är huvudsakligen lokaliserade i blodet och lymfan: tyfus (löss), fästingburen rickettsios, Q-feber, skov feber, skov av fästingar, flebotomifeber, gula febern, hemorragiska feber, pest, tularemi, mygga och andra

Infektioner i det yttre integumentet inkluderar sjukdomar i huden och dess bihang, yttre slemhinnor (ögon, mun, könsorgan), såväl som sårinfektioner, a, körtlar, melioidos, mul- och klövsjuka, rabies, sodoku och andra.

Det finns dock infektionssjukdomar, som förutom den huvudsakliga överföringsmekanismen som bestämmer deras grupptillhörighet ibland kan ha en annan överföringsmekanism. Detta leder till att sjukdomen kan visa sig i olika kliniska former, som var och en motsvarar en av överföringsmekanismerna.

Så tularemi hos människor smälter ofta i bubonisk form, men med luft-dammöverföringen av patogenen utvecklas lungformen av sjukdomen.

Beroende på källan till patogener delas infektionssjukdomar in i antroponoser och zoonoser (tabell).

Denna klassificering av infektionssjukdomar återspeglar till fullo den allmänna biologiska naturen hos enskilda sjukdomar och är mest lämpad för epidemiologiska ändamål. Men inte alla infektionssjukdomar kan med tillräcklig säkerhet tillskrivas en eller annan grupp (till exempel poliomyelit, spetälska, tularemi, viral diarré och andra). Men värdet av denna klassificering ligger just i det faktum att eftersom kunskapen om arten av otillräckligt studerade sjukdomar fördjupas, hittar var och en av dem en lämplig plats i klassificeringen.

I Sovjetunionen har vissa avvikelser från den internationella klassificeringen av sjukdomar gjorts. Så influensa och andra akuta luftvägssjukdomar klassificeras i den första klassgruppen - Infektionssjukdomar (i den internationella klassificeringen - luftvägssjukdomar).

För kliniska ändamål är utvecklingen av klassificeringar av stor betydelse, som tar hänsyn till patogenesen, formen och varianten av sjukdomsförloppet, tillståndets svårighetsgrad, förekomsten av komplikationer och resultat.

Statistik

Statistik är nödvändig för att bedöma nivån och dynamiken för sjuklighet, för att bestämma den epidemiologiska situationen i ett visst territorium och för att välja effektiva åtgärder för att bekämpa infektionssjukdomar.

Statistik Infektionssjukdomar i Sovjetunionen regleras av det officiella systemet för registrering, redovisning och rapportering medicinsk-prof. institutioner och hälsomyndigheter. På Sovjetunionens territorium, sjukdomar som tyfoidfeber, paratyfus A, B och C, salmonellos, brucellos, dysenteri, gastroenterit och kolit (förutom sår), viral hepatit (separat infektiös och serum), scharlakansfeber, difteri, kikhosta, inklusive influensabakteriologisk sjukdom, influensavirus, influensavirus, mässling, vattkoppor, påssjuka, ornitos, tyfus och annan rickettsios, malaria, encefalit, hemorragiska feber, tularemi, rabies, stelkramp, mjältbrand, leptospiros.

Under utbrott av vissa infektionssjukdomar och till och med enstaka utbrott av infektionssjukdomar i karantän, om de förekommer på Sovjetunionens territorium, har ett speciellt förfarande inrättats för extraordinära rapporter.

Systemet för registrering och redovisning är underordnat huvuduppgiften - antagandet av operativa anti-epidemiåtgärder i fokus för sjukdomen. I detta avseende registreras infektionssjukdomar på platsen för upptäckten (behandlingen) av patienten, och inte på platsen för hans hemvist eller påstådda infektion.

Sjukhusinstitutioner skickar nödmeddelanden endast till de intagna smittsamma patienter som gått förbi annan medicinsk prof. institutioner, samt vid ändring eller klargörande av den initiala diagnosen och om sjuka direkt på sjukhuset. På basis av nödmeddelanden som inkommit i staden och stadsdelen SES, förs listor över patienter med namn (blankett nr 60-SES).

Baserat på uppgifterna i registret över infektionssjukdomar och statistiska kuponger för registrering av slutliga (förfinade) diagnoser (blankett nr 25-c), medicinsk prof. institutioner vid hälsoministeriet i Sovjetunionen den 2:a dagen i månaden efter rapporteringsmånaden lämnar till SES en månatlig rapport om förflyttning av smittsamma patienter (formulär nr 85-behandling).

Enligt rapporterna i formuläret nr 85-medicinska, akutmeddelanden och tidskrifter i formuläret nr 60-SES, upprättar distrikt (stad) SES månadsrapporter (formulär nr 85-SES), som skickas till den regionala (regionala) senast den 5:e dagen i månaden efter den rapporterande månaden, och i avsaknad av regional indelning - till SES. Regionala (territoriella) och republikanska SES, på grundval av rapporter som mottagits från distrikts- och stads-SES, sammanställer en sammanfattande rapport för regionen (krai) eller ASSR och lämnar in den till regionens statistiska avdelning (krai, ASSR) och till unionsrepublikens hälsoministerium, det senare - till M3 i Sovjetunionen.

Sammanfattande data om incidensen Infektionssjukdomar och dödligheten av dem i de olika länderna i världen publiceras av WHO i årsböcker world dignity. statistik.

Incidensgraden är direkt beroende av befolkningen som söker sjukvård, och detta beror i sin tur på många sociala faktorer: det statliga systemet för sjukvård för befolkningen, tillhandahållandet av befolkningen med medicinska institutioner och kvalificerad medicinsk personal, värdighet. befolkningens läskunnighet och följaktligen befolkningens attityd till en viss sjukdom, etc. Därför är förekomsten av gratis och allmänt tillgänglig medicinsk vård till befolkningen i Sovjetunionen och användningen av aktiva metoder för att upptäcka infektionssjukdomar inte jämförbara med liknande indikatorer i kapitalistiska länder, där privat medicinsk praxis råder och ett helt annat system för insamling av information om smittsamma sjukdomar.

Det sovjetiska folkhälsosystemet skapar objektiva förutsättningar för vetenskaplig statistik Infektionssjukdomar; analys av statistiska data om smittsam sjuklighet gör det möjligt att: förutsäga nivån av sjuklighet (till exempel med influensa); utvärdera effektiviteten av individuella förebyggande och anti-epidemiåtgärder och deras komplex; bestämma rollen för individuella infektionsöverföringsfaktorer; planera förebyggande och anti-epidemiåtgärder, med hänsyn till särdragen i epidemiprocessen i vissa territorier.

Grundläggande principer för organisation av sjukvården

Grundläggande principer för organisation Sjukvård bestå i tidig upptäckt av smittsamma patienter, deras isolering (främst snabb sjukhusvistelse), tidig diagnos, rationell behandling och dispensärvård av dem som varit sjuka. Specialiserad sjukvård utanför sjukhuset för patienter med infektionssjukdomar i Sovjetunionen tillhandahålls av polikliniska polikliniska institutioner, som inkluderar kontor för infektionssjukdomar (se fullständig kunskap). Nätverket av dessa kontor, specialiserade avdelningar för infektionssjukdomar och sjukhus regleras av de etablerade beroende på nivån och strukturen av infektionssjukdomar i befolkningen, demografiska, ekonomiska och geografiska faktorer.

Ett sjukhus för infektionssjukdomar (se hela kunskapsuppsättningen) är en medicinsk och anti-epidemiinstitution, eftersom sjukhusvistelsen av en patient också bestämmer hans mest perfekta isolering från den omgivande befolkningen.

I samband med förbättringen av de sanitära och hygieniska förhållandena i bosättningarna, ökningen av befolkningens sanitära läskunnighet och den kraftiga minskningen av förekomsten av infektionssjukdomar, lovar det att ytterligare utöka indikationerna för att organisera slutenvård i hemmet. Detta rekommenderas främst för de patienter som på grund av sjukdomens natur inte behöver komplexa diagnostiska studier och terapeutiska manipulationer. Öppenvården för infektionspatienter i dess innehåll, värde och volym är en oerhört viktig länk. Dess huvudsakliga uppgifter är att identifiera patienter, klargöra diagnosen, behandla patienter och utföra anti-epidemiåtgärder.

