الدماغ لا يحصل على الأكسجين. نقص الأكسجين: الأعراض والعلاج والأسباب والعلامات

يمكن أن تحدث مجاعة الأكسجين مع عدم كفاية محتوى الأكسجين في الغلاف الجوي المحيط ، وكذلك مع بعض الحالات المرضية.

لوحظ نقص الأكسجين في الدماغ في حوادث الأوعية الدموية الدماغية ، وظروف الصدمة ، وقصور القلب والأوعية الدموية الحاد ، وإحصار القلب المستعرض الكامل ، والتسمم بأول أكسيد الكربون والاختناق. أصول مختلفة. يمكن أن يحدث نقص الأكسجة الدماغي كمضاعفات أثناء العمليات على القلب والأوعية الدموية الكبرى ، وكذلك في فترة ما بعد الجراحة المبكرة. في الوقت نفسه ، تتطور مجموعة متنوعة من المتلازمات العصبية والتغيرات العقلية ، مع ظهور أعراض دماغية ، وهو اضطراب منتشر في وظائف الجهاز العصبي المركزي.

التسبب في المرض (ماذا يحدث؟) أثناء تجويع الأكسجين

مجهريا ، يمكن ملاحظة الوذمة الدماغية. علامة مبكرة على نقص الأكسجة هي انتهاك لسرير دوران الأوعية الدقيقة - الركود ونقع البلازما والتغيرات النخرية في جدران الأوعية الدموية مع انتهاك نفاذيةها ، وإطلاق البلازما في الفضاء المحيط بالشعر. في شكل حاد من نقص الأكسجة الحاد ، يتم الكشف عن درجات مختلفة من الضرر الذي يلحق بالخلايا العصبية مبكرًا ، حتى تلك التي لا رجعة فيها. في خلايا الدماغ ، تم العثور على التجويف ، التحلل اللوني ، فرط الصباغ ، الادراج البلورية ، التقرح ، التورم الحاد ، حالة الخلايا العصبية الدماغية والمتجانسة ، خلايا الظل. هناك انتهاكات جسيمة للبنية التحتية للنواة ، وغشاءها ، وتدمير الميتوكوندريا ، والتناضج في جزء من الخلايا العصبية.

شدة التغيرات الخلوية تعتمد على شدة نقص الأكسجة. في حالات نقص الأكسجة الحاد ، قد يحدث تعميق في أمراض الخلايا بعد القضاء على السبب الذي تسبب في نقص الأكسجة ؛ في الخلايا التي لا تظهر عليها علامات التلف الجسيم لعدة ساعات ، بعد 1-3 أيام وما بعدها ، يمكن الكشف عن تغيرات هيكلية متفاوتة الخطورة. في المستقبل ، تخضع هذه الخلايا للتسوس والبلعمة ، مما يؤدي إلى تكوين بؤر تليين ؛ ومع ذلك ، فإن الاستعادة التدريجية للبنية الطبيعية للخلايا ممكنة أيضًا.

في نقص الأكسجة المزمن ، عادة ما تكون التغيرات المورفولوجية في الخلايا العصبية أقل وضوحًا ؛ يتم تنشيط الخلايا الدبقية للجهاز العصبي المركزي أثناء نقص الأكسجة المزمن وتتكاثر بشكل مكثف.

أعراض الجوع بالأكسجين

عندما يحدث نقص حاد في الأكسجين ، غالبًا ما تتطور الإثارة. الجهاز العصبي، مما يفسح المجال لتثبيط وزيادة تثبيط وظائفها. يصاحب الإثارة تململ حركي ونشوة وزيادة معدل ضربات القلب والتنفس وشحوب الجلد وظهور العرق البارد على الوجه والأطراف. بعد فترة طويلة أو أقل من الإثارة (وغالبًا بدونها) ، تتطور ظاهرة الاضطهاد مع ظهور سواد في العين (بعد "الوميض" السابق أمام العينين) ، والدوخة ، والنعاس ، والخمول العام ، والذهول ، مع اكتئاب تدريجي للوعي.

التحريض والتعزيز لنشاط التكوينات تحت القشرية مصحوبان بالاضطراب النشاط الحركي، تقلصات العضلات المتشنجة ، التشنجات التوترية والارتجاجية العامة. هذه الفترة عادة ما تكون قصيرة. مزيد من انتشار التثبيط يرافقه تغيير ردود الفعل غير المشروطة: ردود الفعل الجلدية تتساقط أولاً (بطني ، أخمصي ، مشمر) ، ثم سمحاقي (رسغي شعاعي ، فوقي) وأخيراً ردود فعل الأوتار ، والتي تزداد في البداية بشكل حاد ثم تتلاشى ، عادةً في الجزء العلوي أولاً ثم في الأسفل الأطراف. علاوة على ذلك ، تسقط ردود الفعل الحدقة والقرنية. ومع ذلك ، فإن تسلسل اختفاء ردود الفعل ليس هو نفسه دائمًا ؛ هناك حالات الحفاظ على المدى الطويل لردود الفعل الفردية في غياب الآخرين. تتميز اضطرابات الحركة بتطور الشلل التشنجي مع زيادة توتر العضلات ، وردود الفعل ، وظهور ردود الفعل المرضية والوقائية ، ثم تقل قوة العضلات ، وتتلاشى ردود الفعل. مع التطور السريع لمجاعة الأكسجين العميقة ، بعد بضع عشرات من الثواني ، يحدث فقدان للوعي ، وبعد 1-2 دقيقة تتطور غيبوبة. بسبب نقص الأكسجة في الدماغ ، قد تتطور المتلازمات العصبية التالية.

