Το πιο σημαντικό χαρακτηριστικόμολυσματικές ασθένειες είναι ότι η άμεση αιτία της εμφάνισής τους είναι η εισαγωγή ενός επιβλαβούς (παθογόνου) μικροοργανισμού στο ανθρώπινο σώμα. Ωστόσο, αυτός ο παράγοντας από μόνος του συνήθως δεν αρκεί για την ανάπτυξη μιας μολυσματικής νόσου. Ο ανθρώπινος (ή ζωικός) οργανισμός πρέπει να είναι ευαίσθητος σε αυτή τη μόλυνση, πρέπει να ανταποκρίνεται στην εισαγωγή του μικροβίου με μια ειδική παθοφυσιολογική και μορφολογική αντίδραση που καθορίζει την κλινική εικόνα της νόσου και όλες τις άλλες εκδηλώσεις της.

μεταδοτικές ασθένειεςχαρακτηρίζεται από μια ορισμένη αιτιολογία (παθογόνο μικρόβιο ή τις τοξίνες του), μεταδοτικότητα, συχνά - τάση για ευρεία κατανομή επιδημιών, κυκλική πορεία, σχηματισμό ανοσίας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, διαφέρουν ως προς την πιθανή ανάπτυξη μικροβιακού φορέα ή χρόνιων μορφών της νόσου.

Κατά κανόνα, κάθε μολυσματική ασθένεια έχει το δικό της συγκεκριμένο παθογόνο. Έτσι, για παράδειγμα, ο τυφοειδής πυρετός προκαλείται από βακτήρια τύφου, τυφοειδή τυφοειδή Provachek. Μόνο σε σχετικά σπάνιες περιπτώσεις, δύο ή περισσότερες μολυσματικές ασθένειες που έχουν διαφορετικά παθογόνα είναι πολύ παρόμοιες στην κλινική εικόνα (για παράδειγμα, τυφοειδής πυρετός, παρατύφος Α και παρατύφος Β).

Ακόμη πιο σπάνια, μια μολυσματική ασθένεια αποδεικνύεται πολυαιτιολογική ασθένεια (για παράδειγμα, σήψη), όταν διάφορα μικρόβια μπορεί να είναι οι αιτιολογικοί παράγοντες της νόσου, αλλά ακόμη και σε αυτές τις περιπτώσεις είναι δυνατό να εντοπιστούν ορισμένα χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνα που σχετίζεται με τη λοιμογόνο δράση και άλλες ιδιότητες του παθογόνου (σελ. 23).

Ο ρόλος του αιτιολογικού παράγοντα μιας μολυσματικής νόσου μπορεί να διαδραματιστεί από μια μεγάλη ποικιλία παθογόνων μικροοργανισμών: βακτήρια και (προκαλούν διφθερίτιδα, τυφοειδή πυρετό, λεπτοσπείρωση κ.λπ.), ρικέτσια (τύφος πυρετός), διηθήσιμοι ιοί (ιλαρά, νόσος Botkin ), πρωτόζωα (ame -biasis), μύκητες (actinomycosis).

Πραγματοποιήθηκαν τα τελευταία χρόνια με τη βοήθεια ηλεκτρονικού μικροσκοπίου (Εικ. 1), πολυάριθμες μελέτες σχετικά με τη μορφολογία των φιλτραρόμενων ιών έχουν διευρύνει σημαντικά την επιστημονική γνώση σχετικά με αυτά τα παθογόνα μολυσματικών ασθενειών. Σημαντική πρόοδος έχει σημειωθεί στη μελέτη της αλληλεπίδρασης ενός ιού και ενός κυττάρου σε έναν μολυσμένο οργανισμό, στην ανάπτυξη μεθόδων για την αναγνώριση ιογενών μολυσματικών ασθενειών με βάση τις πιο πρόσφατες ερευνητικές μεθόδους, ιδίως τη μικροσκοπία ανοσοφθορισμού, που χρησιμοποιείται, για παράδειγμα, για την ανίχνευση του ιού της γρίπης σε επιθηλιακά κύτταρα που λαμβάνονται σε αποτυπώματα από τη βλεννογόνο μεμβράνη.μεμβράνες των ρινικών διόδων.

Η επίδραση ενός μολυσματικού παράγοντα στο ανθρώπινο σώμα πραγματοποιείται τόσο από το ίδιο το μικροβιακό κύτταρο λόγω της ικανότητας εισβολής και της κινητικότητας του μικροβίου, όσο και από τις ενδο- και εξωτοξίνες του μικροβίου. Σε πολλές μολυσματικές ασθένειες (διφθερίτιδα, αλλαντίαση, τέτανος, αέρια γάγγραινα), κυριαρχούν στην κλινική αυτών των νοσημάτων παθολογικά φαινόμενα που σχετίζονται με τη δράση μικροβιακών εξωτοξινών στον οργανισμό.