En mikroorganisms förmåga att komma in i människokroppen, föröka sig i den och orsaka patologiska förändringar organ och vävnader är föremål för stora fluktuationer under olika förhållanden. Det beror på många faktorer: mikrobens virulens, dess patogenicitet, invasivitet, organotropism, cytopatogen effekt, toxigenicitet etc. Patogener Infektionssjukdomar har ett antal mekanismer som säkerställer att makroorganismens naturliga barriärer och existensen i den övervinns. Dessa är rörlighet, aggressivitet, kapselfaktorer, produktion av olika enzymer: hyaluronidas, neuraminidas, deoxiribonukleas, mucinas, fibrinolysin, kollagenas och andra. Egenskaperna hos den drabbade organismen, tillståndet för dess försvarsmekanismer, inklusive barriärfunktioner, immuno l. status, absorptionsfunktion hos retikuloendotelsystemet, trofism av påverkade vävnader, adaptiva och kompensatoriska funktioner. Organismen i sjukdomsförloppet är en enda helhet, vilket uppnås genom reglerande inflytande, främst av nerv- och endokrina system. Toxiner har en direkt skadlig effekt på värdorganismens vävnader (se hela kunskapen). Trots en viss konvention om indelning i exotoxiner och endotoxiner, är det känt att exotoxiner har en hög specificitet av verkningsgrad, vilket bestämmer specifikationerna för de kliniska manifestationerna av sjukdomen. Sålunda orsakar koleraexotoxin (enterotoxin-kolerogen) intestinal hypersekretion; botulism exotoxin verkar selektivt på perifera nervändar; difteri exotoxin påverkar hjärtmuskeln, binjurarna; stelkrampsexotoxin verkar på de mellanliggande nervcellerna i ryggmärgen (tetanospasmin) och orsakar hemolys av erytrocyter (tetanohemolysin). Endotoxin har mindre specifik inverkan på makroorganismen. Så endotoxiner av Salmonella, Shigella, Escherichia har en i stort sett liknande effekt på makroorganismen, vilket orsakar feber, vilket leder till skador på mag-tarmkanalen, nedsatt aktivitet av det kardiovaskulära systemet och andra system och organ Utvecklingen av patogena mikroorganismer som den viktigaste faktorn i utvecklingen av nosologiska former Infektionssjukdomar kännetecknas av en viss försvagning av patogena egenskaper hos patogener, främst intestinala infektionssjukdomar, vilket återspeglas i en ökning av antalet milda och asymtomatiska former av sjukdomen (se hela kunskapen om dysenteri), mot kemoterapi, läkemedelsresistens dysenteri, och en minskning av läkemedelsresistens. behandling och en sämre prognos (se hela kunskapen Malaria, staph infektion). Dessa evolutionära förändringar i mikroorganismer sker främst under påverkan av miljöfaktorer, förändringar i socioekonomiska och sanitära förhållanden. Så, bakteriell dysenteri utvecklades från svår med svår toxicos, orsakad av Shigella Grigoriev-Shiga, till en mindre allvarlig, orsakad av Faulsners Shigella, och till dysenteri orsakad av Sonnes Shigella, som fortsätter ännu lättare. Dessa sådana dramatiska förändringar i etiologin och det kliniska förloppet av bacillär dysenteri är en återspegling av förändrade miljöförhållanden, som blir ogynnsamma och till och med oacceptabla för vissa typer av mikrober, och de försvinner i de flesta områden (till exempel Shigella Grigoriev - Shigi), och vice versa, ganska lämpliga för andra, och de är utbredda (till exempel Shigella Sonne). Infektionssjukdomar, liksom en infektionsprocess, kan orsakas av två eller flera typer av mikroorganismer. I sådana fall talar vi om en blandinfektion. Infektion kan inträffa samtidigt med två patogener, eller så finns det en anknytning till den ursprungliga, huvudsakliga, redan utvecklade sjukdomen av en ny - sekundär. De vanligaste kombinationerna av virussjukdomar som mässling och influensa med bakterieflora (stafylokocker, streptokocker), som orsakar komplikationer. Den utbredda och ofta felaktiga (små doser, långa intervall mellan injektioner) användningen av antibiotika och andra kemoterapiläkemedel har lett till uppkomsten av mikroorganismer som är resistenta mot dem - orsaksämnena för många infektionssjukdomar, såväl som till bildandet av förändrade former av mikroorganismer (filtrerbara och L-former som orsakar sjukdomar med svåra diagnoser och förändrade sjukdomar, och som orsakar deras diagnoser och förändrade behandlingar). Patogenes Den omedelbara orsaken till infektionssjukdomar är införandet av patogena patogener i människokroppen (ibland intag, främst med mat, av toxiner), med celler och vävnader som de interagerar med. Infektionssjukdomar är av exogent och endogent ursprung. Infektion åtföljs av utvecklingen av en infektionsprocess, som inte i alla fall leder till utvecklingen av sjukdomen. Den infektiösa processen är ett fenomen av interaktion mellan mikro- och makroorganismer, vars utveckling påverkas avsevärt av miljöförhållanden. Under påverkan av många faktorer (karakteristika hos patogenen, infektionsdos, immunologisk och ospecifik fysiologisk reaktivitet hos organismen, förebyggande behandling, och så vidare), kan den infektionsprocess avbrytas eller inte åtföljas av utvecklingen av kliniska symtom på sjukdomen eller nå klinisk svårighetsgrad, det vill säga åtföljas av en successiv symtom på klinisk sjukdomsutveckling, en förändring i klinisk sjukdom. Beroende på förekomsten och svårighetsgraden av kliniska manifestationer urskiljs uppenbara (typiska), utplånade, subkliniska eller asymtomatiska former av sjukdomsförloppet. Men även i frånvaro av kliniska symtom på sjukdomen kännetecknas den infektiösa processen av närvaron av biokemiska, immunologiska och morfologiska reaktioner i kroppen, vars identifiering blir mer och mer tillgänglig på grund av ökningen av lösandeförmågan hos forskningsmetoder. Människo- eller djurkroppen svarar på införandet av en patogen med komplexa patofysiologiska, immun- och morfologiska reaktioner. Den patogena mikroorganismen är huvudorsaken till den infektiösa processen, bestämmer dess specificitet i samband med arten av den patogena effekten på kroppen (se den fullständiga uppsättningen av kunskap Infektion). När ett medel som orsakar mikroorganismer tränger in i en makroorganism, möter det ett komplext system av skyddande och adaptiva reaktioner, som i slutändan syftar till att eliminera patogenen och reparera funktionella och strukturella störningar som har uppstått under den infektiösa processen. Kroppens skyddsreaktioner (se hela kunskapsmassan), mobiliserad under påverkan av den infektiösa processen, ger å ena sidan optimala förhållanden för neutralisering av mikroorganismen och dess toxiner, å andra sidan beständigheten i den inre miljön i kroppen, dess genetiska och antigena sammansättning (homeostas). Samtidigt smälter den smittsamma processen bort med en ständig förändring i orsak- och verkan-samband. En mängd olika processer som sker som ett resultat av interaktionen mellan en mikrob och en makroorganism bestämmer förloppet och resultatet Infektionssjukdomar Terapeutiska medel har också en betydande inverkan på förloppet av en infektionsprocess (sjukdom). Enligt inhemska och utländska forskare finns det ett direkt samband mellan antibiotikaresistens och graden av virulens hos stafylokocker. Det kliniska förloppet av infektionssjukdomar förändras avsevärt under påverkan av extrema naturliga och klimatiska förhållanden, strålningsexponering, förebyggande vaccinationer och andra faktorer. Mekanismerna för skydd av makroorganismen som förhindrar penetration och efterföljande reproduktion av patogenen är också olika. Under utvecklingsprocessen har den mänskliga och djuriska organismen utvecklat en naturlig resistens mot många patogener. Naturlig resistens mot många patogener, som har artkaraktär, ärvs, liksom andra morfologiska och biologiska egenskaper. Det inkluderar cellulära och humorala faktorer som skyddar kroppen mot inverkan av mikrobiell aggression. Dessa faktorer ingår i det ärftliga arvet från den art eller genetiska linje som den givna organismen tillhör. Tillsammans med detta är sådana naturliga barriärer som hud och slemhinnor, som är ogenomträngliga för många patogener, körtelsekret (slem, magsaft, galla, tårar etc.), som har bakteriedödande och virusdödande egenskaper (baktericida ämnen som lysozym, etc.) av stor betydelse. De inkluderar också retikuloendotelsystemet och leukocyter, hämmare av mikroorganismer (komplementsystemet, normala antikroppar och andra), interferon, som har en antiviral effekt, och andra mekanismer. Hudens och slemhinnornas skyddande egenskaper beror till stor del på deras normala mikroflora. Den kvantitativa och kvalitativa artsammansättningen av mikroorganismer som lever i kroppens ihåliga organ och vävnader är relativt konstant under den så kallade normen. Den skyddande effekten av autoflora, vars betydelse noterades av I. I. Mechnikov, beror huvudsakligen på dess antagonistiska relationer med patogena mikroorganismer förknippade med konkurrens, såväl som mikroorganismens förmåga att producera antibiotiska ämnen. En annan mekanism för den skyddande verkan av normal mikroflora har identifierats, vars essens är induktionen av den så kallade induktionen av antikroppar som förekommer av antikroppar, i olika hemligheter och representerade av IgA). Den viktiga rollen för normal autoflora för att upprätthålla mikrobiell homeostas av organismen har fastställts, till exempel genom observationer som visar att botemedlet av vissa långvariga tarminfektionssjukdomar (dysenteri och andra) kan uppnås enbart genom att återställa det normala förhållandet mellan tarmmikroflora och eubios. Kvalitativa eller kvantitativa förändringar i autofloran (dysbios, dysbacteriosis), tvärtom, bidrar till utvecklingen av patogener i kroppen. Infektionssjukdomar Graden av skyddande effekt av olika faktorer av ospecifik resistens hos en makroorganism, liksom alla andra fenotypiska egenskaper, är genetiskt förutbestämd till viss del, men den är också föremål för en mycket betydande påverkan av en mängd olika miljöförhållanden - näring, inklusive graden av försörjning med vitaminer, klimatfaktorer, etc. Infektiösa och icke-infektionsrelaterade sjukdomar som t.ex. intensiteter av fysiska sjukdomar och mentala processer som kräver betydande fysiska sjukdomar och stress, liksom , blodförlust, har en enorm inverkan på ospecifik resistens etc. Ospecifik resistens har en uttalad ålder och säsongsvariation. Detta förklarar de betydande fluktuationerna hos enskilda individer i nivån av ospecifik resistens, vilket spelar en viktig roll i utvecklingen av infektionsprocessen (till exempel det mer allvarliga förloppet av de flesta infektionssjukdomar i tidig barndom och ålderdom, såväl som hos personer som försvagats av samtidiga sjukdomar, förgiftningar, matsmältningsutmattning, etc.). I sjukdomar orsakade av obligatoriska patogena mikroorganismer bestämmer dessa faktorer i första hand arten av förloppet av den infektiösa processen. Ännu viktigare är den ospecifika resistensen hos en makroorganism i infektionssjukdomar orsakade av opportunistiska mikrober, när den bestämmer inte bara arten av den infektionsprocess, utan ofta själva möjligheten för dess utveckling. Känd, till exempel, den relativa frekvensen av förekomsten av sjukdomar under påverkan av olika faktorer som minskar nivån av ospecifik resistens hos makroorganismen - strålningsexponering, svält och beriberi, kylning och andra extrema förhållanden, utvecklingen av superinfektioner under den postoperativa perioden. Tillsammans med närvaron av naturlig resistens reagerar den mänskliga och djuriska organismen på introduktionen av patogena mikroorganismer genom att utveckla immunitetsreaktioner (se hela kunskapen). Intensiteten av bildandet av immunitet i processen med infektionssjukdomar bestämmer till stor del egenskaperna hos förloppet och resultatet av sjukdomen. Allergiska processer är också viktiga i patogenesen av många infektionssjukdomar och kan vara den patogenetiska grunden för de tidigaste, allvarligaste manifestationerna av sjukdomen, samt bidra till återkommande, förvärring av sjukdomen eller dess övergång till ett kroniskt förlopp. Sålunda förklaras det extremt snabba (fulminanta, hypertoxiska) förloppet av meningokockinfektion, dysenteri och många andra ofta av specifik eller ospecifik (som Sanarelli-Schwartzman-fenomenet) hypersensibilisering av makroorganismen, där mobiliseringen av dess försvar som syftar till att lokalisera och eliminera patogenen tar på sig otillräcklig (kroppssvårighet och övervikt). Allergiska och särskilt autoallergiska processer som är förknippade med uppkomsten av antigena egenskaper hos vävnader för den drabbade organismen och som ofta förekommer under den infektiösa processen, tydligen, kan också bidra till dess övergång till ett kroniskt förlopp (se Allergi, Autoallergi). Framsteg inom molekylärbiologi och biokemi har gjort det möjligt att nära närma sig studiet av arten av störningar i olika metaboliska reaktioner vid infektionssjukdomar. Således har det fastställts att koleraexotoxin orsakar intensiv utsöndring av vatten och salter i tunntarmen genom aktivering av adenylcyklas, vilket leder till en ökning av koncentrationen av cykliskt adenosin-3,5-monofosfat. Lipopolysackarider (endotoxiner från E. coli, S. typhosa) kan också stimulera adenylcyklasaktivitet, men prostaglandiner är inblandade (se Full Body of Knowledge). Lokal bildning av prostaglandiner och deras snabba inaktivering indikerar deras roll i lokala lesioner. Prostaglandinernas inverkan på tarmens absorptionsfunktion och deras möjliga roll i patogenesen av tarminfektionssjukdomar som uppträder med diarrésyndrom studeras. Prostaglandin E spelar en viktig roll i uppkomsten av feber (leukocytpyrogen ökar syntesen eller frisättningen av prostaglandin E i hypotalamus). De flesta av dessa studier utfördes experimentellt genom att modellera sjukdomen. Molekylär grund för patogenes Infektionssjukdomar, särskilt under kliniska tillstånd, börjar bara aktivt utvecklas. De är bättre studerade i virala infektionssjukdomar. Förmågan hos vissa virus att bestå, det vill säga att stanna i vissa organ och vävnader under lång tid, är etablerad, vilket i vissa fall, efter långvarig inkubation, åtföljs av utvecklingen av en allvarlig patologisk process med en isolerad lesion av dessa vävnader. Den första rapporten om de så kallade långsamma virusinfektionerna (se hela kunskapen) gjordes av Sigurdson (V. Sigurdson) 1954. Långsamma infektioner hos människor inkluderar kuru, subakut skleroserande panencefalit, troligen orsakad av mässlingsvirus, missbildningar hos nyfödda från mödrar som hade röda hund under graviditeten, långsamt utvecklande skador på det centrala nervsystemet hos djur orsakade av rabiesvirus och andra.

Immunitet

I de flesta fall av infektionssjukdomar bildas stabil specifik immunitet (se den fullständiga kunskapsmassan), som säkerställer kroppens immunitet mot en given patogen vid upprepad infektion. Intensiteten och varaktigheten av förvärvad immunitet skiljer sig avsevärt i individuella infektionssjukdomar, från uttalad och ihållande, vilket praktiskt taget utesluter möjligheten till en andra sjukdom under hela livet (smittkoppor, mässling och andra), till svag och kortlivad, vilket gör det möjligt att återinfektera även efter en kort tidsperiod (dysenteri, kolera och andra). I vissa sjukdomar är resultatet av den smittsamma processen inte bildandet av immunitet, det vill säga immunitet, utan utvecklingen av överkänslighet mot patogenen, vilket bestämmer möjligheten för återfall och återinfektioner.

patologisk anatomi

Grundläggande information om patologisk anatomi Mänskliga infektionssjukdomar erhållna genom obduktion av lik Obduktionsdiagnostik kräver inte bara makroskopiska egenskaper, utan också användning av histologiska och mikrobiologiska forskningsmetoder, med hänsyn till kliniska data.

Utvärdering av ursprunget och arten av de förändringar som hittats vid obduktioner av infektionssjukdomar ger avsevärda svårigheter, eftersom samma patologiska processer kan baseras på helt olika orsaker. Så dystrofi och nekros kan orsakas av en cirkulationsstörning, en kränkning av nervös trofism och verkan av bakteriella eller andra giftiga ämnen och andra. skadliga faktorer. Samtidigt, med varje nosologisk form, observeras ganska konstanta, typiska lesioner. Huvudlokaliseringen av lesioner i infektionssjukdomar motsvarar vanligtvis patogenens biologiska egenskaper och metoderna för dess överföring. Detta är mycket tydligt vid så kallade dropp (till exempel influensa, kikhosta) och tarm (salmonellos, dysenteri och andra) infektionssjukdomar.

Lokaliseringen av vissa lesioner i infektionssjukdomar beror främst på patogenernas egenskaper. Skillnader i lokaliseringen av patologiska processer som observeras i samma infektionssjukdom beror på makroorganismen (inklusive i autoinfektiösa sjukdomar), men fortsätter inte alltid på samma sätt.

De allmänna förändringarna som sker i infektionssjukdomar orsakas vanligtvis inte av mikroorganismerna själva, utan av produkterna av deras vitala aktivitet eller förfall.

Vid infektionssjukdomar som slutar med patientens död, manifesteras allmän berusning (specifik och ospecifik - sekundär på grund av störningar av kroppens organ och system) av dystrofiska förändringar i parenkymala organ, sönderfall av lymfoida vävnadsceller, skador på blodkärl och cirkulationsstörningar (ödem, blödningar, etc.) mikrocirkulation och andra störningar. Sådana lesioner kan åtföljas av en inflammatorisk reaktion som inte är direkt relaterad till denna patogen. Ändå visar vissa exotoxiner (till exempel difteri) en tydlig verkningsselektivitet. Skadan på myokardiet, binjurarna och nerverna som observeras vid difteri kan inte bara orsakas av toxinet. Inte mindre giftiga kan vara ämnen som bildas under sönderfallet av cellerna i kroppen själv eller som ett resultat av de komplexa biokemiska förändringar som uppstår i inflammationshärdarna.

Allmänna förändringar i kroppen orsakade av toxiner uttrycks inte bara av skador, utan också av reaktiva fenomen (till exempel leukocytos, som manifesterar sig i det vaskulära nätverket av inre organ tydligare än i perifert blod).

Ämnen av antigen natur, som inte ens är giftiga, men som orsakar sensibilisering, kan orsaka speciella, ibland mycket allvarliga allergiska fenomen. Slutligen är många patoanatomiska förändringar som observerats i infektionssjukdomar endast resultatet av lesioner som är direkt relaterade till den infektionsprocess. Detta inkluderar inte bara resultaten av cirkulationsstörningar, metabola störningar och så vidare, utan också olika komplikationer (till exempel tarmperforation vid tyfoidfeber).

Tillsammans med detta kan specifika (och ospecifika) förändringar i kroppen i samband med den initiala infektionsprocessen ge upphov till nya, övervägande autoinfektiösa processer (se Autoinfektion). Således orsakas lunginflammation, som komplicerar många infektionssjukdomar, av mikrofloran som bebor luftvägarna. I vissa infektionssjukdomar, i fall av dödlig utgång, är deras "sekundära" infektion nästan regeln (till exempel influensa, kikhosta), och de morfologiska förändringarna som orsakas av det dominerar.