. حالات الغيبوبة (اعتمادًا على انتشار الاكتئاب في وظائف المخ
ومستوى تنظيم الوظائف المحفوظة):

أ) حالة التقشير (غيبوبة تحت القشرة) ؛ ب) السيقان الأمامية (دماغية الدماغ المتوسطة) ، أو غيبوبة "مفرطة النشاط" ؛

ج) الجذع الخلفي ، أو غيبوبة "رخوة" ؛ د) غيبوبة نهائية (شائنة).

. حالات الضعف الجزئي للوعي: أ) الذهول ؛ ب) مذهل. ج) الشك.

. متلازمات منتشرة ضرر عضوي: أ) نقص الأوكسجين الشديد
اعتلال دماغي (مع اضطرابات دماغية ، بصرية ، مخيخية ، خطية) ؛
ب) اعتلال دماغي تالٍ لنقص التأكسج واضح بشكل معتدل.

. حالات الوهن (الوهن التالي لنقص التأكسج مع أعراض نقص وفرط الوهن).
يمكن أن تكون المتلازمات المدرجة مراحل من مظاهر عواقب نقص الأكسجة في الدماغ.

تعتمد أشد درجات الغيبوبة (الغيبوبة التجاوزية) على تثبيط وظائف الجهاز العصبي المركزي ، والذي يتجلى سريريًا في حالة الانعكاس ، وانخفاض ضغط العضلات ، ونقص النشاط الكهربائي للدماغ ("الصمت") ، واضطرابات الجهاز التنفسي. يتم الحفاظ على نشاط القلب ، والنشاط التلقائي للأعضاء الأخرى بسبب التنظيم اللاإرادي المحيطي.

عندما يتم استعادة وظائف المقاطع الذيلية من الجذع ، يستأنف التنفس المستقل (في بعض الأحيان يلاحظ حدوث اضطرابات في إيقاعه) ، وتحدث ردود فعل القرنية - وهذا هو غيبوبة "رخوة" ، أو الجذع الخلفي. يمكن أن يتجلى المزيد من استعادة وظائف الأجزاء الأمامية من الجذع من خلال الأعراض المتوسطة والدماغية في شكل تشنجات منشط ، ورعاش ، وأعراض نباتية واضحة - ارتفاع الحرارة ، احتقان الدم المهاجر ، فرط التعرق ، تقلبات حادة في ضغط الدم. تُعرف هذه الغيبوبة بأنها "مفرطة النشاط" أو الجذع الأمامي.

مع الاستعادة الجزئية لوظائف العقد القاعدية ، ترتبط سمات الغيبوبة القاعدية أو حالة التقشير. الصورة السريريةيتميز بأعراض واضحة للتلقائية الفموية (في بعض الأحيان حركات المص والمضغ) ، وزيادة نشاط مستويات الانعكاس تحت القشرية - الجذعية ، والعمود الفقري ، والمحيطي ، والنباتي. تزداد ردود الفعل الوترية ، وتضعف ردود الفعل الجلدية ، وتحدث ردود الفعل المرضية للقدم واليد. تتجلى ظاهرة التهيج من خلال فرط الحركة على شكل رقصة الشكل والجنح ، وتشنجات رمعية عضلية في مجموعات العضلات الفردية. يظهر مخطط كهربية الدماغ موجات بطيئة منتشرة.

في عملية استعادة الوعي لدى المرضى ، هناك حالة مذهلة. يُعرَّف المذهل الأعمق بأنه ذهول ، ويتم استبدال الدرجات الخفيفة من المذهل تدريجيًا بالنعاس ، وهو ما يتوافق مع استعادة وظائف القشرة الدماغية. في هذه الحالة ، يتم الجمع بين علامات الشفاء وأعراض الفقد والتهيج. يتم تحديد السمات السريرية إلى حد كبير من خلال حالة المركب الحوفي الشبكي.