Όλα τα φυσιολογικά συστήματα, που ελέγχονται στο σύνολό τους από το νευρικό σύστημα και διορθώνονται από συγκεκριμένα χυμικά και ενδοκρινικά προϊόντα που σχηματίζονται στο σώμα, συμμετέχουν στις αποκρίσεις του σώματος σε ένα εισβάλλον παθογόνο μικρόβιο ή στη δράση μιας εξωτοξίνης.

Επιπλέον, σε πολλές μολυσματικές ασθένειες, σχηματίζονται ειδικές κυτταρικές αντιδράσεις (όπως συμβαίνει με την ανάπτυξη καθολικής αγγειίτιδας σε ασθενείς με τύφο), αλλάζει η χημεία των ιστών, η οποία, μαζί με την παραγωγή αντισωμάτων, σχηματίζει ένα κοινό σύστημα προστατευτικούς και προσαρμοστικούς μηχανισμούς. Οι μεσεγχυματικές αντιδράσεις και η παραγωγή αντισωμάτων από τα πλασματοκύτταρα παίζουν σημαντικό ρόλο σε αυτό.

Η πορεία και τα αποτελέσματα των μολυσματικών ασθενειών εξαρτώνται από την προηγούμενη φυσιολογική κατάσταση τα πιο σημαντικά όργανακαι συστήματα (νευρικό, καρδιαγγειακό, αναπνευστικό κ.λπ.).

Έτσι, για παράδειγμα, η παρουσία προηγούμενων διαταραχών του εντέρου μπορεί να συμβάλει στον σχηματισμό χρόνιας δυσεντερίας. Οι ανοσοποιήσεις έχουν σημαντικό αντίκτυπο στην κλινική μιας μολυσματικής νόσου (για παράδειγμα, μετριασμένη ιλαρά σε όσους έχουν εμβολιαστεί με γ-σφαιρίνη).

Αν πριν από την ανάπτυξη μολυσματική ασθένειαο ασθενής είχε υποσιτισμό, τότε πολύ συχνά υπάρχει ασθενής αντιδραστικότητα του οργανισμού στην παθολογική διαδικασία. η ασθένεια είναι συχνά πολύ μεγάλη ή άτυπη, δεν ανταποκρίνεται ελάχιστα στη συμβατική θεραπεία (για παράδειγμα, βακτηριακή δυσεντερία).

Οι περισσότερες μολυσματικές ασθένειες χαρακτηρίζονται από κυκλικότητα - μια ορισμένη ακολουθία ανάπτυξης, αύξηση και μείωση των συμπτωμάτων της νόσου. Έτσι, για παράδειγμα, η εμφάνιση της γλώσσας στην οστρακιά (5), που είναι τυπικό σημάδι αυτής της ασθένειας, αλλάζει σημαντικά ανάλογα με τις ημέρες της νόσου.

Οι περίοδοι μιας λοιμώδους νόσου, στενά συνδεδεμένες με την κυκλικότητά της, αναλύονται αναλυτικά στην ακόλουθη παρουσίαση.

Ορισμένες μολυσματικές ασθένειες (συμπεριλαμβανομένης της σηψαιμίας διαφόρων αιτιολογιών, της κοίλης φυματίωσης, της μηνιγγιτιδοκοκκαιμίας) προχωρούν χωρίς κάποια συγκεκριμένη αλληλουχία αύξησης και μείωσης των συμπτωμάτων, δηλαδή ακυκλικά.

Ανάλογα με την ταχύτητα ανάπτυξης της κλινικής εικόνας, ανάλογα με τη γενική φύση της πορείας μιας λοιμώδους νόσου, διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές: α) κεραυνοβόλος, β) οξεία, γ) οξεία, δ) υποξεία ή παρατεταμένη, και ε. ) χρόνια. Οι περισσότερες μολυσματικές ασθένειες είναι οξείες.

Τα τελευταία χρόνια έχουν συσσωρευτεί νέα δεδομένα για τον ρόλο νευρικό σύστημαστην εμφάνιση, ανάπτυξη και υπέρβαση της μολυσματικής διαδικασίας, που συνοδεύεται από το σχηματισμό διαφορετικών βαθμών ανοσίας. Ωστόσο, η κατάσταση αυτού του ζητήματος δεν καθιστά ακόμη δυνατή την παρουσίαση με απλή και συγκεκριμένη μορφή μιας συνεκτικής μελέτης του ρόλου του νευρικού συστήματος στις μολυσματικές ασθένειες, γι' αυτό και περιοριζόμαστε στο ειδικό μέρος του σχολικού βιβλίου μόνο σε μεμονωμένα παραδείγματα που μαρτυρούν αυτόν τον ρόλο. Ο ρόλος του δικτυοενδοθηλιακού και ενδοκρινικά συστήματα, καθώς και ανοσία στην παθογένεση μιας σειράς ασθενειών.