Under infektionssjukdomar sker ofta de mest betydande förändringarna i de vävnader som avgränsar kroppens inre miljö från omgivningen — i slemhinnorna i luftvägarna, i matsmältningskanalen och delvis i huden. Förändringar i slemhinnorna manifesteras i form av katarral och fibrinös inflammation, ofta med nekros av epitelet och underliggande vävnader. Det finns en ganska uttalad selektivitet av lesioner. Till exempel är den fibrinösa inflammationen som uppstår vid difteri vanligtvis begränsad till svalget och struphuvudet, men kan även involvera luftstrupen och bronkierna. Svalget är också angripet av scharlakansfeber, men inflammationen, åtföljd av nekros, är ibland mycket djup, om den sprider sig på bredden, då endast till svalgets sidoväggar, till matstrupen och till och med till magsäcken, vanligen förbi struphuvudet och bronkierna. Katarral inflammation i de övre luftvägarna och svalget under mässling fångar upp struphuvudet, luftstrupen och bronkierna, men når sin största styrka i de minsta bronkialgrenarna (fibrinös och nekrotisk endo-, meso och panbronkit), passerar till den intilliggande lungvävnaden (peribronkial-bronkias och mejs).

Lunginflammation förekommer i många infektionssjukdomar. De manifesterar sig i olika former, skiljer sig både i sammansättningen av exsudatet i alveolerna (catarrhal, desquamativ, fibrinös och andra), och i topografiska egenskaper (lobar, lobulär, acinar, paravertebral och så vidare), såväl som i metoden för förekomst (aspiration, hematogen och andra). I vissa infektionssjukdomar har lunginflammation sina egna särdrag (till exempel vid tuberkulos, pest, ornitos), men oftare, som representerar resultatet av en sekundär pneumokock eller annan banal infektion, saknar de någon specificitet.

Vid matförgiftning fångar inflammation i form av akut katarr huvudsakligen slemhinnan i tunntarmen, katarral och fibrinös-nekrotisk inflammation, karakteristisk för bakteriell dysenteri, lokaliseras huvudsakligen i de nedåtgående sektionerna av tjocktarmen, och de mest signifikanta förändringarna i febern i tyfoidfebern i den nedre delen av tymfen i den lilla tarmen (tarmfeber) oidformationer - i folliklarna och Peyers plåster .

Huden är platsen för utvecklingen av infektiösa exantem, som är baserade på inflammatoriska processer (roseola, papler, pustler), lokala cirkulationsstörningar (erytematösa utslag) eller blödningar (petekier och ekkymos). Formen och lokaliseringen av exanthemer är olika i olika sjukdomar. Det finns skillnader i resultaten av exanthem: pityriasis peeling av utslag med mässling och lossning av lager av epidermala celler med scharlakansfeber, ärr kvar efter naturliga smittkoppor och spårlös läkning av pustler med vattkoppor, vilket bestäms av arten och djupet av den befintliga skadan.

Särskild uppmärksamhet ägnas patologiska processer i det centrala nervsystemet.Den viktigaste rollen nervsystem i alla vitala funktioner bestämmer den dess kända skydd mot de skadliga influenser som är möjliga vid infektionssjukdomar. Ändå är hjärnan och dess membran ibland huvudplatsen för utvecklingen av infektionsprocesser. Lesioner i hjärnhinnorna - exsudativa, mindre ofta produktiva, som utgör den morfologiska grunden för meningit - i den överväldigande majoriteten av fallen är associerade med bakteriella patogener, p-bakterier, tuboccus illus). Encefalit är till övervägande del viral eller rickettsial till sin natur eller orsakas av protozoer. Inflammation vid infektiös hjärninflammation är vanligen fokal och visar sig i form av knölar, granulom och perivaskulära infiltrat. Var och en av neuroinfektionerna har en mer eller mindre uttalad selektiv lokalisering i vissa delar av hjärnan och ryggmärgen, vilket (även i frånvaro av specifika neuronala skador, vaskulära och gliosreaktioner) gör det möjligt att utföra olika diagnoser av kärl och glios. M. Zhabotinsky].

I inre organ selektivitet av lesioner noteras: myokardit är särskilt karakteristiskt för tyfus, difteri, reumatism; endokardit - för reumatism och septiska sjukdomar; jade - mot scharlakansfeber och så vidare. Tuberkulos kan dock påverka olika organ och vävnader, även om vissa (lungor, skelett och leder, könsorgan) drabbas oftare.

I de flesta fall dominerar ospecifika förändringar i de inre organen vid infektionssjukdomar. Ett ganska vanligt fynd vid obduktion är dystrofiska processer - protein, fettdegeneration och så vidare (se hela kunskapen Cell- och vävnadsdystrofi), mest uttalad i svåra former och tydligast manifesterad i de parenkymala elementen i levern, njurarna och myokardiet; cirkulationsstörningar med deras konsekvenser - stas (se hela kunskapen), blödningar (se hela kunskapsmassan), ischemi (se hela kunskapsmassan), pigmentmetabolismstörningar (se hela kunskapen) och andra

Nästan alla infektionssjukdomar åtföljs av hyperplastiska processer i lymfkörtlarna, ibland utbredda, ibland regionala. I detta fall uppstår hyperemi av noderna, ibland prolapserar fibrin in i bihålornas lumen, infiltration av noderna av olika granulocyter. Dessa förändringar betraktas vanligtvis som lymfadenit (se fullständig kunskap). Liknande förändringar som inträffar i mjälten leder till dess kortvariga eller permanenta ökning (den så kallade infektiösa svullnaden av mjälten). Hyperplastiska processer i dessa organ, som huvudsakligen täcker delar av det retikuloendoteliala systemet, åtföljs ofta av utvecklingen av element från myeloidserien, plasmaceller och andra. Många av dessa element är uppvisande immunol. processer

Många infektionssjukdomar kännetecknas av utvecklingen av så kallade infektionsgranulom (se hela kunskapen), som kännetecknas av en viss strukturspecifikitet och också är resultatet av immunologiska processer som begränsar den vidare spridningen av patogenen. Själva förmågan att avgränsa den smittsamma processen beror på makroorganismens tillstånd och uttrycks ganska tydligt endast i välorganiserade representanter för djurvärlden. Hos djur, särskilt de lägre, fortsätter infektionssjukdomar mycket oftare än hos människor enligt typen av sepsis. Detta mönster visar sig också i ontogenes: hos nyfödda är den avgränsande förmågan mindre uttalad än hos vuxna.

Resultatet av morfologiska förändringar i infektionssjukdomar bestäms av resultatet av den infektionsprocess och arten av den skada som orsakas av den. Efter undertryckandet av den vitala aktiviteten hos patogena patogener sker som regel en resorption av utsöndringar och skadade vävnader och mer eller mindre fullständig regenerering (se fullständig kunskap). Denna process kräver en viss tid, och därför kanske klinisk återhämtning (till exempel en kris efter lobar pneumoni eller en förbättring av allmäntillståndet efter normalisering av avföring hos patienter med dysenteri) inte sammanfaller med återhämtning i morfologisk mening. Samtidigt påverkar terapeutiska åtgärder, särskilt användningen av antibiotika och sulfanilamidpreparat, patologiska processer avsevärt, introducerar dem till ett minimum eller ger dem en utdragen kurs (till exempel med tuberkulös meningit). I avsaknad av möjligheten till regenerering efter återhämtning kan kvarvarande effekter observeras (till exempel förlamning efter poliomyelit) eller till och med patologiska tillstånd kan utvecklas som får karaktären av en oberoende sjukdom (till exempel hjärtsjukdom efter reumatisk endokardit).

Klinisk bild

De flesta infektionssjukdomar kännetecknas av cyklicitet - en viss sekvens av utveckling, ökning och minskning av symtomen på sjukdomen.

Cyklisiteten i förloppet av infektionssjukdomar beror främst på immunogenesens mönster.

Det finns följande perioder av sjukdomsutveckling: 1) inkubation (dold); 2) prodromal (initial); 3) de viktigaste manifestationerna av sjukdomen; 4) utrotning av symtomen på sjukdomen (tidig period av konvalescens); 5) återhämtning (konvalescens).

Inkubationsperioden är tidsperioden från infektionsögonblicket till manifestationen av de första kliniska symtomen på sjukdomen (se hela kunskapen Inkubationsperioden). Under denna period anpassar sig patogenen till den infekterade organismens inre miljö och övervinner dess försvarsmekanismer; reproduktion och ackumulering i kroppen av patogener uppstår, deras rörelse och selektiv ackumulering i vissa organ och vävnader (vävnad eller organ tropism), som är mest skadade. Under inkubationen frigör mikroberna difteri, stelkramp och några andra gifter som sprider sig i kroppen och fixerar sig på celler som är känsliga för dem. Rabies, polio, stelkrampstoxinvirus sprids längs nervstammarna mot nervcellerna. S. typhi penetrerar genom tarmens lymfapparat (Peyers fläckar och solitära folliklar) in i de mesenteriska lymfkörtlarna, där de förökar sig. Det orsakande medlet för mänsklig pest från penetrationsplatsen genom huden sprider sig via den lymfogena vägen till de regionala lymfkörtlarna, där den dröjer kvar och förökar sig intensivt.

Från makroorganismens sida under inkubationsperioden mobiliseras kroppens försvar, dess fysiologiska, humorala och cellulära försvar, oxidativa processer och glykogenolys intensifieras. Förändringar sker i funktionerna. tillstånd av det centrala nervsystemet och i nervsystemet, i systemet hypotalamus - hypofysen - binjurebarken

I nästan varje infektionssjukdom har inkubationstiden en bestämd längd, som är föremål för fluktuationer.

Den prodromala, eller initiala, perioden åtföljs av allmänna manifestationer av infektionssjukdomar: sjukdomskänsla, ofta frossa, feber, huvudvärk, ibland illamående, lätt muskel- och ledvärk, det vill säga tecken på sjukdomen som inte har några tydliga specifika manifestationer. På platsen för infektionens ingångsport inträffar ofta en inflammatorisk process - det primära fokuset, eller primära afft (se hela kunskapen Afft primär). Om samtidigt även regionala lymfkörtlar tar en märkbar (men ofta subklinisk) del, talar de om ett primärt komplex (se fullständig kunskap). Prodromalperioden observeras inte vid alla infektionssjukdomar och varar vanligtvis 1-2 dagar.

Perioden för de viktigaste manifestationerna av sjukdomen kännetecknas av uppkomsten av de mest betydande och specifika symptomen på sjukdomen, morfologiska och biokemiska förändringar. Det är under denna period som patogenens specifika patogena egenskaper och makroorganismens svar finner det mest fullständiga uttrycket ovanifrån. Denna period delas ofta in i tre stadier: 1) en ökning av kliniska manifestationer (stadium incrementi); 2) deras maximala svårighetsgrad (stadium fastigii); 3) försvagning av kliniska manifestationer (stadium decrementi). Varaktigheten av perioden för de viktigaste manifestationerna av sjukdomen varierar avsevärt i individuella infektionssjukdomar (från flera timmar eller dagar till flera månader). Under perioden med huvudmanifestationerna kan patientens död inträffa eller sjukdomen övergår till nästa period.

Under utrotningen av sjukdomen försvinner huvudsymptomen Normalisering av temperaturen kan ske gradvis - lysis eller mycket snabbt, inom några timmar - en kris. Krisen, ofta observerad hos patienter med tyfus och återfallande feber, lunginflammation, åtföljs ofta av betydande dysfunktion i det kardiovaskulära systemet, riklig svettning.

Den kliniska blekningen, symtomen börjar en period av konvalescens (se Återhämtning). Varaktigheten av konvalescensperioden, även med samma sjukdom, varierar kraftigt och beror på sjukdomens form, förloppets svårighetsgrad, organismens immunologiska egenskaper och behandlingens effektivitet. I vissa sjukdomar (till exempel tyfoidfeber, viral hepatit och andra) är återhämtningsperioden försenad i flera veckor, medan den i andra är mycket kortare. Ibland åtföljs konvalescensen av allvarlig svaghet, ofta ökad aptit och återställande av viktminskning under sjukdom. En kil, återhämtning sammanfaller nästan aldrig med full restaurering av morfologiska skador som ganska ofta drar ut på tiden.

Återhämtningen kan vara fullständig när alla nedsatta funktioner är återställda, eller ofullständig om kvarvarande effekter kvarstår.

Komplikationer. Förutom exacerbationer och skov kan komplikationer utvecklas under vilken period som helst av infektionssjukdomar, vilka kan delas in villkorligt i specifika och ospecifika, tidiga och sena perioder. Specifika komplikationer uppstår som ett resultat av verkan av det huvudsakliga orsaksmedlet till denna infektionssjukdom och är resultatet av antingen en ovanlig svårighetsgrad av typiska kliniska och morfologiska manifestationer av sjukdomen, typ av sjukdomen, koma vid viral hepatit), eller atypisk lokalisering av vävnadsskada (lax ileus endokardit, otitis media vid tyfoidfeber, etc.). En sådan uppdelning är mycket godtycklig, liksom definitionen av själva begreppet "specifik" och "icke-specifik" komplikation. Samma syndrom kan betraktas både som en manifestation av den underliggande sjukdomsprocessen och som en komplikation. Till exempel kan parenkymal subaraknoidal blödning eller akut njursvikt med rätta förväxlas med symtom på meningokockinfektion och för en specifik komplikation av den tidiga perioden av denna sjukdom. Komplikationer som orsakas av mikroorganismer av en annan art brukar kallas "sekundära infektioner", "virala eller bakteriella superinfektioner" (se hela kunskapen Superinfektion). Reinfektioner bör särskiljas från de senare (se hela kunskapen), som är upprepade sjukdomar som uppstår efter återinfektion med samma patogen. Reinfektioner är möjliga hos patienter med scharlakansfeber, brucellos, malaria och andra.

Diagnos

Diagnosen baseras på användningen av anamnestiska och epidemiologiska data, på resultaten av allmänna kliniska, laboratoriemässiga och instrumentella forskningsmetoder. Alla av dem är inte av samma diagnostiska värde. Som regel fastställs diagnosen av den totala data som erhålls med alla metoder.