في الظروف المليئة بالرطوبة ، لا يوجد سوى ردود الفعل الأولية للمحفزات الخارجية. عادة ما تهيمن الموجات البطيئة على مخطط كهربية الدماغ. يصاحب الذهول صعوبة في فهم العبارات المعقدة من قبل المريض ، ومحدودية قدرة الحركات الإرادية ، وصعوبة الحفظ. عادة ما يكذب المرضى. على خلفية مذهلة ، تظهر حالات تشبه الحلم أحيانًا. في حالات النعاس ، يمكن إخراج المرضى بسهولة من حالة النعاس ، فهم يجيبون بشكل كافٍ على الأسئلة ، لكنهم يتعبون بسرعة كبيرة. على خلفية حالة الاضطرابات المذهلة ، والمعرفية ، والتطبيقية ، وأعراض تلف المخيخ والجهاز خارج السبيل الهرمي ، بالإضافة إلى الأعراض العضوية الأخرى. تُعرَّف هذه الاضطرابات على أنها اعتلال دماغي تالٍ لنقص التأكسج ، والذي يتسم أساسًا باضطرابات واضحة في الوعي ، والذاكرة ، وعمه الذهن ، وتعذر الأداء ، واضطرابات الكلام (في شكل فقدان القدرة على الكلام ، أو خلل النطق أو الخَفْس) ، وأعراض المخيخ ، وفرط الحركة الخطي ، والأعراض العضوية البؤرية المنتشرة. في المستقبل ، مع استعادة الوظائف (أحيانًا تكون بعيدة عن الاكتمال) ، تستمر أعراض الوهن العصبي المميزة للوهن التالي لنقص الأكسجين لفترة طويلة. تعتمد هذه الحالات على إضعاف العملية المثبطة مع تطور الضعف العصبي وزيادة الإثارة والأرق وانخفاض الانتباه والذاكرة (شكل مفرط الوهن) أو ضعف كل من العمليات المثبطة والمثيرة ، مصحوبة بالخمول والنعاس والخمول العام (شكل واصلي).

علاج الجوع بالأكسجين

أهمية خاصة هو الحفاظ على الأنشطة من نظام القلب والأوعية الدموية، التنفس ، توازن الماء والملح والحالة الحمضية القاعدية. في علاج عواقب نقص الأكسجة في الدورة الدموية ، فإن العقاقير المخدرة ومضادات الذهان لها أهمية خاصة. انخفاض حرارة الجسم العام والدماغ ، الدورة الدموية خارج الجسم ، الأوكسجين عالي الضغط. لمنع اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة ، من المستحسن استخدام مضادات التخثر ، rheopolyglucin. مع الوذمة الدماغية ، غالبًا نتيجة لنقص الأكسجة ، يتم استخدام مزيلات الاحتقان. ومع ذلك ، يجب ألا يغيب عن البال أن الوذمة الدماغية تحدث أحيانًا بعد عدة ساعات من تطور اضطرابات الدورة الدموية ، وبالتالي قد تتزامن مع ظاهرة "الارتداد" (زيادة الضغط الاسموزي بسبب عوامل التجفيف المستخدمة سابقًا).

تعتبر الأدوية المضادة للسمنة واعدة للغاية ، لكنها تستخدم بشكل أساسي في التجربة حتى الآن. محاولات إنشاء quinones جديدة (على أساس orthobenzoquinone) تستحق اهتماما كبيرا. خصائص الحماية تمتلكها مستحضرات مثل الجوتيمين ، هيدروكسي بوتيرات الصوديوم ، وكذلك عوامل من مجموعة منشط الذهن.

نقص الأكسجة (نقص الأكسجة)هو نقص الأكسجين في أنسجة الجسم تجويع الأكسجين).

مع تطور نقص الأكسجة ، هناك نقص في إمدادات الأكسجين للأنسجة. هذا يؤدي إلى نقص الطاقة على المستوى الخلوي ، وموتهم اللاحق ، ونخر الأعضاء وفشل الأعضاء. لا يؤدي نقص الأكسجة إلى تعقيد مسار المرض فحسب ، بل يحدد أيضًا نتائجه.

يميز بَصِيرو مزمنتجويع الأكسجين للخلايا. يتطور نقص الأكسجة الحاد مع جميع أنواع الصدمات وفقدان الدم والحمل البدني الزائد. لوحظ نقص الأكسجة المزمن في عدد من الحالات المرضية: أمراض الجهاز التنفسي والجهاز القلبي الوعائي وأمراض الدم والكبد والكلى ونظام الغدد الصماء.

الشرط الضروري لحياة أي بنية بيولوجية هو الاستهلاك المستمر للطاقة. يتم إنفاق هذه الطاقة على العمليات البلاستيكية ، أي للحفاظ على وتحديث العناصر التي يتكون منها هذا الهيكل ، وضمان نشاطه الوظيفي.

تحصل جميع الحيوانات على الطاقة التي تحتاجها من هدم الكربوهيدرات والدهون والبروتينات الموجودة في طعامها. ومع ذلك ، فإن خلايا الكائنات الحية الحيوانية غير قادرة على استخدام الطاقة بشكل مباشر. العناصر الغذائية. يجب أن يخضع الأخير أولاً لتحولات عديدة ، يُطلق على مجملها اسم الأكسدة البيولوجية. نتيجة للأكسدة البيولوجية ، يتم تحويل طاقة العناصر الغذائية إلى شكل يمكن استخدامه بسهولة من روابط الفوسفات للمركبات الكبيرة ، والتي تحتل ATP مكانًا رئيسيًا من بينها. يتم تشكيل الجزء الرئيسي من الماكرو في الميتوكوندريا ، حيث تحدث أكسدة الركائز إلى جانب الفسفرة ؛ لذلك ، من أجل الإمداد الطبيعي للطاقة لعمليات الحياة ، من الضروري أن تدخل كمية كافية من الركائز والأكسجين إلى الميتوكوندريا ، بحيث يتم استخدامها بكفاءة وتشكيلها باستمرار كميات كافية ATP.