Τα μικρόβια μπορούν να εισέλθουν στο ανθρώπινο σώμα με διάφορους τρόπους: μέσω του δέρματος, των αμυγδαλών, των βλεννογόνων της αναπνευστικής οδού, του πεπτικού συστήματος κ.λπ. Το μέρος όπου εισάγεται το μικρόβιο ονομάζεται πύλη εισόδου. Σε ορισμένες μολυσματικές ασθένειες, ένα παθογόνο μικρόβιο μπορεί να έχει μόνο μία πύλη εισόδου (για παράδειγμα, στη δυσεντερία είναι η γαστρεντερική οδός), σε άλλες - πολλές πύλες εισόδου (για παράδειγμα, στην τουλαραιμία - δέρμα, αμυγδαλές, βλεννογόνοι του ανώτερου αναπνευστικού έκταση, γαστρεντερικός σωλήναςκαι επιπεφυκότα).

Με οποιαδήποτε μέθοδο έκθεσης ενός παθογόνου μικροβίου στο σώμα, όλα τα φυσιολογικά συστήματα εμπλέκονται στον έναν ή τον άλλο βαθμό στις αποκρίσεις του σώματος. Αυτές οι αντιδράσεις του σώματος στο σύνολό τους ελέγχονται από το νευρικό σύστημα.

Η παθογένεια των μικροβίων ονομάζεται η ικανότητά τους να προκαλούν μια παθολογική διαδικασία στο σώμα. Ο βαθμός παθογένειας του ίδιου μικροβίου μπορεί να αλλάξει κατά τη διάρκεια παρατεταμένης έκθεσης σε διάφορες περιβαλλοντικές συνθήκες. Αυτός ο βαθμός ή το μέτρο της παθογένειας ονομάζεται λοιμογόνος δύναμη.

Όπως ήδη αναφέρθηκε, ορισμένα μικρόβια παράγουν τοξικές ουσίες (τοξίνες) που απελευθερώνονται από το μικροβιακό κύτταρο στο εξωτερικό περιβάλλον. Η έννοια της τοξικότητας ενός μικροβίου αναφέρεται στην ικανότητά του να παράγει μια τοξίνη της μιας ή της άλλης ισχύος. κυκλοφορία μικροβιακές τοξίνεςστο αίμα (για παράδειγμα, με διφθερίτιδα, τέτανο, αλλαντίαση) ονομάζεται τοξαιμία. προκαλεί μια σειρά από διαταραχές στο σώμα.

Μία από τις εκδηλώσεις της τοξίκωσης μπορεί να είναι η ανάπτυξη κατάστασης τύφου (Εικ. 2). με σημαντικό βαθμό δηλητηρίασης, είναι δυνατή η σκοτεινή συνείδηση, το παραλήρημα, η σοβαρή διέγερση, το κώμα.

Από τον τόπο της αρχικής τους εισαγωγής, τα μικρόβια μπορούν να εξαπλωθούν σε όλο το σώμα. στον τυφοειδή πυρετό, για παράδειγμα, τα παθογόνα κυκλοφορούν στο αίμα καθ 'όλη τη διάρκεια της εμπύρετης περιόδου - βακτηριαιμία.

Ρύζι. 2. Τύπος ασθενούς με τυπική κατάσταση τύφου.

Τα μικρόβια μπορούν να απεκκριθούν από το σώμα του ασθενούς με διάφορους τρόπους: με κόπρανα, ούρα, πτύελα κ.λπ. Ταυτόχρονα, μαζί με τις κύριες οδούς απέκκρισης (για παράδειγμα, με τυφοειδή πυρετό με κενώσεις του εντέρου)

υπάρχουν και πλευρικοί τρόποι (για τυφοειδή πυρετό - μέσω του "ουροποιητικού συστήματος").

Το αποτέλεσμα μιας μολυσματικής νόσου μπορεί να είναι είτε πλήρης ανάρρωση είτε θάνατος. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, τα μικρόβια συνεχίζουν να υπάρχουν στον οργανισμό για μεγάλο χρονικό διάστημα (βακτηριοφορέας, ακριβέστερα μικροβιοφορέας) ακόμη και μετά το τέλος της περιόδου ενεργών εκδηλώσεων της νόσου. Τέλος, είναι δυνατή η ανάπτυξη χρόνιας νόσου, όπως, για παράδειγμα, παρατηρείται σε περιπτώσεις χρόνιας δυσεντερίας, η οποία διαρκεί αρκετούς μήνες ακόμη και χρόνια.

Κατά τη διάρκεια μιας μολυσματικής νόσου, συνηθίζεται να γίνεται διάκριση μεταξύ πολλών διαδοχικών περιόδων: επώαση, πρόδρομη, περίοδος ενεργών εκδηλώσεων της νόσου, που συνήθως συμπίπτει με αύξηση της θερμοκρασίας, και ανάρρωση, δηλ. ανάκαμψη.