Oavsett de efterföljande typerna av undersökningar klargörs först de anamnestiska uppgifterna. De tar reda på arten av sjukdomsuppkomsten, patientens huvudsakliga klagomål efter sjukdomsdagen, symtomsekvensen, feberns natur, närvaron av frossa, svettning, kräkningar, diarré, hosta, rinnande näsa, smärtsyndrom och andra symtom på sjukdomen.

Av exceptionell betydelse är den epidemiologiska historien (se hela kunskapen), som gör att du kan ta reda på det möjliga kontakter en sjuk person med en trolig källa till smittämnen och fastställa eventuella smittämnen (kontakt med patienter, vistelse i ett epidemiskt ogynnsamt område, levnadsförhållanden och näring, yrke, tidigare infektionssjukdomar, tid och karaktär av förebyggande vaccinationer, och så vidare).

Under den kliniska undersökningen av patienten (se hela kunskapen) fastställs objektiva symptom på sjukdomen. Alla symtom enligt deras diagnostiska betydelse är konventionellt indelade i tre grupper: absoluta, stödjande och suggestiva.

Absolut (obligatorisk, avgörande, patognomonisk) symptom - symptom finns endast i en viss sjukdom. Deras närvaro tillåter en säker diagnos, även om deras frånvaro inte utesluter sjukdomen. Dessa symtom inkluderar: Velsky-Filatov-Koplik-symptomet vid mässling, trismus och opisthotonus vid stelkramp, ett typiskt utslag hos patienter med meningokockemi, lokaliseringen och karaktären av utslagen vid smittkoppor och andra.

Stödjande (valfria) symtom är karakteristiska för denna sjukdom, men observeras också i ett antal andra. Förekomsten av stödjande symtom gör diagnosen av sjukdomen sannolik, men opålitlig. Belagd förtjockad tunga med rena kanter och spets, med tydligt avgränsade tandmärken på den ("tyfustungan") är vanligare hos patienter med tyfoidfeber, men kan också observeras med tyfus, enterovirusinfektion, sepsis. Diarré med slem och blod är karakteristisk för dysenteri, men kan också observeras vid amöbiasis, balantidiasis, ulcerös kolit och vissa andra sjukdomar som påverkar tjocktarmen. Stela nackmuskler, Kernigs symptom observeras inte bara vid serös och purulent meningit, meningoencefalit, utan också vid subaraknoidal blödning.

Suggestiva symtom - symtom som ofta finns vid olika infektionssjukdomar.Deras närvaro räcker inte ens för en presumtiv diagnos, men de föreslår vidare väg forskning. Huvudvärk är typisk för meningit, meningoencefalit, tyfus, men förekommer även vid influensa, enterovirusinfektion, tyfoidfeber, malaria. En förstorad lever observeras med viral hepatit, tyfus och tyfus, sepsis, malaria och så vidare.

För korrekt diagnos är det nödvändigt att identifiera inte bara individuella symtom, utan också deras kombination, det vill säga syndrom. Så närvaron av ett roseolöst utslag tillåter ännu inte att diagnostisera tyfoidfeber. Närvaron av roseola, som uppträdde den 8:e-10:e sjukdomsdagen, tyfusstatus, en vit beläggning av en ödematös tunga med avtryck av tänder och mullrande i höger höftregion under palpation gör dock att diagnosen är tillräckligt underbyggd. Den primära diagnosen, baserad på patientens historia och objektiva undersökning, bestämmer valet av ytterligare metoder för laboratorie- och instrumentundersökning av patienten. Av stor betydelse för att klargöra diagnosen är också dynamisk observation av patienten.

Laboratoriediagnostik. Ofta är laboratoriedata det enda tillförlitliga sättet att bekräfta diagnosen.

Effektiviteten av laboratoriediagnostik bestäms av användningen av en uppsättning laboratorietester, forskning i sjukdomens dynamik, jämförelse av erhållna data med resultaten av klinisk epidemiologisk och, om nödvändigt, en speciell instrumentell undersökning av patienter.

Materialet för laboratorieforskning är vanligen olika flytningar från patienten (avföring, urin, kräks, slem, slem från nasofarynx), innehållet i mag-tarmkanalen (galla, tolvfingertarmsinnehåll), biopsimaterial, blod, cerebrospinalvätska, tvättningar, markbildningar eller avtryck från slemhinnor, slemhinnor, slemhinnor, slemhinnor, slemhinnor, utblåsning hema; sektionsmaterial; förorenad mat; ibland miljöföremål.

Laboratoriestudier utförs med användning av ett stort antal bakteriologiska, virologiska, immunologiska, morfologiska, biokemiska, biologiska metoder.Valet av individuella metoder eller deras kombinationer bestäms av den primära kliniska.-epidemiologiska diagnosen och egenskaperna hos den föreslagna nosologiska formen.

När en smittsam patient läggs in på ett sjukhus, oavsett efterföljande typ av undersökning, är allmänna kliniska tester av blod, urin och avföring obligatoriska. Resultaten av dessa studier kan ge viktig information om allmäntillstånd sjuk.

Detektion (identifiering) av patogener i material från patienter eller bärare är oftast avgörande för diagnosen (se hela kunskapen Identifiering av mikrober). Materialet för dessa studier tas från patienter före eller efter antimikrobiell terapi, med hänsyn tagen till tiden för eliminering av antimikrobiella läkemedel från kroppen. Den isolerade och identifierade patogenen undersöks vidare vid behov med avseende på känslighet för antibiotika eller andra antimikrobiella läkemedel.

Utvärdering av resultaten från bakteriologiska (virologiska) studier bör differentieras. En negativ, särskilt en enda, analys utesluter inte den misstänkta sjukdomen, och en positiv är absolut endast när patogenen är isolerad från blodet, benmärgen, cerebrospinalvätskan, innehållet av bubo, pustler eller utslag. Isolering av patogenen endast från avföring, galla, mindre ofta urin kan leda till felaktiga slutsatser. Så, till exempel, en patient med influensa kan vara en tyfoidbakteriebärare.

Separata metoder för att isolera patogener är komplexa och otillgängliga eller kräver lång tid för att isolera rena kulturer, används sällan på kliniken, eftersom de inte ger tidig bekräftelse av diagnosen (isolering av mässlingsvirus i cellkultur, isolering av Brucella, etc.).

En bakterioskopisk metod för att studera naturliga (mörkt fält, faskontrastmikroskopi) eller färgade preparat är enkel och tillgänglig, används vid diagnos av återfallande feber, tuberkulos, malaria, bartonellos och andra. Känsligheten och specificiteten för denna metod ökar när man använder antikroppar som är specifika för denna patogen, märkta med fluorokrompreparatet fluoroskopiskt.

Den immunofluorescerande metoden (se Immunofluorescens) är särskilt allmänt använd i virologisk praxis. Mindre vanligt, för att detektera en patogen i biologiska substrat, används elektronmikroskopi eller immunelektronmikroskopi, när specifika antikroppar märkta med salter av tungmetaller eller enzymer används som patogenmarkör.

På grund av sin enkelhet och tillgänglighet har även relativt okänsliga nederbördsmetoder använts (se Nederbörd). Så för att detektera det australiensiska antigenet i blodserumet av imingokockantigenet i cerebrospinalvätskan används mooch immunoutfällningsreaktionen i agar eller agarosgel; för diagnos av botulism - reaktionen av ringutfällning. Kliniken testar även andra metoder för att indikera antigener (toxiner); till exempel det så kallade limulustestet, baserat på gelatinisering av protoplasman av amöbocyter från krabban Limulus polyphemus under påverkan av endotoxin av gramnegativa bakterier som finns i blodserumet hos vissa patienter med sepsis.

Immunologiska studier används i stor utsträckning för att detektera specifika antikroppar i blodserum. Kompletta och ofullständiga antikroppar bestäms; antikroppar med samma specificitet, men som skiljer sig i fysikalisk-kemisk natur (7S och 19S); utfällande, agglutinerande, komplementfixerande och andra antikroppar Mer vanligt förekommande är sådana känsliga metoder som den passiva hemagglutypningsreaktionen (se hela kunskapen), komplementfixeringsreaktionen (se hela kunskapen), radioimmunologiska och andra Traditionella, mindre känsliga metoder har också behållit sin betydelse, t.ex. (se hela kunskapen Vidal reaktion), Wright och Huddleson reaktioner vid brucellos (se hela kunskapen Wrights reaktion, Huddlesons reaktion) och andra. Vanligtvis börjar antikroppar registreras i blodserumet från slutet av den första veckan av sjukdomen med en ytterligare ökning av processen för dess utveckling, så en andra studie är nödvändig. Endast vissa nivåer av antikroppar (titer) är av diagnostiskt värde. Så för den serologiska diagnosen tyfoidfeber i TPHA är en villkorligt diagnostisk nivå av O-antikroppar en positiv titer på 1:640 och högre, och för diagnos av tyfoidbakteriobärare, en Vi-antikroppstiter på minst 1:80. En allt större roll spelas av detektion av antikroppar i olika klasser immunglobuliner (A, G, M och andra).

Allergologiska tester baserade på intradermal administrering av olika allergener framställda av patogener (till exempel antraxin för diagnos av mjältbrand, tuberkulin, brucellin, tularin och andra) är ganska enkla att ställa in.

Allt viktigare är tester som inte kräver införande av läkemedel i patientens kropp (in vitro-tester), leukocytförändringstester, ett neutrofilskadetest, Shelley-testet, som bedömer graden av degranulering av blodbasofiler (se hela kunskapsmassan Basophilic test), reaktionen av blastotransformation av lymfocyter av kunskap (se hela kroppens kunskap) och andra.

I den kliniska bedömningen av reaktioner som avslöjar ett tillstånd av överkänslighet eller cellulär immunitet är det nödvändigt att ta hänsyn till patientens överkänslighet mot proteinläkemedel, tidigare behandling med antihistaminer, immunsuppressiva medel.

Reaktioner baserade på neutralisering av intradermalt toxin av patogener av kroppens antikroppar används också (till exempel Schick-Dick-reaktionen för att bestämma närvaron av anti-difteri respektive anti-scharlakansrött immunitet).

Enzymologiska metoder (bestämning av aktiviteten hos olika enzymer i blodet) har funnit den största tillämpningen främst i den komplexa diagnosen av viral hepatit. Det diagnostiska värdet av sådana indikatorer reduceras i huvudsak endast till bestämningen av funktionella förmågor i organens och systemens aktiviteter.

Morfologiska (histologiska) metoder är av begränsad användning praktiskt taget endast i kombination med andra metoder (till exempel upptäckt av patogener, deras antigener eller antikroppar).

Biologiska metoder intar en framträdande plats i diagnostiken av infektionssjukdomar. Med deras hjälp upptäcks toxiner i substrat tagna från patienter eller i studien av kontaminerade livsmedelsprodukter. Dessa metoder, inklusive kombinerade, används huvudsakligen i virologisk praxis för isolering och identifiering av virus (användning av djur, fågelembryon av kunskap - se hela kroppen).

Instrumentella forskningsmetoder: endoskopisk (rotoromanoskopi, gastroduodenoskopi, laparoskopi med flera), elektrofysiologisk (elektrokardiografi, elektroencefalografi med flera), radiologisk och radiologisk. Dessa metoder används i stor utsträckning på kliniken. Genom att genomföra instrumentella studier bestäms deras val av den primära kliniska diagnosen. Så, rotoromanoskopi används för att diagnostisera dysenteri och klargöra de kliniska och morfologiska varianterna av sjukdomsförloppet, lumbalpunktion används för att bestämma den morfologiska sammansättningen av cerebrospinalvätskan och rentgenol. metod - för att upptäcka organskador (lungor, ben, leder, etc.) som är karakteristiska för vissa nosologiska former (tularemi, Q-feber, brucellos och andra).

Komplexiteten i diagnosen, svårigheterna med den komplexa bedömningen av ett stort antal symtom har lett till behovet av en kvantitativ bedömning av individuella diagnostiska egenskaper och att ta reda på den objektiva betydelsen och platsen för var och en av dem. För detta ändamål började olika matematiska metoder baserade på sannolikhetsteorin användas. Walds sekventiella analys (A. Wald, 1960) har funnit den största fördelningen vid diagnos av infektionssjukdomar. Huvudprincipen för metoden är att jämföra sannolikheterna (frekvenserna) för fördelningen av symtom i två sjukdomar eller tillstånd, för att bestämma symtomens differentialdiagnostiska informativitet och att beräkna diagnostiska koefficienter (se den fullständiga kunskapsuppsättningen Diagnos, Diagnos).

Behandling

Behandlingen av en smittsam patient bör vara omfattande och baseras på en djupgående analys av hans tillstånd. Komplett komplex terapeutiska åtgärder utförs enligt följande schema: påverkan på patogenen (antibiotisk terapi, kemoterapi, immunterapi, fagterapi och andra); neutralisering av toxiner (specifika och icke-specifika); återställande av störda vitala funktioner i kroppen (konstgjord ventilation av lungorna, hemodialys, blodersättning, infusionsterapi, kirurgiska ingrepp etc.); återställande av normala parametrar för kroppens homeostas (korrigering av hypovolemi, acidos, kardiovaskulär och andningssvikt, kontroll av hypertermi, diarré, oliguri och andra); öka kroppens fysiologiska motstånd (reaktivitet) (immunterapi, inklusive gammaglobulinterapi, vaccinterapi, hormonbehandling, blodtransfusioner, proteinterapi och andra biologiska stimulantia, sjukgymnastik); hyposensibiliserande terapi (kortikosteroider, desensibiliserande medel, vaccinterapi och andra); symtomatisk terapi (smärtstillande, lugnande medel, sömnmedel, antikonvulsiv terapi och andra); dietterapi; skyddande och återställande regim.

Under varje specifik period av sjukdomen, i varje specifikt fall, ordineras terapi med hänsyn till patologins etiologi och patogenetiska mekanism.