إذا لم يتم تلبية الحاجة إلى ATP ، تحدث حالة من نقص الطاقة ، مما يؤدي إلى اضطرابات التمثيل الغذائي والوظيفية والشكلية المنتظمة حتى موت الخلايا. في الوقت نفسه ، تظهر أيضًا تفاعلات تكيفية وتعويضية مختلفة. مزيج كل هذه العمليات يسمى نقص الأكسجة.

نقص الأكسجة شائع جدًا ويعمل كأساس إمراضي أو مكون مهمالعديد من الأمراض. اعتمادًا على المسببات ودرجة ومعدل التطور ومدة حالة نقص الأكسجة ، تفاعل الكائن الحي ، يمكن أن تختلف مظاهر نقص الأكسجة بشكل كبير ، مع الاحتفاظ بالسمات الأساسية الرئيسية. وبالتالي ، من الممكن تعريف نقص الأكسجة كعملية مرضية نموذجية ناتجة عن عدم كفاية الأكسدة البيولوجية وانعدام أمن الطاقة لعمليات الحياة التي تسببها.

كيفية التعامل مع نقص الأكسجة

للحد من نقص الأكسجة ، يتم استخدام العوامل والطرق الدوائية التي تزيد من إيصال الأكسجين إلى الجسم وتحسن استخدام الأكسجين المتداول فيه من قبل الجسم ، مما يقلل من طلب الأكسجين في الأعضاء والأنسجة.

العوامل الدوائية هي مضادات الأكسدة ومضادات الأكسدة. هؤلاء الأدويةيساهم في زيادة استهلاك الأنسجة للأكسجين "اقتصاديًا" ، واستخدامه بشكل أفضل ، وبالتالي تقليل نقص الأكسجة وزيادة مقاومة الجسم لنقص الأكسجين.

تصنيف حالات نقص الأكسجين

اعتمادًا على أسباب حدوث وآليات التطور ، يتم تمييز نقص الأكسجة بسبب نقص الأكسجين في الهواء المستنشق ، وعدم كفاية امتصاصه للجسم ، وعدم كفاية النقل إلى الخلايا ، وضعف الاستخدام في الميتوكوندريا.

وفقًا لذلك ، يتم تمييز الأنواع الرئيسية التالية من نقص الأكسجة:

1. خارجي:

• منخفض الضغط.
• نورموباريك.

2. الجهاز التنفسي (الجهاز التنفسي).

3. الدورة الدموية (القلب والأوعية الدموية).

4. الهيمية (الدم).

5. الأنسجة (الأنسجة الأولية).

6. الزائد (حمل نقص الأكسجة).

7. الركيزة.

8. مختلطة.

وفقًا لمعيار انتشار حالة نقص الأكسجين ، هناك:

• نقص الأكسجة المحلي
• نقص الأكسجة العام.

حسب سرعة التطوير ومدته:

• بسرعة البرق؛
• بَصِير؛
• تحت الحاد [عامة]
• مزمن.

حسب الشدة:

• ضوء؛
• معتدل؛
• ثقيل؛
• نقص الأكسجة الحرج (المميت).

تفاعلات وقائية تكيفية أثناء نقص الأكسجة

التكيف في حالات الطوارئ

عندما يتعرض الجسم للعوامل المسببة لنقص الأكسجة ، يحدث عدد من ردود الفعل التكيفية بسرعة ، بهدف منعه أو القضاء عليه. مكان مهم بين آليات التكيف في حالات الطوارئ ينتمي إلى أنظمة نقل الأكسجين.
يتفاعل الجهاز التنفسي مع زيادة التهوية السنخية بسبب تعميق وزيادة التنفس وتعبئة الحويصلات الاحتياطية ؛ في نفس الوقت ، يزيد تدفق الدم الرئوي. يتم التعبير عن ردود فعل نظام الدورة الدموية من خلال زيادة الحجم الكلي للدم المنتشر بسبب إفراغ مستودعات الدم ، وزيادة العائد الوريدي وحجم السكتة الدماغية ، وعدم انتظام دقات القلب ، وكذلك إعادة توزيع تدفق الدم بهدف إمداد الدم السائد للدماغ والقلب والأعضاء الحيوية الأخرى.

في نظام الدم ، تتجلى الخواص الاحتياطية للهيموجلوبين ، ويتم تحديدها من خلال منحنى الانتقال المتبادل للأكسجين والأكسجين اعتمادًا على Po2 في بلازما الدم ، ودرجة الحموضة ، و Pco2 وبعض العوامل الفيزيائية والكيميائية الأخرى ، مما يضمن كفاية تشبع الدم بالأكسجين في الرئتين ، حتى مع وجود نقص كبير أو أكثر. القضاء التام على الأكسجين في الأنسجة ناقصة التأكسج. تزداد أيضًا سعة الأكسجين في الدم بسبب زيادة ارتشاح خلايا الدم الحمراء من نخاع العظام.