Η κλινική εικόνα μιας μολυσματικής νόσου καθορίζεται από έναν συνδυασμό κοινών παθολογικών σημείων (πυρετός, ένας ή άλλος βαθμός δηλητηρίασης, πονοκέφαλο, απώλεια συνείδησης κ.λπ.) και χαρακτηριστικές δυσλειτουργίες μεμονωμένων οργάνων και συστημάτων. Πιο αναλυτικά, η συμπτωματολογία των μολυσματικών ασθενειών αναλύεται από εμάς στην ενότητα "Οι πιο σημαντικές μέθοδοι διάγνωσης μολυσματικών ασθενειών", καθώς και στην περιγραφή μεμονωμένων νοσολογικών μορφών.

Από τη στιγμή που το παθογόνο μικρόβιο εισέρχεται στο σώμα και μέχρι να εμφανιστούν τα πρώτα κλινικά σημάδια της νόσου, εμφανίζεται μια λανθάνουσα περίοδος (επώασης), κατά την οποία λαμβάνει χώρα όχι μόνο η αναπαραγωγή και εξάπλωση παθογόνων μικροβίων στο σώμα, αλλά και πολύπλοκες διαδικασίες αναπτύσσεται η αναδιάρθρωση των προστατευτικών φυσιολογικών προσαρμογών του σώματος. Αυτή η περίοδος είναι υποχρεωτική για κάθε περίπτωση μολυσματικής νόσου. Η διάρκεια της περιόδου επώασης ποικίλλει σημαντικά - από αρκετές ώρες (αλαντίαση, τοξική λοίμωξη) έως αρκετές εβδομάδες και ακόμη και μήνες (τετάνος, λύσσα).

Γνωρίζοντας τη διάρκεια της περιόδου επώασης της λοιμώδους νόσου που υποτίθεται ότι έχει ο ασθενής, είναι δυνατό να συγκριθούν τα όρια διακύμανσης της περιόδου επώασης με τη διάρκεια του χρονικού διαστήματος που έχει παρέλθει μεταξύ της ημερομηνίας πιθανής μόλυνσης και της εμφάνιση των πρώτων κλινικών σημείων. Αυτό βοηθάει πολύ στη σωστή διάγνωση.

Λαμβάνοντας υπόψη τα επιδημιολογικά δεδομένα και τη διάρκεια της περιόδου επώασης, αντιμετωπίζονται μια σειρά από ζητήματα που σχετίζονται με τη θέσπιση καραντινών, τη διευκρίνιση των νοσοκομειακών λοιμώξεων και την απαραίτητη παρατήρηση της εστίας μιας λοιμώδους νόσου.

Μετά το τέλος της περιόδου επώασης, αναπτύσσεται η πρόδρομη περίοδος της νόσου, κατά την οποία ανιχνεύονται οι πρώτοι πρόδρομοι της νόσου. τις περισσότερες φορές δεν έχουν κάτι συγκεκριμένο: πονοκέφαλο, κακουχία, ελαφρύ πυρετό κ.λπ. Ωστόσο, σε ορισμένες μολυσματικές ασθένειες, χαρακτηριστικά σημεία της νόσου μπορεί να παρατηρηθούν ήδη στην πρόδρομη περίοδο. Για παράδειγμα, στην πρόδρομη περίοδο της ιλαράς στον στοματικό βλεννογόνο, μπορεί κανείς να ανιχνεύσει ξεφλούδισμα πιτυρίασης (σύμπτωμα Velsky-Filatov-Koplik) και με φυσική ευλογιά, δερματικά εξανθήματα που έχουν χαρακτηριστική εντόπιση.

Μετά την πρόδρομη περίοδο έρχεται η περίοδος και έως - t και σε ny x εκδηλώσεις μιας ασθένειας στην οποία ουσιαστικά έρχεται στο φως η κλινική εικόνα μιας ασθένειας, όλη η πρωτοτυπία της.

Κατά την ενεργό περίοδο της νόσου, υπάρχουν: το αρχικό στάδιο, το ύψος της νόσου και το στάδιο καθίζησης όλων των παθολογικών εκδηλώσεων.

Η μεταδοτικότητα σε διαφορετικές περιόδους της νόσου δεν είναι η ίδια και εξαρτάται τόσο από την κατανομή των μικροβίων εντός του σώματος όσο και από τις οδούς απέκκρισης. Έτσι, για παράδειγμα, ένας ασθενής με ιλαρά είναι μεταδοτικός κυρίως στο πρόδρομο και την πρώτη ημέρα του εξανθήματος, αργότερα η μεταδοτικότητα του μειώνεται απότομα.