Valet av terapeutiska medel, deras dosering, administreringssätt beror på patientens tillstånd och ålder, formen av sjukdomsförloppet, samtidiga sjukdomar och komplikationer. Vid behandling av de flesta infektionssjukdomar orsakade av bakterier, rickettsiae och protozoer är den huvudsakliga behandlingen verkan på det orsakande medlet (etiotropisk terapi). De mest använda för detta ändamål är antibiotika och kemoterapiläkemedel. Vid förskrivning av dessa läkemedel bör ett antal tillstånd observeras: 1) använd ett läkemedel som har den största bakteriostatiska eller bakteriedödande effekten mot orsaksmedlet till denna sjukdom; 2) använda läkemedlet i en sådan dos eller administrera det på ett sådant sätt att terapeutiska koncentrationer av läkemedlet ständigt skapas i det huvudsakliga inflammatoriska fokuset, och behandlingens varaktighet skulle säkerställa fullständigt undertryckande av patogenens vitala aktivitet; 3) kemoterapiläkemedel och antibiotika bör förskrivas i doser som inte har en toxisk effekt på patientens kropp.

För rätt val antibiotika och kemoterapi, är det nödvändigt att fastställa sjukdomens etiologi. Om etiologin för infektionssjukdomar är okänd, vilket ofta observeras vid polyetiologiska sjukdomar (purulent meningit, sepsis och andra), utförs akut polyetiotropisk behandling, och efter att den etiologiska diagnosen av sjukdomen har fastställts byter de till monoetiotrop behandling. Detta tar hänsyn till känsligheten hos denna patogen för antibiotika och kemoterapi som används. Samtidigt kan experimentella data inte ovillkorligen överföras till klinisk praxis. Ofta kan antibiotikaresistenta mikrober isoleras från en patient och behandling med samma antibiotikum är effektiv och vice versa. Om orsaksmedlet för infektionssjukdomar eller dess känslighet för antibiotika är okänd, är användningen av flera läkemedel tillåten, med hänsyn till synergismen av deras verkan. Antibiotika och kemoterapiläkemedel bör förskrivas så tidigt som möjligt, tills allvarliga lesioner i olika organ och system har utvecklats. Samtidigt, i vissa infektionssjukdomar (dysenteri, kikhosta, scharlakansfeber och andra) som uppstår lätt, utan signifikant försämring av patientens tillstånd, är det bättre att inte ordinera etiotropa läkemedel. De så kallade laddningsdoserna av bakteriedödande preparat bör undvikas, eftersom de medför ett potentiellt hot om att utveckla infektiös-toxisk chock på grund av döden av ett stort antal mikroorganismer och frisättningen av endotoxiner (av typen Herxheimer-Yarish, Lukashevich-reaktion).

Bakteriofager (se hela kunskapen), antimikrobiella sera och gammaglobuliner tillhör också antalet medel som verkar på patogenen. Som ett antiviralt läkemedel används interferon och ett antal interferonogener (till exempel influensavaccin A 2 B) för att stimulera produktionen av interferon i kroppen. För att neutralisera exotoxiner (botulism, difteri, stelkramp och andra) används specifika antitoxiska serum. Serum neutraliserar endast fritt cirkulerande toxin, så de används under de första dagarna av sjukdom. Specifika gammaglobuliner (immunoglobuliner) används vid många infektionssjukdomar (influensa, fästingburen encefalit, mässling och andra). Till viss del minskar kolloida och kristalloida lösningar förgiftning, särskilt blodplasma, färskt blod, gemodez, reopoliglyukin, såväl som steroidhormoner.

Moderna tekniska medel har utökat möjligheterna till patogenetisk terapi, bidragit till införandet av metoder för intensivvård (se hela kunskapsmassan) och återupplivning (se hela kunskapsmassan) i terminala tillstånd till kliniken för infektionssjukdomar. I många fall spelar patogenetisk terapi inte mindre en roll i behandlingen av en patient än etiotropisk terapi, och endast tack vare dess snabba implementering är det möjligt att rädda patientens liv. När du använder en eller annan behandlingsregim blir det nödvändigt att ständigt korrigera det i förhållande till en viss patient.

Många läkemedel som används för att behandla infektionssjukdomar är inte fria från bieffekter, speciellt om de används i stora doser och under en lång kur. Så, toxisk-allergiska reaktioner, dysbakterios (se hela kunskapen), candidiasis (se hela kunskapen), depression av benmärgsfunktion (till exempel leukopeni vid behandling av höga doser levomycetin) och andra är välkända. Rädsla för att antibiotikas bakteriostatiska verkan leder till en minskning av antigen irritation och följaktligen till en försvagning av immunogenesen var inte motiverad, eftersom behandlingen av infektionssjukdomar vanligtvis börjar i utvecklingsstadiet av de kliniska symtomen på sjukdomen, när antigen immuniseringsirritation av kroppens immunokompetenta system redan har uppnåtts.

Antibiotikabehandling garanterar inte alltid mot återfall eller bildning av en bakteriobärare (tyfoidfeber, brucellos, dysenteri). Därför har kombinerade behandlingsregimer med antibiotika och vacciner, antibiotika och icke-specifika immunstimulerande medel (pentoxyl, prodigiosan och andra) föreslagits.

Glukokortikosteroidhormoner (prednisolon och andra) vid långvarig användning kan orsaka olika lesioner och komplikationer, det är också möjligt att aktivera bakteriefloran från dess dolda härdar eller utveckla superinfektion.

Vid användning av serumpreparat (särskilt heterologa) är biverkningar möjliga, uttryckta i utvecklingen av allergiska reaktioner upp till anafylaktisk chock (se fullständig kunskap). Liknande fenomen är mindre uttalade när man förskriver proteinhydrolysat av blod (aminoblod, aminopeptid och andra).

Rehydrering av patienter (till exempel med kolera) med olika lösningar utan kontroll av elektrolyter och syra-bastillstånd kan leda till motsatt effekt, störa kroppens homeostas.

Exodus

Med infektionssjukdomar är återhämtning, övergång till en kronisk kurs eller död möjlig.

Med underlägsenhet av bildandet av immunitet kan sjukdomen ta en acyklisk kurs eller en kronisk process utvecklas. Exacerbationer är möjliga, vilket är en ökning av de huvudsakliga kliniska manifestationerna av sjukdomen under perioden av utrotning eller konvalescens. Exacerbationer observeras främst vid långvariga infektionssjukdomar (tyfusfeber, brucellos, viral hepatit och andra).

Återfall observeras under återhämtningsperioden efter försvinnandet av de kliniska symtomen på sjukdomen. I detta fall återkommer ett fullständigt (eller nästan komplett) symtomkomplex Infektionssjukdomar Återfall kan bero på utvecklingscykeln av patogenen i patientens kropp (malaria, återfallande feber) och vara en typisk manifestation av sjukdomens naturliga förlopp. I andra fall uppstår även återfall under påverkan av ytterligare negativa effekter på patientens kropp (kylning, ätstörningar, psykisk stress, etc.). Återfall observeras vid tyfoidfeber, erysipelas, brucellos och andra.

I vissa fall kan patienten efter återhämtning förbli en bakterieutsöndrare (se hela kunskapen Transport av smittämnen), och även, som ett resultat av ihållande kvarvarande konsekvenser, förlora delvis eller helt förmågan att arbeta (poliomyelit, brucellos, meningokockinfektion, difteri).

Förebyggande

Effektiviteten i kampen mot infektionssjukdomar bestäms av nivån på vetenskaplig kunskap på detta område, tillståndet för den materiella och tekniska basen, utvecklingen av ett nätverk av sanitära och epidemiinstitutioner och, viktigast av allt, det statliga hälsovårdssystemet.

I det förrevolutionära Ryssland var infektionssjukdomar utbredda. Under de första femton åren av 1900-talet insjuknade mer än 100 tusen människor i tyfus varje år, 5-7 miljoner människor med malaria och 50-100 tusen människor med smittkoppor. Koleraepidemier uppstod ständigt, där hundratusentals sjukdomar registrerades (till exempel 1910 insjuknade 230 232 personer, varav 109 560 dog). In the pre-war 1913, there were 423,791 patients with typhoid fever, 446,060 with scarlet fever, and 499,512 with diphtheria. Tsarist Russia practically did not have a centralized sanitary and epidemic organization: the number of sanitary doctors in 1913-1914 did not exceed 600, there were only 28 sanitary and hygienic laboratories.

Första världskriget och sedan Inbördeskrig och utländsk intervention avsevärt förvärrade epidemisituationen i landet. Förekomsten av tyfoidfeber och särskilt tyfus ökade kraftigt. Epidemin av tyfus 1918-1922 är välkänd, då antalet återhämtade patienter nådde 20 miljoner människor.

Från sovjetmaktens första år blev förebyggandet av infektionssjukdomar i fokus för partiets och regeringens uppmärksamhet. Problemet med att bekämpa smittsam sjuklighet har fått sin återspegling i partiprogrammet. Redan 1919 undertecknade V. I. Lenin ett dekret "Om det sanitära skyddet av bostäder". År 1921 utfärdades ett regeringsdekret "Om åtgärder för att förbättra vattenförsörjning, avlopp och sanitet i republiken", 1922 - ett dekret "Om republikens sanitära myndigheter" - den första legaliseringen av det sanitära övervakningssystemet.

Genom ansträngningar från parti, sovjetiska, ekonomiska och medicinska organ, och det hårda arbetet av medicinska arbetare, stoppades massspridningen av tyfus och tyfoidfeber och andra infektionssjukdomar. Åren 1925-1927 minskade förekomsten av smittkoppor och tyfoidfeber till en lägre nivå än 1914.

Med förstärkningen av den sovjetiska statens ekonomi, tillväxten av befolkningens materiella och kulturella nivå, utvecklingen av ett nätverk av sanitära och epidemiska institutioner, fortsatte förekomsten av infektionssjukdomar att minska på 1930-talet. Kolera (1925), dracunculiasis (1932), smittkoppor (1937) eliminerades.

Det stora fosterländska kriget 1941-1945 försenade inte bara den ytterligare nedgången av infektionssjukdomar i landet, utan skapade också förutsättningarna för uppkomsten av epidemier. Men den rikstäckande karaktären av anti-epidemiåtgärder, ett utvecklat system av sanitära och epidemiska institutioner, erfarenheten av specialister på detta område, kombinerat förebyggande arbete bland befolkningen och i trupperna säkerställde ett relativt epidemiologiskt välbefinnande både i landet och i armén; Infektionssjukdomar var inte utbredda och det fanns inga epidemier som vanligtvis åtföljde krig.

Under efterkrigstiden ledde den konsekventa tillväxten av landets ekonomiska makt och det sovjetiska folkets välbefinnande, den fortsatta utvecklingen av den sovjetiska hälso- och sjukvården, de många års erfarenhet som vunnits i kampen mot infektionssjukdomar, det hårda arbetet av epidemiologer, sanitetsläkare, mikrobiologer och andra till utrotningen av malaria, körtlar och återfall av feber i landet. Poliomyelit och difteri är nära att elimineras. Incidensen av mässling, brucellos och tularemi har minskat kraftigt. Jämfört med 1913 har dödligheten för scharlakansfeber minskat med 1300 gånger, för difteri och kikhosta - med 300 gånger.

Planerat arbete utförs i vårt land för att reducera förekomsten av infektionssjukdomar till det maximala, för att eliminera vissa infektionssjukdomar, vilket underlättas av tillväxten av befolkningens materiella och kulturella nivå, skyddet av miljön (atmosfärisk luft, vatten och mark), inrättandet av offentlig servering på vetenskaplig och hygienisk grund, omfattande offentlig finansiering av anti-, epidemi- och sanitetsnätverk av anti-, epidemi- och hälsovårdsnätverk av kraftfulla, epideminiska åtgärder. demiska institutioner och progressiv sovjetisk sanitär lagstiftning. Allt ovanstående bestäms av SUKP:s program, som säger: "Den socialistiska staten är den enda staten som tar hand om skyddet och den ständiga förbättringen av hela befolkningens hälsa. Detta säkerställs genom ett system av socioekonomiska och medicinska åtgärder. Ett brett program genomförs som syftar till att förebygga och på ett avgörande sätt minska sjukdomar, eliminera massinfektionssjukdomar och ytterligare öka den förväntade livslängden.

Egentligen är medicinska åtgärder i kampen mot infektionssjukdomar vanligtvis uppdelade i förebyggande åtgärder, som utförs oavsett förekomsten av infektionssjukdomar, och anti-epidemiåtgärder (se hela kunskapen), som utförs när sjukdomar uppstår.