تتجلى الآليات التكيفية على مستوى أنظمة استخدام الأكسجين في الحد من النشاط الوظيفي للأعضاء والأنسجة التي لا تشارك بشكل مباشر في توفير الأكسدة البيولوجية ، وزيادة اقتران الأكسدة والفسفرة ، وزيادة في ATP اللاهوائي التوليف بسبب تنشيط تحلل السكر.

التكيف على المدى الطويل

يساهم نقص الأكسجة المتكرر ذو الشدة المعتدلة في تكوين حالة من التكيف طويل الأمد للجسم ، والذي يعتمد على زيادة قدرات أنظمة نقل الأكسجين واستخدامه: زيادة مستمرة في انتشار سطح الحويصلات الرئوية ، ارتباط أفضل بين التهوية الرئوية وتدفق الدم ، تضخم عضلة القلب التعويضي ، زيادة محتوى الهيموجلوبين في الدم ، وكذلك زيادة عدد الميتوكوندريا لكل وحدة كتلة من الخلية.

اضطرابات التمثيل الغذائي والوظائف الفسيولوجية أثناء نقص الأكسجة

مع عدم كفاية أو استنفاد آليات التكيف ، تحدث اضطرابات وظيفية وهيكلية ، حتى موت الكائن الحي.

تحدث التغيرات الأيضية أولاً في استقلاب الطاقة والكربوهيدرات: يتناقص محتوى ATP في الخلايا مع زيادة متزامنة في تركيز منتجات التحلل المائي - ADP و AMP والفوسفات غير العضوي ؛ في بعض الأنسجة (خاصة في الدماغ) ، ينخفض ​​محتوى فوسفات الكرياتين حتى قبل ذلك. يتم تنشيط تحلل السكر بشكل كبير ، مما يؤدي إلى انخفاض محتوى الجليكوجين وزيادة تركيز البيروفات واللاكتات ؛ كما أنه يساهم في التباطؤ العام لعمليات الأكسدة وصعوبة العمليات المعتمدة على الطاقة لإعادة تخليق الجليكوجين من حمض اللاكتيك. يستلزم عدم كفاية العمليات المؤكسدة عددًا من التحولات الأيضية الأخرى التي تزداد مع تعمق نقص الأكسجة: أيض الدهون والبروتينات والكهارل والناقلات العصبية مضطرب ؛ الحماض الأيضي ، توازن النيتروجين السلبي. مع زيادة تفاقم نقص الأكسجة ، يتم أيضًا منع تحلل السكر ، وتكثيف عمليات التدمير والتعفن.

عادة ما تبدأ الاضطرابات في وظيفة الجهاز العصبي في مجال النشاط العصبي العالي (HNA) وتتجلى في اضطراب العمليات التحليلية والتركيبية الأكثر تعقيدًا. غالبًا ما يكون هناك نوع من النشوة ، حيث تُفقد القدرة على تقييم الموقف بشكل مناسب. مع تفاقم نقص الأكسجة ، تحدث انتهاكات جسيمة للدخل القومي الإجمالي حتى فقدان القدرة على العد ببساطة والذهول والفقدان التام للوعي. جاهز على المراحل الأولىنقص الأكسجة ، هناك اضطراب في التنسيق في المعقد الأول ، ثم في أبسط الحركات ، يتحول إلى adynamia.

يتم التعبير عن اضطرابات الدورة الدموية في حالة عدم انتظام دقات القلب ، وضعف انقباض القلب ، عدم انتظام ضربات القلب حتى الرجفان الأذيني والبطيني. قد يزداد الضغط الشرياني في البداية ، ثم ينخفض ​​تدريجياً حتى تطور الانهيار ؛ تحدث اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة. في الجهاز التنفسي ، بعد مرحلة التنشيط ، تحدث ظواهر خلل النطق انتهاكات مختلفةإيقاع واتساع حركات الجهاز التنفسي. بعد توقف قصير المدى بشكل متكرر ، يظهر التنفس النهائي (النذل) في شكل "تنهدات" متشنجة عميقة نادرة ، تضعف تدريجياً حتى التوقف التام. مع نقص الأكسجة سريع التطور (البرق السريع) ، فإن معظم التغييرات السريرية غائبة ، لأن التوقف الكامل للوظائف الحيوية يحدث بسرعة كبيرة ويحدث الموت السريري.

تتجلى الأشكال المزمنة من نقص الأكسجة التي تحدث مع فشل الدورة الدموية والجهاز التنفسي لفترات طويلة ، مع أمراض الدم وغيرها من الحالات المصحوبة باضطرابات مستمرة من عمليات الأكسدة في الأنسجة ، من خلال زيادة التعب ، وضيق التنفس ، والخفقان مع طفيف. النشاط البدني، الانزعاج العام ، التغيرات التصنعية التي تتطور تدريجياً في الأعضاء والأنسجة المختلفة.