Η μολυσματικότητα των δονήσεων της ασιατικής χολέρας, που απομονώνεται από τα κόπρανα του ασθενούς, είναι πολύ μικρότερη στο τέλος της νόσου από ό,τι στην αρχή της.

Όπως ήδη αναφέρθηκε, οι περισσότερες μολυσματικές ασθένειες χαρακτηρίζονται από κυκλικότητα - μια συγκεκριμένη αλληλουχία. την ένταση εκδήλωσης, αύξηση και μείωση των συμπτωμάτων, συχνά σε τακτικούς συνδυασμούς μεταξύ τους (ιλαρά, ευλογιά).

Η γνώση της περιόδου της νόσου είναι σημαντική τόσο για τη διάγνωση με κλινικά σημεία, όσο και για τον σκοπό της απομόνωσης ενός μικροβιοπαθούς παράγοντα από έναν ασθενή σε εργαστηριακές μελέτες. Για παράδειγμα, είναι δυνατό να απομονωθεί το παθογόνο από το αίμα ενός ασθενούς με τυφοειδή πυρετό καθ' όλη τη διάρκεια της εμπύρετης περιόδου, αλλά τις περισσότερες φορές αυτό είναι δυνατό σε πρώιμες ημερομηνίεςασθένεια. Η περίοδος της ασθένειας είναι πολύ σημαντική για την οργάνωση του σωστού «τρόπου και διατροφής του ασθενούς. Αυτό φαίνεται εύκολα στο παράδειγμα ασθενών με τυφοειδή πυρετό, οι οποίοι, λόγω του κινδύνου επιπλοκών, θα πρέπει να βρίσκονται σε ένα ιδιαίτερα αυστηρό κρεβάτι. ξεκουραστείτε και λάβετε μια φειδωλή δίαιτα στο τέλος της τρίτης και κατά τη διάρκεια της τέταρτης εβδομάδας της ασθένειας Μια τέτοια απαίτηση προκύπτει από τα κλινικά χαρακτηριστικά αυτής της περιόδου της νόσου - την ανάπτυξη μιας βαθιάς ελκωτικής διαδικασίας στο τοίχωμα του λεπτού εντέρου.

Οι μολυσματικές ασθένειες μπορούν να εξελιχθούν τυπικά και άτυπα (στην τελευταία περίπτωση, υπάρχουν μορφές που δεν είναι χαρακτηριστικές στις εκδηλώσεις τους). Έτσι, για παράδειγμα, σε άτομα που έχουν εμβολιαστεί κατά του τύφου, αυτή η ασθένεια προχωρά άτυπα - σε ήπια μορφή, με συντομευμένη εμπύρετη περίοδο.

Μετά το τέλος της εμπύρετης περιόδου, αρχίζει η ανάκαμψη - μια περίοδος ανάρρωσης, κατά την οποία αποκαθίστανται όλες οι φυσιολογικές φυσιολογικές λειτουργίες στον οργανισμό. Ωστόσο, η αποκατάσταση δεν είναι πάντα πλήρης. Σε ορισμένες ασθένειες, όπως ο τυφοειδής πυρετός, είναι δυνατές οι επαναλήψεις. Τέτοιες επαναλήψεις, υποτροπές, συμβαίνουν στο εγγύς μέλλον - 5-20 ημέρες μετά την εμφανή ανάκαμψη ή σε μεταγενέστερη περίοδο - μετά από 20-30 ημέρες.

Ορισμένες μολυσματικές ασθένειες μπορεί να έχουν μακρά, παρατεταμένη και μερικές φορές χρόνια πορεία, που διαρκεί χρόνια (χρόνια δυσεντερία, βρουκέλλωση).

Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι σε ορισμένες περιπτώσεις, μετά το τέλος της οξείας περιόδου της νόσου, τα μικρόβια μπορούν να παραμείνουν στο ανθρώπινο σώμα. Ταυτόχρονα, μπορούν κατά καιρούς να απελευθερωθούν στο εξωτερικό περιβάλλον, με αποτέλεσμα οι φορείς βακτηρίων να αποτελούν σοβαρό κίνδυνο ως πηγή μόλυνσης (δυσεντερία, τυφοειδής πυρετός).

Η ηλικία του ασθενούς επηρεάζει σημαντικά την πορεία των μολυσματικών ασθενειών. σε μεγάλη ηλικία, ο τύφος, για παράδειγμα, είναι πολύ πιο σοβαρός, προκαλώντας σοβαρές αλλαγές στο καρδιαγγειακό σύστημα. Σε παιδιά ηλικίας 3-10 ετών, ο τύφος προχωρά, κατά κανόνα, ευνοϊκά. Η σημασία της αντιδραστικότητας του οργανισμού είναι μεγάλη.