Förebyggande åtgärder: 1) upprättande av vetenskapligt baserade MPC för skadliga ämnen i atmosfärsluften och inomhusluften, deltagande i utvecklingen av åtgärder för att förhindra föroreningar, kontroll över genomförandet av åtgärder för värdighet. skydd av atmosfärisk luft och luft i företags lokaler; 2) värdighet. övervakning av vattenförsörjningen i befolkade områden och driften av vattenkällor, inrättandet av sanitära skyddszoner (se hela kunskapen) av vattenkällor, värdighet. övervakning av reningsanläggningar vid vattenverk, bakteriologiska och sanitär-kemiska studier av vatten från vattenkällor för vattenförsörjning till befolkningen; 3) värdighet. övervakning av byggandet av industri- och bostadsanläggningar, deltagande i utvecklingen av sanitära levnadsstandarder; 4) övervakning av det sanitära tillståndet i befolkade områden, järnvägsstationer, hav, flod- och lufthamnar, hotell, biografer, tvätterier, kontroll över städning av befolkade områden; 5) övervakning av genomförandet av arbetsskydds- och säkerhetsåtgärder (dammighet, fuktighet, buller etc.); 6) sanitär tillsyn av livsmedelsindustriföretag, handel med livsmedel, offentliga cateringföretag; sanitetstillsyn. läget för marknader, basarer, för transport av livsmedelsprodukter; 7) identifiering och hygienisering av bärare av smittämnen, särskilt bland anställda vid livsmedelsföretag, offentlig catering och vattenförsörjning, barninstitutioner, obstetriska och moderskapsmedicinska institutioner; 8) tillsammans med veterinärtjänsten, sanitär tillsyn av boskapsgårdar, förbättring av gårdar som är ogynnsamma för brucellos, körtlar, Q-feber och andra; 9) värdighet. skydd av territoriet för att förhindra införandet av infektionssjukdomar i karantän från utlandet; 10) organisering av förebyggande desinfektion på platser med konstant trängsel av människor (järnvägsstationer, hamnar, transportmedel, underhållningsföretag) och i djurgårdar som är ogynnsamma för infektioner; I) vid behov, skydda människor från attacker av insekter och fästingar - bärare av infektionssjukdomar: användning av skyddskläder (se hela kunskapsmassan Skyddskläder), skyddsnät (se hela kunskapen), repellenter (se hela kunskapen), screening av lokaler, förstörelse av artropoderade områden i vissa patogena områden av patogena sjukdomar i vektorer av naturliga sjukdomar, smittade sjukdomar, cality Infektionssjukdomar; 12) rutinmässig immunisering (se Fullständig kunskapskod) av befolkningen, immunisering av befolkningen i vissa territorier (till exempel i områden med naturlig fokalisering av vissa infektionssjukdomar), enskilda grupper (medlemmar i fältexpeditioner, jägare och fiskare och liknande); 13) sanitär och epidemiologisk övervakning, studie av regional infektionspatologi, sammanställning av värdighet. - Epidemiologiska beskrivningar av territorier, prognostisering av den epidemiologiska situationen, planering av förebyggande och anti-epidemiåtgärder på kort och lång sikt; 14) främjande av vetenskaplig kunskap bland befolkningen om förebyggande av infektionssjukdomar.

Anti-epidemiåtgärder är inriktade på tre länkar i epidemiprocessen: aktiv identifiering av infektionskällor (patienter och bärare) och deras neutralisering (sjukhusvård och behandling av patienter, sanering av infektionsbärare), neutralisering eller förstörelse (enligt indikationer) av infektionskällor - djur; att bryta sätten för överföring av smittämnen - desinfektion av miljöföremål, förstörelse av insekter och fästingar - bärare av smittämnen eller skydd av människor från blodsugande leddjur, strikt värdighet. övervakning av livsmedelsföretag, cateringanläggningar, vattenförsörjningsanläggningar; för att skapa specifik immunitet (aktiv eller passiv immunisering, nödprofylax). Dessa åtgärder är följande: 1) omedelbar sjukhusvistelse av patienter (enligt indikationer); 2) registrering av uppkomna sjukdomar, brådskande underrättelse till högre organisationer om den uppkomna sjukdomen (sjukdomar, epidemiutbrott); 3) epidemiologisk undersökning av varje fall av sjukdomen, fastställande av infektionskällan, möjliga infektionsvägar (vid epidemiutbrott - spridningssätt och orsaker), fastställa de mest effektiva anti-epidemiåtgärderna i denna speciella situation; 4) aktiv upptäckt av möjliga patienter i utbrottet och deras sjukhusvistelse, identifiering (för ett antal infektioner) av bärare, deras sanitet och strikt isolering vid kolera; 5) transport av infektionssjukdomar på speciella fordon, varje gång desinficeras i en medicinsk institution där patienten levereras; 6) identifiering av personer i kontakt med patienten, vidta åtgärder i förhållande till dem i kontakt - epidemiövervakning, laboratorieundersökning, termometri, nödprevention, isolering, och så vidare (se hela kunskapen Isolering av smittsamma patienter); 7) i vissa fall utföra karantänåtgärder i en bosättning, hus, vandrarhem, barnlag och andra; 8) observation av personer som lämnar karantänområdet, befolkat område; 9) desinfektion, desinsektion, deratisering i utbrottet (beroende på nosologisk form); 10) utföra ett brett utbud av sanitära och förebyggande åtgärder i ett befolkat område; 11) om nödvändigt, immunisering av medlemmar i teamet där sjukdomen inträffade, eller invånare i ett befolkat område (distrikt, region, gränsområde); 12) intensifierad propaganda bland befolkningen om åtgärder för personligt förebyggande av infektionssjukdomar, särskilt bland dem som vårdar patienter som behandlas i hemmet.

Smittsamma djursjukdomar

Smittsamma djursjukdomar är äldre än människors infektionssjukdomar. Ett gemensamt drag för dem är förmågan att överföras från ett sjukt djur till ett friskt och att under vissa förutsättningar acceptera epizootisk spridning. Sedan urminnes tider har infektionssjukdomar hos djur, som orsakade deras massdöd, kraftigt försämrat människors levnadsvillkor, tvingat dem att ändra sina yrken och livsmiljöer.

Infektiösa djursjukdomar kan vara karakteristiska för en djurart (paratyfusfeber, erysipelas hos svin, körtlar och infektiös encefalomyelit hos hästar, boskappest, valpsjuka och så vidare), många djurarter (rabies, brucellos, leptospiros, smittkoppor, mjältbrand, alla typer av mul- och klövsjuka av djur, mul- och klövsjuka) crobacil lez, pasteurellos och andra). Människor är också mottagliga för vissa smittsamma djursjukdomar (rabies, brucellos, leptospiros, Q-feber, listerios, ornitos, mjältbrand, tularemi, pest och andra) (se Zoonoser).

I epidemiologiska termer är djur som är nära människor de farligaste - tamdjur (se hela kunskapen), gnagare (se hela kunskapsmassan). Sjukdomar är mycket mindre vanliga till följd av kontakt med vilda djur. Bland de vanligaste mänskliga infektionssjukdomarna står zoonotiska sjukdomar för cirka 20 %.

Diagnos av infektionssjukdomar hos djur baseras på användningen av kliniska och epizootologiska data, laboratorieresultat, obduktion och histologiska studier. När man ställer en diagnos, särskilt av sjukdomar som är svåra att känna igen, tar de ibland till att infektera djur av samma art, eftersom det inte finns några känsliga laboratoriedjur för denna patogen (till exempel infektiös anemi hos hästar, svinpest). När särskilt farliga sjukdomar uppträder (till exempel epidemisk lunginflammation, boskappest) är det tillåtet att slakta och obducera 2-3 sjuka djur i syfte att ställa en korrekt och snabb diagnos. Allergiska (för körtlar, tuberkulos, brucellos och andra) och serologiska (för brucellos, körtlar, mjältbrand och andra) diagnostiska metoder används också.

Behandling av sjuka djur utförs på infektionsavdelningar på veterinärkliniker eller i särskilt avsedda isolerade rum. Var uppmärksam på beslutet att hålla och mata sjuka djur och skapa förutsättningar som utesluter smittspridning. Vid särskilt farliga sjukdomar är behandling förbjuden (till exempel med körtlar, boskapspest och några andra), djur slaktas.

Återställda djur, beroende på sjukdomens natur, hålls under en tid åtskilda från friska och överförs gradvis till normala förhållanden.

Allmänning förebyggande åtgärder inkluderar: skydd av Sovjetunionens gränser, förhindrande av eventuell import av sjuka djur från utlandet, för vilka veterinärkontrollstationer organiserades vid landets gränser; veterinär tillsyn över djurförflyttning och transport av animaliska råvaror inom landet, såväl som över platser för ansamling av djur (basarer, mässor, djurutställningar och så vidare); veterinär och sanitär tillsyn (se fullständig kunskap) på platser för slakt av djur (köttbearbetningsanläggningar, slakterier, slakterier) och på marknader (köttkontroll- och mjölkkontrollstationer); inom industrin bearbetning av animaliska råvaror; övervakning av korrekt rengöring av djurkroppar (användningsanläggningar, återvinningsanläggningar, boskapsgravplatser etc.).

Ett viktigt förebyggande värde är universella veterinärer. undersökningar av djur med hjälp av allergiska och serologiska diagnostiska metoder, certifiering av boskap, klinisk undersökning av produktionsdjur på gårdar. Boskap som införs på gårdar är föremål för en 30-dagars förebyggande karantän. Vaccination av djur är allmänt införd i praktiken.

När sjukdomar uppstår vidtas åtgärder för att eliminera dem. Den punkt (enskild gård, gård, ort, ibland en grupp gårdar eller ett helt distrikt) där sjukdomar upptäcks förklaras ogynnsamma, karantän utsätts vid behov, ett allmänt klipp utförs, en undersökning av djur genomförs. Beroende på resultaten av undersökningen delas boskapen in i tre grupper: uppenbart sjuka, misstänkta mot sjukdomen och alla andra djur. Uppenbarligen är sjuka djur isolerade (gruppisolering är tillåten); framförallt farliga sjukdomar och brist effektiva medel behandling av sjuka djur förstörs eller, om det föreskrivs i instruktionerna, slaktas för kött; de som är misstänksamma mot sjukdomen undersöks dessutom för att klargöra diagnosen; för alla andra djur som har varit i kontakt med sjuka djur, upprätta kliniska, observationer, genomföra periodiska undersökningar med serologiska och allergiska metoder, samt immunisering.

Villkoren för karantän bestäms av varaktigheten av inkubationsperioden och transporten av patogener efter återhämtning. Innan karantänen hävs genomförs den sista desinfektionen.

När det gäller infektionssjukdomar hos djur som kännetecknas av hög smittsamhet eller en särskild fara för djurhållningen, upprättas en hotad zon kring karantänpunkten, där systematisk veterinärbevakning, immunisering av djur och vissa andra restriktiva åtgärder genomförs.

växtinfektionssjukdomar

Infektiösa växtsjukdomar orsakas av patogena bakterier, virus, svampar, mykoplasmer. Förekomsten av patogena virus upptäcktes först av D. I. Ivanovsky (1892) när han studerade tobakssjukdomar. Virus som orsakar mosaik (ojämn) färgning av löv kallas mosaik. Med mosaiksjukdomar förändras bladbladets form, växten släpar efter i tillväxten. Patologiska förändringar observeras i klorofyllbärande vävnader, innehållet av klorofyll minskar. Sjukdomen överförs lätt genom frön eller juice från sjuka växter. Mekaniska bärare av patogenen är bladlöss, insekter, kvalster, jordnematoder. Förutom tobak infekterar virus tomater, potatis, rödbetor och andra grödor. Infektiösa växtsjukdomar leder till en minskning av avkastningen och en försämring av kvaliteten på spannmål, frukt och så vidare.

Vissa infektionssjukdomar hos växter gör livsmedel beredda av dem olämpliga för konsumtion, till exempel giftig bakterios av vattenmeloner, berusning av spannmål av Fusarium-svampar. De mest kända är "fyllebröd", agranulocytos m.fl.. Den senare sprids vid sen skörd av spannmålsgrödor, när öronen på växter som står på vinstocken under lång tid påverkas av svampar som orsakar spannmålsförgiftning.

Kampen mot växtsjukdomar syftar till att förstöra patogenen, desinfektion av frön med kemikalier, besprutning och damning av växter kemiska preparat, användning av biologiska läkemedel.

Odlingen av sjukdomsresistenta växtsorter är av stor betydelse.

Är du kategoriskt inte nöjd med utsikten att oåterkalleligt försvinna från denna värld? Du vill inte avsluta din livsväg i form av en vidrig ruttnande organisk massa som slukas av gravmaskar som svärmar i den? Vill du återvända till din ungdom för att leva ett annat liv? Börja om från början? Åtgärda misstagen du har gjort? Uppfylla ouppfyllda drömmar? Följ denna länk:

Den viktigaste egenskapen infektionssjukdomar är att den direkta orsaken till deras förekomst är införandet av en skadlig (patogen) mikroorganism i människokroppen. Men denna faktor ensam är vanligtvis inte tillräckligt för att utveckla en infektionssjukdom. Den mänskliga (eller djur) organismen måste vara mottaglig för denna infektion, den måste svara på införandet av mikroben med en speciell patofysiologisk och morfologisk reaktion som bestämmer den kliniska bilden av sjukdomen och alla dess andra manifestationer.

Infektionssjukdomar kännetecknas av en viss etiologi (patogen mikrob eller dess toxiner), smittsamhet, ofta - en tendens till bred epidemispridning, cykliskt förlopp och bildandet av immunitet. I vissa fall skiljer de sig åt i den möjliga utvecklingen av mikrobbärare eller kroniska former av sjukdomen.

Som regel har varje infektionssjukdom sin egen specifika patogen. Så, till exempel, tyfoidfeber orsakas av tyfoidbakterier, tyfus tyfus Provachek. Endast i relativt sällsynta fall är två eller flera infektionssjukdomar som har olika patogener mycket lika i klinisk bild (till exempel tyfoidfeber, paratyfus A och paratyfus B).

Ännu mer sällan visar sig en infektionssjukdom vara en polyetiologisk sjukdom (till exempel sepsis), när olika mikrober kan vara orsakerna till sjukdomen, men även i dessa fall är det möjligt att identifiera ett antal funktioner i den kliniska bilden som är förknippade med virulens och andra egenskaper hos patogenen (s. 23).

Rollen som orsaksmedlet för en infektionssjukdom kan spelas av en mängd olika patogena mikroorganismer: bakterier och (de orsakar difteri, tyfoidfeber, leptospiros, etc.), rickettsia (tyfoidfeber), filtrerbara virus (mässling, Botkins sjukdom), protozoer (amebiasis), svampar (aktinomykos).

Utförda under de senaste åren med hjälp av ett elektronmikroskop (Fig. 1), har många studier om morfologin hos filtrerbara virus avsevärt utökat den vetenskapliga kunskapen om dessa patogener av infektionssjukdomar. Betydande framsteg har gjorts när det gäller att studera växelverkan mellan ett virus och en cell i en infekterad organism, i att utveckla metoder för att känna igen virusinfektionssjukdomar baserade på de senaste forskningsmetoderna, särskilt immunfluorescensmikroskopi, som används för att till exempel detektera influensavirus i epitelceller erhållna i avtryck från nässlemhinnan.