الوقاية والعلاج من حالات نقص الأوكسجين

تعتمد الوقاية والعلاج من نقص الأكسجة على السبب الذي تسبب فيه ويجب أن تهدف إلى القضاء عليه أو التخفيف من حدته. كتدابير عامة ، التنفس الصناعي أو المساعد ، تنفس الأكسجين تحت الطبيعي و ضغط دم مرتفع، علاج النبض الكهربائي لاضطرابات القلب ، نقل الدم ، العوامل الدوائية. في الآونة الأخيرة ، انتشر ما يسمى بمضادات الأكسدة - عوامل تهدف إلى قمع أكسدة الجذور الحرة للدهون الغشائية ، والتي تلعب دورًا مهمًا في تلف الأنسجة الناقص الأكسدة ، ومضادات الأكسدة ، والتي لها تأثير مفيد مباشر على عمليات الأكسدة البيولوجية.

يمكن زيادة مقاومة نقص الأكسجة من خلال تدريب خاص على العمل في ظروف الارتفاعات العالية ، في الأماكن الضيقة والظروف الخاصة الأخرى.

في الآونة الأخيرة ، تم الحصول على بيانات حول آفاق الاستخدام للوقاية والعلاج من الأمراض المختلفة التي تحتوي على مكون نقص الأكسجين ، والتدريب على جرعات نقص الأكسجة وفقًا لمخططات معينة وتطوير التكيف على المدى الطويل معها.

نقص الأكسجة الجنين

الأسباب

يحدث نقص الأكسجة في الجنين نتيجة لضعف توصيل الأكسجين إلى الأنسجة و (أو) استخدامه. يميز بين الحادة و نقص الأكسجة المزمنالجنين. أسباب ذلك متنوعة للغاية ، ويمكن أن تكون مرتبطة بالحالة الصحية. أم المستقبلوأي مشكلة أثناء الحمل والولادة. من الضروري ، عند التخطيط للحمل ، الخضوع للفحص وتقليل مخاطر الإصابة بنقص الأكسجين لدى الجنين.

العوامل المسببة لنقص الأكسجة الجنيني المزمن:

أمراض الأم التي تؤدي إلى الإصابة بنقص الأكسجة (عيوب القلب ، السكري، وفقر الدم ، وأمراض القصبات الهوائية ، والتسمم ، بما في ذلك العدوى) وظروف العمل غير المواتية (المخاطر المهنية) ؛
. مضاعفات الحمل (وما يرتبط بها من ضعف في نمو المشيمة) واضطراب في الدورة الدموية الرحمية ( تسمم متأخر، perenashivanie ، polyhydramnios) ؛
. مرض الجنين (معمم عدوى داخل الرحموالتشوهات).

يحدث نقص الأكسجة الجنيني الحاد نتيجة لما يلي:

انفصال المشيمة
. توقف تدفق الدم عبر الحبل السري عند تثبيته ؛ عند التشابك مع الحبل السري وفي عدد من الأسباب الأخرى المرتبطة بانتهاك مفاجئ للدورة الدموية بين الأم والجنين
يكون الجنين أكثر مقاومة لنقص الأكسجة مقارنة بالبالغين. العوامل التي تضمن تكيف الجنين مع نقص الأكسجة هي زيادة القدرة على حمل الأكسجين بواسطة الهيموجلوبين ، وكذلك زيادة قدرة الأنسجة على امتصاص الأكسجين من الدم.

عواقب

مع بداية نقص الأكسجة في جسم الجنين ، يتم تنشيط آلياته التكيفية التعويضية. تحدث العمليات التالية بشكل متسلسل: يزداد تدفق الدم في الرحم ، ثم يزداد إنتاج الهرمونات التي تؤثر على استقلاب الخلايا ، ويزداد توتر الأوعية الدموية ، ونتيجة لذلك ، يترسب الدم في الكبد - مما يسهل تدفق الدم الكلي للجنين. يتم إعادة توزيع الدم ، ويتم توفير أنسجة المخ والقلب والغدد الكظرية بشكل أساسي ، ويتدفق الدم في الرئتين والكلى ، الجهاز الهضميوجلد الجنين. وفقًا لذلك ، عند ولادة طفل عانى من هذه الحالة في الرحم ، يمكن للمرء أن يتوقع حدوث انتهاك لوظائف هذه الأعضاء - في شكل اضطرابات تنفسية عابرة ، ومتلازمة القلس ، واحتباس السوائل في الجسم.

مع نقص الأكسجة الجنيني لفترة طويلة أو مع انخفاض إضافي حاد في إمداد الأكسجين ، تبدأ المرحلة التالية من تفاعل الجنين ، والتي تتميز بالمشاركة القصوى للاحتياطيات الوظيفية الكيميائية الحيوية وظهور العلامات الأولى لاستنفاد التفاعلات التكيفية التعويضية. في الأنسجة ، هناك انتقال إلى نوع من التنفس الخالي من الأكسجين ، ومن ثم إزالة المعاوضة - هناك إفرازات من البراز في السائل الذي يحيط بالجنين، يظهر بطء القلب (بطيء معدل ضربات القلب) الجنين ، يتغير تدفق الدم الدماغي - يعاد توزيع الدم مع الإمداد السائد للمناطق تحت القشرية. إذا لم تحدث الولادة في هذه المرحلة ، فإن تطور الاضطرابات يؤدي إلى انخفاض في توتر الأوعية الدموية ، وتزداد نفاذية جدار الأوعية الدموية وتحدث وذمة الأنسجة بسبب إطلاق السوائل من حيز الأوعية الدموية. في هذه المرحلة ، يعاني الدماغ بالفعل ، ولا رجعة فيه - تموت الأنسجة العصبية ، ثم تموت الجنين نفسه.
نوع من نقص الأكسجة هو اختناق حديثي الولادة (حرفيا - الاختناق) - حالة مرضية مرتبطة بانتهاك آليات التكيف أثناء الانتقال من داخل الرحم إلى وجود خارج الرحم.