Η κλινική πορεία των μολυσματικών ασθενειών διαφέρει σε σημαντική ατομικότητα σε διάφορους ασθενείς. Στην προέλευση αυτών των διαφορών, που καθορίζουν την πρωτοτυπία των μεμονωμένων μορφών της νόσου, η σημασία της λειτουργικής κατάστασης των κορυφαίων συστημάτων του σώματος (νευρικό, καρδιαγγειακό, πεπτικό) είναι εξαιρετικά μεγάλη. Μεγάλη σημασία έχει η δηλητηρίαση του σώματος, ο βαθμός ανάπτυξης της ανοσίας. Η συνήθης πορεία μιας μολυσματικής νόσου μπορεί να διαταραχθεί από την ανάπτυξη παροξύνσεων και επιπλοκών.

Η συντριπτική πλειονότητα των μολυσματικών ασθενειών χαρακτηρίζεται από πυρετικές αντιδράσεις του σώματος στην εισαγωγή του παθογόνου, οι οποίες αντανακλώνται καλά στην καμπύλη θερμοκρασίας. Ο πυρετός είναι μια προστατευτική και προσαρμοστική αντίδραση. Υπάρχουν διάφοροι τύποι καμπυλών θερμοκρασίας που μπορούν να σχεδιαστούν σημειώνοντας την πρωινή και βραδινή θερμοκρασία του ασθενούς σε γραφικό χαρτί.

Με σταθερό πυρετό (febris continua), η διαφορά μεταξύ της πρωινής και της βραδινής θερμοκρασίας δεν υπερβαίνει τον ένα βαθμό. τέτοια καμπύλη θερμοκρασίας παρατηρείται στο ύψος της νόσου με τύφο ή τύφο.

Εάν οι ημερήσιες διακυμάνσεις της θερμοκρασίας δεν υπερβαίνουν τους 0,2-0,3 °, τότε αυτό είναι συχνά ένας δείκτης σοβαρής πορείας της νόσου και μπορεί να υποδεικνύει σοβαρή πρόγνωση (για παράδειγμα, σε υπερτοξικές μορφές τυφοειδή πυρετού).

Με τον διαλείπον (καθαρτικό) πυρετό (febris remittens), η διαφορά μεταξύ της πρωινής και της βραδινής θερμοκρασίας φτάνει συχνά τους 2-2,5 ° (για παράδειγμα, με βρουκέλλωση).

Ο διαλείπτης (διαλείπουσα) πυρετός (febris intermittens) χαρακτηρίζεται από τα ίδια υψηλά εύρη, αλλά διαχωρίζονται με μεσοδιαστήματα 2-3 ημερών κανονική θερμοκρασία(π.χ. σήψη, ελονοσία). Μία από τις παραλλαγές της αντίδρασης θερμοκρασίας σε μολυσματικές ασθένειες είναι ένας μακρύς, εξουθενωτικός πυρετός (febris hectica), που χαρακτηρίζεται από έντονες διακυμάνσεις μεταξύ της πρωινής και της βραδινής θερμοκρασίας - εντός 3-4 °. Αυτή η καμπύλη θερμοκρασίας παρατηρείται στη σήψη.

Ο κυματιστός ή κυματοειδής πυρετός (febris undulans) προχωρά με κυματοειδείς αυξήσεις και μειώσεις στην καμπύλη θερμοκρασίας για αρκετές ημέρες ή και εβδομάδες, όπως είναι δυνατόν, για παράδειγμα, σε ασθενείς με βρουκέλλωση.

Με επαναλαμβανόμενο πυρετό (πυρετός υποτροπιάζει), η περίοδος αύξησης της θερμοκρασίας διαρκεί 4-7 ημέρες. ξεκινά ξαφνικά και τελειώνει το ίδιο ξαφνικά, και στη συνέχεια μετά από λίγες μέρες κανονικής θερμοκρασίας ο πυρετός επανεμφανίζεται. Αυτός ο τύπος αντίδρασης θερμοκρασίας παρατηρείται με υποτροπιάζοντα πυρετό.

Συνήθως, σε μολυσματικές ασθένειες, ορισμένοι τύποι καμπυλών μπορούν να εμφανιστούν και στα δύο καθαρή μορφή, και σε συνδυασμούς για αρκετές ημέρες. Έτσι, για παράδειγμα, σε ασθενείς με τυφοειδή πυρετό, μετά από συνεχή πυρετό, μπορεί να εμφανιστεί μια περίοδος απότομων διακυμάνσεων μεταξύ πρωινής και βραδινής θερμοκρασίας (αμφιβολία).

Η περίοδος του πυρετού μπορεί να καταλήξει σε μολυσματικές ασθένειες με διάφορους τρόπους. Σε περίπτωση κρίσιμης πτώσης (για παράδειγμα, με υποτροπιάζοντα πυρετό), η θερμοκρασία πέφτει από υψηλούς αριθμούς σε φυσιολογικές σε 2-3 ώρες. Σε ασθενείς με τουλαραιμία, η θερμοκρασία πέφτει στο φυσιολογικό, συνήθως πολύ αργά, σταδιακά (πάνω από 4-6 ημέρες). αυτή η μείωση ονομάζεται λύση.