Effekten av ett smittämne på människokroppen utförs både av den mikrobiella cellen själv på grund av dess invasiva förmåga och rörlighet hos mikroben, och av endo- och exotoxiner hos mikroben. I många infektionssjukdomar (difteri, botulism, stelkramp, gas kallbrand) dominerar patologiska fenomen associerade med verkan av mikrobiella exotoxiner på kroppen i kliniken för dessa sjukdomar.

Alla fysiologiska system, kontrollerade som helhet av nervsystemet och korrigerade av specifika humorala och endokrina produkter som bildas i kroppen, deltar i kroppens svar på en invaderande patogen mikrob eller på verkan av ett exotoxin.

Dessutom, i många infektionssjukdomar, bildas specifika cellulära reaktioner (som är fallet med utvecklingen av universell vaskulit hos patienter med tyfus), vävnadernas kemi förändras, vilket tillsammans med produktionen av antikroppar bildar ett gemensamt system av skyddande och adaptiva mekanismer. Mesenkymala reaktioner och produktionen av antikroppar av plasmaceller spelar en viktig roll i detta.

Förloppet och resultaten av infektionssjukdomar beror på det tidigare fysiologiska tillståndet de viktigaste organen och system (nervösa, kardiovaskulära, andningsorgan, etc.).

Så till exempel kan närvaron av tidigare störningar i tarmen bidra till bildandet av kronisk dysenteri. Immuniseringar har en betydande inverkan på kliniken för en infektionssjukdom (till exempel mildrad mässling hos dem som vaccinerats med gammaglobulin).

Om patienten före utvecklingen av en infektionssjukdom hade undernäring, är det mycket ofta en svag reaktivitet hos organismen i den patologiska processen; sjukdomen är ofta mycket lång eller atypisk, svarar dåligt på konventionell behandling (till exempel basillär dysenteri).

De flesta infektionssjukdomar kännetecknas av cyklicitet - en viss sekvens av utveckling, ökning och minskning av symtomen på sjukdomen. Så, till exempel, utseendet på tungan vid scharlakansfeber (5), vilket är ett typiskt tecken på denna sjukdom, förändras avsevärt beroende på sjukdomens dagar.

Perioderna för en infektionssjukdom, nära relaterade till dess cyklicitet, analyseras i detalj i följande presentation.

Vissa infektionssjukdomar (inklusive sepsis av olika etiologier, miliär tuberkulos, meningokockemi) fortskrider utan någon specifik sekvens av ökning och minskning av symtom, d.v.s. acykliskt.

Beroende på utvecklingshastigheten för den kliniska bilden, enligt den allmänna karaktären av förloppet av en infektionssjukdom, särskiljs följande former: a) fulminant, b) akut, c) akut, d) subakut eller utdragen och e) kronisk. De flesta infektionssjukdomar är akuta.

Under de senaste åren har nya data ackumulerats om nervsystemets roll i uppkomsten, utvecklingen och övervinnan av en infektionsprocess, åtföljd av bildandet av olika grader av immunitet. Tillståndet i denna fråga gör det dock ännu inte möjligt att i en enkel och konkret form presentera en sammanhängande studie av nervsystemets roll vid infektionssjukdomar, varför vi i den speciella delen av läroboken begränsar oss till endast enskilda exempel som vittnar om denna roll. Rollen för de retikuloendoteliala och endokrina systemen, såväl som immunitet i patogenesen av ett antal sjukdomar, har fastställts.

Mikrober kan komma in i människokroppen på olika sätt: genom huden, tonsiller, slemhinnor i luftvägarna, matsmältningskanalen etc. Platsen där mikroben introduceras kallas ingångsporten. I vissa infektionssjukdomar kan en patogen mikrob bara ha en ingångsport (till exempel vid dysenteri är de mag-tarmkanalen), i andra - flera ingångsportar (till exempel vid tularemi - hud, tonsiller, slemhinnor i de övre luftvägarna, mag-tarmkanalen och bindhinnan).

Med vilken metod som helst för exponering av en patogen mikrob för kroppen, är alla fysiologiska system involverade i en eller annan grad i kroppens svar. Dessa reaktioner av kroppen som helhet kontrolleras av nervsystemet.

Mikrobers patogenicitet kallas dess förmåga att orsaka en patologisk process i kroppen. Graden av patogenicitet hos samma mikrob kan förändras under långvarig exponering för olika miljöförhållanden. Denna grad eller mått på patogenicitet kallas virulens.

Som redan nämnts producerar vissa mikrober giftiga ämnen (gifter) som frigörs från den mikrobiella cellen till den yttre miljön. Begreppet toxicitet hos en mikrob hänvisar till dess förmåga att producera ett toxin av en eller annan styrka. omlopp mikrobiella toxiner i blodet (till exempel med difteri, stelkramp, botulism) kallas toxemi; det orsakar ett antal störningar i kroppen.

En av manifestationerna av toxicos kan vara utvecklingen av tyfusstatus (Fig. 2); med en betydande grad av berusning är mörkt medvetande, delirium, svår upphetsning, koma möjliga.

Från platsen för deras första introduktion kan mikrober spridas i hela kroppen; vid t ex tyfoidfeber cirkulerar patogener i blodet under hela feberperioden - bakteriemi.

Ris. 2. Typ av patient med typisk tyfusstatus.

Mikrober kan utsöndras från patientens kropp på olika sätt: med avföring, urin, sputum, etc. Samtidigt, tillsammans med huvudvägarna för utsöndring (till exempel med tyfoidfeber med tarmrörelser)

det finns också sidovägar (för tyfoidfeber - genom "urinvägarna").

Resultatet av en infektionssjukdom kan vara antingen en fullständig återhämtning eller död. Men i vissa fall fortsätter mikrober att existera i kroppen under lång tid (bakteriobärare, mer exakt mikrobbärare) även efter slutet av perioden med aktiva manifestationer av sjukdomen. Slutligen är utvecklingen av en kronisk sjukdom möjlig, som till exempel observeras i fall av kronisk dysenteri, som varar i ett antal månader och till och med år.

Under loppet av en infektionssjukdom är det vanligt att skilja mellan flera på varandra följande perioder: inkubation, prodromal, perioden för aktiva manifestationer av sjukdomen, vanligtvis sammanfallande med en ökning av temperaturen, och konvalescens, d.v.s. återhämtning.

Den kliniska bilden av en infektionssjukdom bestäms av en kombination av vanliga patologiska tecken (feber, en eller annan grad av berusning, huvudvärk, förlust av medvetande, etc.) och karakteristiska dysfunktioner hos enskilda organ och system. Mer detaljerat analyseras symptomatologin för infektionssjukdomar av oss i avsnittet "De viktigaste metoderna för att diagnostisera infektionssjukdomar", såväl som i beskrivningen av individuella nosologiska former.

Från det ögonblick som den patogena mikroben kommer in i kroppen och tills de första kliniska tecknen på sjukdomen uppträder, inträffar en latent (inkubations)period, under vilken inte bara reproduktionen och spridningen av patogena mikrober i kroppen äger rum, utan också komplexa processer för omstrukturering av de skyddande fysiologiska anpassningarna av kroppen utvecklas. Denna period är obligatorisk för varje fall av en infektionssjukdom. Varaktigheten av inkubationsperioden varierar avsevärt - från flera timmar (botulism, giftig infektion) till flera veckor och till och med månader (stelkramp, rabies).

Genom att känna till varaktigheten av inkubationsperioden för den infektionssjukdom som patienten ska ha, är det möjligt att jämföra gränserna för fluktuationen av inkubationsperioden med varaktigheten av tidsintervallet som har förflutit mellan datumet för eventuell infektion och uppkomsten av de första kliniska tecknen. Detta underlättar mycket för korrekt diagnos.

Med hänsyn till epidemiologiska data och inkubationsperiodens längd, ett antal frågor relaterade till inrättandet av karantäner, förtydligande nosokomiala infektioner nödvändig observation av fokus för en infektionssjukdom.

Efter slutet av inkubationsperioden utvecklas sjukdomens prodromala period, där de första prekursorerna till sjukdomen detekteras; oftast har de inget specifikt: huvudvärk, sjukdomskänsla, lätt feber etc. Men med vissa infektionssjukdomar kan karakteristiska tecken på sjukdomen redan observeras i prodromalperioden. Till exempel, i prodromalperioden för mässling på munslemhinnan, kan man upptäcka pityriasis peeling (Velsky-Filatov-Koplik symptom), och med naturliga smittkoppor, hudutslag som har en karakteristisk lokalisering.

Efter prodromalperioden kommer perioden och till - t och i ny x manifestationer av en sjukdom där faktiskt den kliniska bilden av en sjukdom kommer fram, all dess originalitet.

Under sjukdomens aktiva period finns det: det initiala stadiet, sjukdomens höjd och stadiet av sättning av alla patologiska manifestationer.

Smittsamheten under olika perioder av sjukdomen är inte densamma och beror både på fördelningen av mikrober i kroppen och på utsöndringsvägarna. Så till exempel är en mässlingspatient smittsam främst i prodromen och på den första dagen av utslagen, senare minskar hans smittsamhet kraftigt.

Virulensen hos asiatisk koleravibrio, isolerad från patientens avföring, är mycket mindre i slutet av sjukdomen än i början.

Som redan nämnts kännetecknas de flesta infektionssjukdomar av cyklicitet - en viss sekvens. intensiteten av manifestation, ökning och minskning av symtom, ofta i regelbundna kombinationer med varandra (mässling, smittkoppor).

Att känna till sjukdomsperioden är viktigt både för att fastställa en diagnos genom kliniska tecken och för att isolera ett mikrob-orsakande medel från en patient i laboratoriestudier. Det är till exempel möjligt att isolera patogenen från blodet hos en patient med tyfoidfeber under hela feberperioden, men oftast är detta möjligt i tidiga datum sjukdom. Sjukdomsperioden är mycket viktig för att organisera rätt "mod och näring för patienten. Detta är lätt att se i exemplet med patienter med tyfoidfeber, som på grund av risken för komplikationer bör ligga på ett särskilt strikt sängläge och få en sparsam diet i slutet av den tredje och under den fjärde veckan av sjukdomen. Ett sådant krav på den kliniska utvecklingen av den ulativa processen följer av denna period av deulcera. tunntarmen.

Infektionssjukdomar kan fortgå typiskt och atypiskt (i det senare fallet finns det former som är okarakteristiska i sina manifestationer). Så, till exempel, hos personer som har vaccinerats mot tyfus, fortskrider denna sjukdom atypiskt - i en mild form, med en förkortad feberperiod.

Efter slutet av feberperioden börjar återhämtningen - en period av konvalescens, under vilken alla normala fysiologiska funktioner återställs i kroppen. Men återhämtningen är inte alltid fullständig. I vissa sjukdomar, såsom tyfoidfeber, är upprepningar möjliga. Sådana upprepningar, återfall, inträffar inom en snar framtid - 5-20 dagar efter den uppenbara återhämtningen eller i en senare period - efter 20-30 dagar.

Ett antal infektionssjukdomar kan ta ett långt, utdraget och ibland kroniskt förlopp som varar i flera år (kronisk dysenteri, brucellos).

Man bör komma ihåg att i vissa fall, efter slutet av den akuta sjukdomsperioden, kan mikrober finnas kvar i människokroppen. Samtidigt kan de från tid till annan släppas ut i den yttre miljön, vilket gör att bakteriebärare utgör en allvarlig fara som infektionskälla (dysenteri, tyfoidfeber).

Patientens ålder påverkar avsevärt förloppet av infektionssjukdomar; i hög ålder är tyfus, till exempel, mycket allvarligare, vilket orsakar allvarliga förändringar i det kardiovaskulära systemet. Hos barn i åldern 3-10 år fortsätter tyfus som regel positivt. Betydelsen av organismens reaktivitet är stor.

Det kliniska förloppet av infektionssjukdomar skiljer sig i betydande individualitet hos olika patienter; i ursprunget till dessa skillnader, som bestämmer originaliteten hos individuella former av sjukdomen, är betydelsen av det funktionella tillståndet hos de ledande systemen i kroppen (nervös, kardiovaskulär, matsmältning) exceptionellt stor. Av stor betydelse är kroppens berusning, graden av utveckling av immunitet. Det vanliga förloppet av en infektionssjukdom kan störas av utvecklingen av exacerbationer och komplikationer.

De allra flesta infektionssjukdomar kännetecknas av febrila reaktioner av kroppen på införandet av patogenen, som återspeglas väl i temperaturkurvan. Feber är en skyddande och adaptiv reaktion. Det finns flera typer av temperaturkurvor som kan ritas genom att markera patientens morgon- och kvällstemperatur på millimeterpapper.

Med konstant feber (febris continua) överstiger inte skillnaden mellan morgon- och kvällstemperatur en grad; en sådan temperaturkurva observeras vid höjden av sjukdomen med tyfus eller tyfus.

Om dagliga temperaturfluktuationer inte överstiger 0,2-0,3 °, är detta ofta en indikator på ett allvarligt sjukdomsförlopp och kan indikera en allvarlig prognos (till exempel i hypertoxiska former av tyfoidfeber).

Med remitterande (laxerande) feber (febris remittens) når skillnaden mellan morgon- och kvällstemperaturer ofta 2-2,5 ° (till exempel med brucellos).

Intermittent (intermittent) feber (febris intermittens) kännetecknas av samma höga intervall, men de är åtskilda med 2-3 dagars intervall normal temperatur(t.ex. sepsis, malaria). En av varianterna av temperaturreaktionen vid infektionssjukdomar är en lång, försvagande hektisk feber (febris hectica), kännetecknad av kraftiga fluktuationer mellan morgon- och kvällstemperaturer - inom 3-4 °. Denna temperaturkurva observeras vid sepsis.

Vågig eller böljande feber (febris undulans) fortsätter med böljande ökningar och sänkningar i temperaturkurvan under flera dagar eller till och med veckor, vilket är möjligt till exempel hos patienter med brucellos.