يسبق الاختناق عند الوليد في 75-80٪ من الحالات نقص الأكسجة الجنيني ، والذي يحدد عمومية تطور هذه الحالات. بالإضافة إلى العوامل المساهمة في نقص الأكسجة ، أثناء الولادة تشمل ما يلي: تمزق الأغشية المبكر ، الوضع غير الصحيح للجنين ، المخاض المطول ، التخدير الدوائي.

سبب الاختناق هو عدم قدرة الطفل على أخذ نفس عميق وعميق ، مما يؤدي إلى ملء الرئتين بالهواء ، وزيادة ضغط الدم ، وتطوير تدفق الدم بشكل مستقل. ونتيجة لنقص الأكسجة ، يحتفظ الطفل بإمدادات الدم ، على غرار داخل الرحم ، ومرة ​​أخرى ، يزداد نقص الأكسجة وتحدث تغيرات لا رجعة فيها ، حتى موت الخلايا. يحتاج مثل هذا الطفل إلى المساعدة - الإنعاش في غرفة الولادة ، وفي بعض الحالات ، مزيد من التهوية الاصطناعية للرئتين لتكييفها مع ظروف الحياة خارج الرحم.

يساهم وجود نقص الأكسجة لدى الجنين وحديثي الولادة في تطوير الخلل الوظيفي لكل من الأعضاء والأنظمة الفردية ، وبالتالي ، كلما زادت شدة نقص الأكسجة المنقولة ، زادت حدة انتهاكات نشاط الجسم.

التشخيص والعلاج

في الطب الحديث ، هناك مجموعة واسعة إلى حد ما من طرق تشخيص نقص الأكسجة ، سواء في الجنين أو في حديثي الولادة. يتم اختيار خوارزمية التشخيص من قبل أطباء أمراض النساء والتوليد وبعد ولادة طفل - طبيب حديثي الولادة وطبيب أطفال.

بمساعدة معدات التشخيص بالموجات فوق الصوتية ، من الممكن تحديد سرعة تدفق الدم في أوعية الجنين والحبل السري ، الشريان الرحميوعلى أساس البيانات التي تم الحصول عليها لتحديد علامات مبكرةاضطرابات الدورة الدموية في نظام الأم والمشيمة والجنين ، ويصف العلاج اللازم وتحديد أساليب أخرى لإدارة الحمل.

يوصف العلاج اعتمادًا على عواقب نقص الأكسجة. في حالة حدوث نقص حاد في الأكسجين أثناء الولادة ، يتم إعطاء الطفل مساعدة في الإنعاش ، ويتم تنظيف المجاري الهوائية ، ويتم تحفيز التنفس الطبيعي ، وإذا لزم الأمر ، يتم إجراء التنفس الاصطناعي. ثم يتم مراقبة الطفل من قبل أخصائي أمراض الأعصاب ، الذي يصف دورة علاج إعادة التأهيل: الأدوية التي تعمل على تحسين وظائف المخ ، والمهدئات ، والتدليك ، وتمارين العلاج الطبيعي ، والعلاج الطبيعي. قد يحتاج الأطفال الأكبر سنًا إلى مساعدة معالج النطق والأخصائي النفسي.

الشيء الرئيسي في عملية الشفاء هو الإشراف الطبي الديناميكي.

مصدر المعلومات:

• m-i-v.ru - عيادة بيطرية MiV ؛
• bestreferat.ru - مجردة ؛
• tridevyatki.ru - قاموس المصطلحات الطبية 999 ؛
• eka-parenteli.ru - مجلة للآباء.

انتهاك التهوية

انتهاك الأوكسجين

يمكن أن تؤدي العديد من الاضطرابات إلى نقص الأكسجة (مثل ضيق التنفس وفشل الجهاز التنفسي). ومع ذلك ، يمكن أن يحدث نقص الأكسجة الحاد لدى مريض في المستشفى في حالة عدم وجود أمراض في الجهاز التنفسي. عادة ما يكون للمرض مجموعة محدودة من الأسباب.

يمكن تقسيم هذه الأسباب إلى:

• اضطرابات التهوية ،
• اضطرابات الأوكسجين.

تقييم نقص الأكسجين

يجب أن يحدد الحجم الإجمالي للسوائل المعطاة أثناء الإقامة في المستشفى ، ولا سيما خلال 24 ساعة ، مقدار الحمل الزائد. يجب مراجعة وصف الأدوية للتخدير. مع نقص الأكسجة (O 2 التشبع<85%) лечение начинается одновременно с оценкой.