Είναι επίσης δυνατοί μεταβατικοί τύποι, για παράδειγμα, επιταχυνόμενη λύση, στην οποία η θερμοκρασία πέφτει κατά 1 - V / 2 ημέρες, όπως συμβαίνει με τον τύφο.

Ορισμένες μολυσματικές ασθένειες (για παράδειγμα, η ελονοσία τριών ημερών) έχουν τόσο χαρακτηριστικό σχήμα της καμπύλης θερμοκρασίας που η ίδια η εμφάνισή της διευκολύνει πολύ τη διάγνωση.

Ως αποτέλεσμα όλων των παραπάνω, είναι πολύ σημαντικό να μετράτε προσεκτικά τη θερμοκρασία, εισάγοντας τα δεδομένα που λαμβάνονται στο φύλλο θερμοκρασίας στο ιατρικό ιστορικό.

Η κατάσταση ανοσίας του ανθρώπινου σώματος σε σχέση με μια συγκεκριμένη μολυσματική ασθένεια ονομάζεται ανοσία. Τα επιστημονικά θεμέλια για τη μελέτη των διεργασιών της ανοσίας τέθηκαν από την έρευνα του μεγάλου Ρώσου επιστήμονα I. I. Mechnikov (1845-1916) στη δεκαετία του '80 του XIX αιώνα και στη συνέχεια αναπτύχθηκαν με επιτυχία τόσο από τον ίδιο τον I. I. Mechnikov όσο και από άλλους επιστήμονες. Το 1883, ο I. I. Mechnikov διατύπωσε τις κύριες διατάξεις της φαγοκυτταρικής θεωρίας. Όντας ένθερμος υποστηρικτής του φαγοκυτταρικού δόγματος, ο I. I. Mechnikov αναγνώρισε τον σημαντικό ρόλο όλων των παραγόντων ανοσίας. Γενικός ορισμόςΗ ανοσία διατυπώθηκε επίσης το 1903 από τον I. I. Mechnikov, ο οποίος επεσήμανε ότι: «Κατά την ανοσία σε μολυσματικές ασθένειες πρέπει να κατανοήσουμε το γενικό σύστημα φαινομένων λόγω του οποίου το σώμα μπορεί να αντέξει την επίθεση παθογόνων μικροβίων».

Τα αντισώματα συσσωρεύονται στον ορό ενός ζώου (για παράδειγμα, ενός αλόγου) που έχει ανοσοποιηθεί έναντι ενός δεδομένου μικροβίου ή της τοξίνης του. Αυτή είναι η βάση για τη λήψη θεραπευτικών ορών.

Τα αντισώματα στον ορό του αίματος ανιχνεύονται μέσω μιας ανοσολογικής αντίδρασης, οι σημαντικότερες από τις οποίες είναι η λύση, η συγκόλληση και η καθίζηση.

Η λύση των βακτηρίων εκφράζεται στη διάλυσή τους υπό τη δράση ενός ανοσοποιητικού ορού που περιέχει αντισώματα που προστίθενται σε αυτά (η δράση των βακτηριολυσινών).

Εάν ένα αντιγονικό εκχύλισμα ληφθεί από μια καλλιέργεια βακτηρίων βράζοντας το με αλκάλια και, τοποθετώντας το σε στενό δοκιμαστικό σωλήνα, στρώσει προσεκτικά έναν συγκεκριμένο ορό από πάνω, τότε σχηματίζεται ένας θολό-λευκός δακτύλιος καταβυθισμένης πρωτεΐνης στο όριο αυτών. υγρά. Αυτή η αντίδραση ονομάζεται αντίδραση καθίζησης. Ανακαλύφθηκε για πρώτη φορά από τον Ρώσο επιστήμονα F. Ya. Chistovich (1899) και λίγο αργότερα χρησιμοποιήθηκε στη Γερμανία από τον Ulengut για τον προσδιορισμό του είδους των πρωτεϊνών του πλάσματος του αίματος.

Στη διάγνωση μολυσματικών ασθενειών, η αντίδραση συγκόλλησης χρησιμοποιείται ευρύτερα, η ουσία της οποίας είναι η συγκόλληση βακτηρίων μεταξύ τους και η εναπόθεσή τους στον πυθμένα του δοκιμαστικού σωλήνα.