Med återkommande feber (febris recurrens) varar perioden med temperaturstegring 4-7 dagar; den börjar plötsligt och slutar lika plötsligt, och sedan efter några dagars normal temperatur återkommer febern. Denna typ av temperaturreaktion observeras med återfallande feber.

Vanligtvis, vid infektionssjukdomar, kan vissa typer av kurvor förekomma både i ren form, och i kombinationer i flera dagar. Så, till exempel, hos patienter med tyfoidfeber, efter en konstant feber, kan en period av kraftiga fluktuationer mellan morgon- och kvällstemperaturen (amfibol) inträffa.

Feberperioden kan sluta i infektionssjukdomar på olika sätt. Vid ett kritiskt fall (till exempel med återfallande feber) sjunker temperaturen från höga siffror till normala på 2-3 timmar. Hos patienter med tularemi sjunker temperaturen till det normala, vanligtvis mycket långsamt, stegvis (över 4-6 dagar); denna minskning kallas lysis.

Övergångstyper är också möjliga, till exempel accelererad lysis, där temperaturen sjunker över 1 - V / 2 dagar, som händer med tyfus.

Ett antal infektionssjukdomar (till exempel tredagars malaria) har en sådan karakteristisk form av temperaturkurvan att själva utseendet på den i hög grad underlättar diagnosen.

Som ett resultat av allt ovanstående är det mycket viktigt att noggrant mäta temperaturen, ange de uppgifter som erhållits på temperaturbladet i den medicinska historien.

Människokroppens immunitetstillstånd i förhållande till en eller annan smittsam sjukdom kallas immunitet. De vetenskapliga grunderna för att studera immunitetsprocesser lades av forskningen från den store ryska forskaren I. I. Mechnikov (1845-1916) på 80-talet av XIX-talet och utvecklades sedan framgångsrikt både av I. I. Mechnikov själv och av andra forskare. År 1883 formulerade I. I. Mechnikov huvudbestämmelserna i den fagocytiska teorin. Eftersom I. I. Mechnikov var en ivrig anhängare av den fagocytiska doktrinen, erkände I. I. Mechnikov viktig roll alla immunfaktorer. Allmän definition immunitet formulerades också 1903 av I. I. Mechnikov, som påpekade att: "Under immunitet mot infektionssjukdomar måste man förstå det allmänna systemet av fenomen på grund av vilka kroppen kan motstå attacken av patogena mikrober."

Antikroppar ackumuleras i serumet hos ett djur (till exempel en häst) som immuniserats mot en given mikrob eller dess toxin. Detta är grunden för att erhålla terapeutiska sera.

Antikroppar i blodserumet detekteras med hjälp av en immunreaktion, varav de viktigaste är lys, agglutination och utfällning.

Lysen av bakterier uttrycks i deras upplösning under verkan av ett immunserum som innehåller antikroppar tillsatta till dem (verkan av bakteriolysiner).

Om ett antigent extrakt erhålls från en bakteriekultur genom att koka det med alkali och, placera det i ett smalt provrör, försiktigt lägga ett specifikt serum ovanpå, bildas en grumlig vit ring av utfällt protein vid gränsen av dessa vätskor. Denna reaktion kallas utfällningsreaktionen. Det upptäcktes först av den ryske vetenskapsmannen F. Ya. Chistovich (1899) och användes kort därefter i Tyskland av Ulengut för att bestämma arten av blodplasmaproteiner.

Vid diagnos av infektionssjukdomar används agglutinationsreaktionen mest, vars essens är att limma ihop bakterier och deponera dem på botten av provröret.

Vidal agglutinationstestet används för att diagnostisera tyfoidfeber. Patientens blodserum, utspätt med saltlösning i förhållandet 1:100, 1:200, 1:400 och 1:800, hälls i 4 provrör. Sedan läggs en droppe av en dödad kultur av tyfusbakterier - "diagnosticum" - till varje provrör, och alla provrör placeras i en termostat vid en temperatur på 37 °. Efter 20-24 timmar efter det noteras det i vilken speciell provrörsagglutination som inträffade, dvs lösningen blev klar och bakterierna som fastnade i botten avsatte sig. Den högsta utspädningen av serum, till exempel 1:400, i ett provrör, där agglutination fortfarande noteras, tas som en titer för en positiv reaktion. Agglutinationstestet används för laboratoriediagnostik av tyfoidfeber, paratyfusfeber A och B, brucellos, tularemi och i senare skeden även för dysenteri och många andra infektionssjukdomar.

När en eller annan främmande proteinsubstans införs i kroppen, får den ett tillstånd av ökad känslighet, sensibilisering, i förhållande till detta antigen, och när samma antigen (till exempel terapeutiskt serum) återinförs, svarar det på sin irriterande effekt på ett annat sätt, med en skarpare lokal och allmän reaktion på grund av utvecklingen av allergier.

Allergiska tillstånd ligger till grund för utvecklingen av urtikaria, hösnuva och andra sjukdomar. Förekomsten av en allergi mot mikrobiella antigener hos en person kan fastställas med hjälp av hudtester som används för att diagnostisera infektionssjukdomar. Genom att intradermalt injicera en brucellospatient med 0,1 ml brucellin (melitin), som är ett filtrat av en buljongkultur av brucellosbakterier, kan man observera hudrodnad, svullnad och infiltration på injektionsstället på en dag (4), d.v.s. en allergisk reaktion; det bekräftar diagnosen brucellos.

Människokroppen med överkänslighet på ett främmande protein kan i vissa fall svara på upprepad administrering av samma antigen (till exempel terapeutiskt serum) med en särskilt våldsam reaktion (anafylaxi, anafylaktisk chock) med en kränkning av kroppens vitala funktioner (nedgång i kardiovaskulära funktioner, svår andnöd, kramper, medvetslöshet), i vissa fall av dödsfall, som ett resultat av en dödsfall. Utvecklingen av sådana formidabla tillstånd förklaras av det faktum att de flesta terapeutiska sera framställs genom immunisering av hästar och därför innehåller samma hästserumprotein främmande för människor. I detta avseende, när de administrerar sera för terapeutiska eller profylaktiska ändamål, använder de metoden för fraktionerad administrering (s. 73), vilket förhindrar möjligheten att utveckla anafylaktiska chockfenomen. Medicinsk praxis har fullt ut motiverat denna metod.

Nyligen har vetenskapen berikats av doktrinen om autoallergener, som kan fungera som proteiner i patologiskt förändrade vävnader. Sensibilisering av organismen för dessa produkter kan uppenbarligen spela en roll i patogenesen av kronisk återkommande dysenteri. Problemet med autoimmunitet, som är viktigt för en fördjupad studie av patogenesen av ett antal infektionssjukdomar, utvecklas också kraftigt.

Kliniska former och dynamik för manifestationen av en infektionssjukdom

Infektionssjukdomar i jämförelse med icke-infektiösa har ett antal särdrag: specificitet, smittsamhet, iscensättning av förloppet och bildandet av postinfektiös immunitet. Varje infektionssjukdom orsakas av en viss typ av mikrob, vilket ger den specificitet. Det finns bara en liten grupp infektionssjukdomar (till exempel influensa och dysenteri hos grisar, paragria-3 hos nötkreatur, viral diarré hos nyfödda kalvar), i patogenesen av vilka mer än en mikrobiell art är involverad.

Smittsamma sjukdomars förmåga att spridas, på grund av överföring av patogenen från sjuka djur till friska genom direktkontakt (kontakt) eller med hjälp av infekterade miljöobjekt, kallas smittsamhet (smittsamhet, smittsamhet). De mest smittsamma anses vara akuta infektionssjukdomar som snabbt och brett sprids bland djur i en dysfunktionell besättning (till exempel mul- och klövsjuka, fårkoppor, hästinfluensa, etc.).

För infektionssjukdomar är ett karakteristiskt drag också iscensättningen av deras förlopp, vilket manifesteras av en successiv förändring i inkubationsperioden (dolda), prodromala (prekliniska) och kliniska perioder med ett gynnsamt (återhämtning) eller dödligt (död) resultat.

Efter penetration av en virulent mikrob i kroppen på ett djur uppstår sjukdomen efter en viss tid. Perioden från det ögonblick då mikroben penetrerar till uppkomsten av de första symtomen på sjukdomen eller förändringar som upptäcks under latenta infektioner (tuberkulos, brucellos) genom speciella diagnostiska studier kallas inkubation. Med olika infektionssjukdomar är inkubationstiden inte densamma och sträcker sig från flera timmar; och dagar (botulism, viral gastroenterit, influensa, mul- och klövsjuka, mjältbrand) till flera veckor (brucellos, tuberkulos) och månader (rabies). För de flesta

Infektionssjukdomar, dess varaktighet varierar i genomsnitt från en till två veckor. Den ojämna varaktigheten av inkubationsperioden, även med samma sjukdom, bestäms av olika skäl: patogenens antal och virulens, typen av infektionsgrind, organismens motståndskraft och miljöfaktorer. Under inkubationsperioden förökar sig mikrober, och i vissa fall (pest, mul- och klövsjuka) och släpps ut i den yttre miljön. Därför måste dess varaktighet beaktas när man organiserar åtgärder för att bekämpa en infektionssjukdom.

Efter inkubationsperioden börjar prodromalperioden (preklinisk, prekursorer), som varar från flera timmar till 1-2 dagar. Det kännetecknas av utvecklingen av ospecifika kliniska tecken: feber, anorexi, svaghet och depression. Sedan kommer perioden med full utveckling av den kliniska sjukdomen, där de huvudsakliga, typiska för denna infektion, kliniska tecknen uppträder. Trots all deras specificitet är den kliniska manifestationen av till och med samma sjukdom mycket varierande. Detsamma gäller längden på denna period.

Om ett sjukt djur återhämtar sig, ersätts perioden för full utveckling av de viktigaste kliniska tecknen med en period av konvalescens (konvalescens). När man återhämtar sig frigörs kroppen som regel från det mikroberorsakande medlet, men i vissa fall kan patogenen förbli i kroppen under en tid (ibland under lång tid). Detta tillstånd kallas mikrovagn av konvalescenta (tillfrisknande djur). Det bör särskiljas från mikrotransport av friska djur som en oberoende form av infektion.

Med ett ogynnsamt resultat av en infektionssjukdom kan ett djurs död inträffa mycket snabbt (bradzot, mjältbrand) eller efter en lång tidsperiod som ett resultat av en gradvis försvagning och utmattning av kroppen. Beroende på arten och varaktigheten av den kliniska manifestationen finns det superakut, akut, subakut och kronisk förlopp av en infektionssjukdom.

Det hyperakuta förloppet varar i flera timmar, och typiska kliniska tecken hinner inte utvecklas fullt ut på grund av djurets död. Ett akut förlopp som varar från en till flera dagar kännetecknas av utvecklingen av typiska kliniska tecken. Det subakuta förloppet är längre (upp till 2-3 veckor), kliniska tecken är också typiska, men mindre uttalade. När patogenen inte är mycket virulent eller organismen är mycket resistent, manifesterar sjukdomen sig trögt och drar ut på tiden i veckor, månader och till och med år. Detta sjukdomsförlopp kallas kronisk. Det finns ett antal infektionssjukdomar, vanligtvis kroniskt (tuberkulos, brucellos, infektiös atrofisk rinit, enzootisk lunginflammation, etc.). Med dem är återfall möjliga.

Utöver kursen urskiljs en form av manifestation av en infektionssjukdom, som återspeglar antingen den infektionsprocessens allmänna karaktär eller dess preferenslokalisering. De flesta infektionssjukdomar i sin kliniska manifestation kännetecknas av närvaron av ett ungefär definierat och tydligt uttryckt symtomkomplex, vilket ger anledning att kalla denna form typisk. Det är dock ofta möjligt att observera avvikelser från den typiska formen mot en mild, eller omvänt, allvarlig manifestation av sjukdomen.

Sådana fall av avvikelse brukar kallas en atypisk form. Bland de atypiska formerna av den kliniska manifestationen av sjukdomen urskiljs en abortform, när djuret blir sjukt, men då avbryts sjukdomen snabbt och återhämtning sker. I vissa fall fortsätter sjukdomen med milda kliniska tecken. Denna manifestation av sjukdomen kallas den raderade formen.

Om den smittsamma processen snabbt slutar med återhämtningen av djuret, kallas sjukdomsförloppet godartat. Med minskad naturlig resistens och närvaron av en mycket virulent patogen får sjukdomen ofta ett malignt förlopp, kännetecknat av hög dödlighet (mul- och klövsjuka hos kalvar och smågrisar).

I vissa fall visar närvaron av patogena mikrober i djurets kropp inte kliniska tecken, även om speciella laboratoriestudier kan bestämma båda faserna av den infektionsprocess, inklusive infektionspatologiska förändringar och skyddande-immunologiska reaktioner som är inneboende i denna sjukdom. Denna form av sjukdomen kallas asymptomatisk (latent, latent, osynlig). Därför är begreppet "asymptomatisk, eller latent, form av sjukdomen" inte ekvivalent med begreppen "mikrocarriage" och "immuniserande subinfektion", som är oberoende former av infektion.

Enligt lokaliseringen av den patologiska processen är formerna för infektionssjukdomen också olika. Till exempel, med mjältbrand, septik, tarm, hud, karbunkel, angina och lungmjältbrand särskiljs; med kolibacillos - septiska, intestinala och enterotoxemiska former. Sålunda återspeglar sjukdomsformen lokaliseringen och intensiteten av den infektiösa och patologiska processen, och sjukdomsförloppet speglar dess varaktighet.

Kunskap om formerna och typerna av infektion gör det möjligt att korrekt diagnostisera infektionssjukdomar, i tid identifiera och isolera alla infekterade (infekterade) djur samt planera rationella behandlings- och förebyggande åtgärder och sätt att förbättra besättningen.

Kliniska former av infektionssjukdomar - 3,3 av 5 baserat på 3 röster