عيادة

يشير ضيق التنفس المفاجئ ونقص الأكسجة إلى حدوث انسداد رئوي (PE) أو استرواح الصدر. تشير الحمى والقشعريرة والسعال (أو زيادة إفراز المخاط) إلى الالتهاب الرئوي. قد يشير تاريخ مرض القلب والأوعية الدموية والحالات الطبية الأخرى (مثل الربو ومرض الانسداد الرئوي المزمن وفشل القلب) إلى تفاقم المرض. يشير ألم الأطراف من جانب واحد إلى تجلط الأوردة العميقة (DVT). تشير الإصابة الخطيرة السابقة أو الإنتان الذي يتطلب إنعاشًا كبيرًا إلى متلازمة الضائقة التنفسية الحادة. تشير صدمة الصدر السابقة إلى كدمة رئوية.

الفحص البدني

يجب تقييم سالكية مجرى الهواء وقوة التنفس وكفايته على الفور. بالنسبة للمرضى الخاضعين للتهوية الميكانيكية ، من المهم تحديد أن الأنبوب الرغامي غير مسدود أو مزاح. يشير غياب التنفس من جانب واحد في جميع مجالات الرئة إلى استرواح الصدر أو انسداد القصبة الهوائية عند التنبيب والصفير والحمى والالتهاب الرئوي على الأرجح. عروق العنق المنتفخة مع خرخرة ثنائية في الرئتين تشير إلى حجم صغير الحجم الزائد. يتجلى ضيق التنفس من خلال تشنج قصبي (عادة الربو أو رد فعل تحسسي ، ولكن هذا نادر الحدوث).

التشخيص

عادة ما يتم اكتشاف نقص الأكسجة في البداية على مقياس التأكسج النبضي. يجب على المرضى إجراء أشعة سينية على الصدر ، تخطيط كهربية القلب. إذا ظل التشخيص غير واضح بعد هذه الدراسات ، فيجب إجراء تشخيص للانسداد الرئوي. يمكن إجراء تنظير القصبات في المرضى الذين تم تنبيبهم لاستبعاد (وإزالة) كتلة القصبة الهوائية. قد تكون القسطرة الرئوية ضرورية لاستبعاد قصور القلب. لتقييم درجة نقص الأكسجة وفعالية العلاج في وحدة العناية المركزة ، يتم استخدام دراسة لتوازن الدم الحمضي القاعدي.

علاج نقص الأكسجين

إذا استمر نقص التهوية ، فمن الممكن إجراء تهوية ميكانيكية من خلال التهوية غير الغازية بالضغط الإيجابي أو التنبيب الرغامي. نقص الأكسجة المستمر يزيل O2 إضافية.

العلاج بالأوكسجين

يتم إعطاء كمية O 2 وفقًا لقراءات قياس التأكسج النبضي للحفاظ على PaO 2 بين 60 و 80 مم زئبق. (أي 92 إلى 100٪ تشبع) دون التسبب في سمية O 2. يوفر هذا المستوى التسليم اللازم لنسيج O 2 منذ ذلك الحين. منحنى تفكك أوكسي هيموغلوبين هو السيني ، مما يؤدي إلى زيادة PaO 2> 80 مم زئبق ، ويزيد توصيل O 2 قليلاً ، حسب الحاجة.

ستؤدي المستويات العالية المستمرة من FiO 2> 60٪ إلى تغيرات التهابية وتسلل سنخية وتليف رئوي في النهاية. لا ينبغي تجنب FiO 2> 60٪ إذا لزم الأمر للبقاء على قيد الحياة. Fio 2<60% хорошо переносится в течение длительного времени.

Fio 2<40% можно подать через носовые канюли или простую маску. Носовые канюли используют поток O 2 от 1 до 6 л/мин. Потому что 6 л/мин достаточно, чтобы заполнить носоглотку, более высокие скорости потока не имеют никакой пользы. Простые маски и носовые канюли не доставляют достаточное FiO 2 из-за смеси O 2 с комнатным воздухом и дыханием через рот. Тем не менее маски типа Вентури могут доставить очень точные концентрации O 2 .

يتطلب FiO 2> 40٪ استخدام قناع O 2 مع خزان يتم نفخه بـ O 2 من التيار الكهربائي. في جهاز نموذجي ، يستنشق المريض 100٪ O 2 من الخزان ، وعند الزفير ، يقوم صمام رفرف مطاطي بإخراج هواء الزفير إلى البيئة ، مما يمنع اختلاط ثاني أكسيد الكربون وبخار الماء مع O 2 المستنشق. ومع ذلك ، بسبب التسرب ، توفر هذه الأقنعة FiO 2 بحد أقصى 80-90٪.

النقاط الرئيسية

• يمكن أن يحدث نقص الأكسجة بسبب ضعف التهوية و / أو الأوكسجين وعادة ما يتم اكتشافه لأول مرة في قياس التأكسج النبضي.
• يجب أن يكون لدى المرضى أشعة سينية للصدر ، تخطيط كهربية القلب ؛ إذا ظل التشخيص غير واضح ، قم بإجراء اختبار الانسداد الرئوي ،
• أعط O 2 حسب الحاجة للحفاظ على PaO 2 بين 60 و 80 مم زئبق. (أي 92 إلى 100٪ تشبع) وعالج السبب.