Το τεστ συγκόλλησης Vidal χρησιμοποιείται για τη διάγνωση του τυφοειδούς πυρετού. Ο ορός αίματος του ασθενούς, αραιωμένος με φυσιολογικό ορό σε αναλογία 1:100, 1:200, 1:400 και 1:800, χύνεται σε 4 δοκιμαστικούς σωλήνες. Στη συνέχεια, σε κάθε δοκιμαστικό σωλήνα προστίθεται μία σταγόνα σκοτωμένης καλλιέργειας βακτηρίων τύφου - «diagnosticum» και όλοι οι δοκιμαστικοί σωλήνες τοποθετούνται σε θερμοστάτη σε θερμοκρασία 37 °. Μετά από 20-24 ώρες μετά από αυτό, σημειώνεται σε ποιον συγκεκριμένο δοκιμαστικό σωλήνα συνέβη συγκόλληση, δηλαδή, το διάλυμα έγινε διαυγές και τα βακτήρια κόλλησαν μαζί στον πυθμένα του. Η υψηλότερη αραίωση ορού, για παράδειγμα 1:400, σε δοκιμαστικό σωλήνα, στον οποίο εξακολουθεί να σημειώνεται συγκόλληση, λαμβάνεται ως τίτλος θετικής αντίδρασης. Το τεστ συγκόλλησης χρησιμοποιείται για εργαστηριακή διάγνωση τυφοειδούς πυρετού, παρατυφοειδούς πυρετού Α και Β, βρουκέλλωσης, τουλαραιμίας και σε μεταγενέστερα στάδια επίσης για δυσεντερία και πολλές άλλες λοιμώδεις νόσους.

Όταν μια ή άλλη ξένη πρωτεϊνική ουσία εισάγεται στο σώμα, αποκτά κατάσταση υπερευαισθησία, η ευαισθητοποίηση, σε σχέση με αυτό το αντιγόνο και με επαναλαμβανόμενη χορήγηση του ίδιου αντιγόνου (για παράδειγμα, θεραπευτικού ορού) ανταποκρίνεται στην ερεθιστική του δράση με διαφορετικό τρόπο, με οξύτερη τοπική και γενική αντίδραση λόγω της ανάπτυξης αλλεργιών.

Οι αλλεργικές καταστάσεις αποτελούν τη βάση της ανάπτυξης κνίδωσης, αλλεργικού πυρετού και άλλων ασθενειών. Η παρουσία αλλεργίας σε μικροβιακά αντιγόνα σε ένα άτομο μπορεί να διαπιστωθεί χρησιμοποιώντας δερματικές δοκιμές που χρησιμοποιούνται στη διάγνωση μολυσματικών ασθενειών. Με την ενδοδερμική ένεση σε έναν ασθενή με βρουκέλλωση με 0,1 ml βρουκελλίνης (μελιτίνη), η οποία είναι διήθημα καλλιέργειας ζωμού βακτηρίων βρουκέλλωσης, μπορεί κανείς να παρατηρήσει ερυθρότητα του δέρματος, οίδημα και διήθηση στο σημείο της ένεσης σε μια ημέρα (4), π.χ. , μια αλλεργική αντίδραση? επιβεβαιώνει τη διάγνωση της βρουκέλλωσης.

Το ανθρώπινο σώμα με υπερευαισθησία σε μια ξένη πρωτεΐνη μπορεί, σε ορισμένες περιπτώσεις, να ανταποκριθεί σε επαναλαμβανόμενη χορήγηση του ίδιου αντιγόνου (για παράδειγμα, θεραπευτικού ορού) με μια ιδιαίτερα βίαιη αντίδραση (αναφυλαξία, αναφυλακτικό σοκ) με παραβίαση των ζωτικών λειτουργιών του σώματος (πτώση σε καρδιαγγειακές λειτουργίες, σοβαρή δύσπνοια, σπασμοί, απώλεια συνείδησης), σε ορισμένες περιπτώσεις, ο θάνατος επέρχεται ως αποτέλεσμα αναφυλακτικού σοκ. Η ανάπτυξη τέτοιων τρομερών συνθηκών εξηγείται από το γεγονός ότι οι περισσότεροι θεραπευτικοί οροί παρασκευάζονται με ανοσοποίηση αλόγων και, επομένως, περιέχουν την ίδια πρωτεΐνη ορού αλόγου ξένη για τον άνθρωπο. Από αυτή την άποψη, όταν χορηγούν ορούς για θεραπευτικούς ή προφυλακτικούς σκοπούς, χρησιμοποιούν τη μέθοδο της κλασματικής χορήγησης (σελ. 73), η οποία αποτρέπει την πιθανότητα εμφάνισης φαινομένων αναφυλακτικού σοκ. Η ιατρική πρακτική έχει δικαιολογήσει πλήρως αυτή τη μέθοδο.

Πρόσφατα, η επιστήμη έχει εμπλουτιστεί με το δόγμα των αυτοαλλεργιογόνων, τα οποία μπορούν να χρησιμεύσουν ως πρωτεΐνες παθολογικά αλλοιωμένων ιστών. Η ευαισθητοποίηση του οργανισμού σε αυτά τα προϊόντα μπορεί προφανώς να παίζει ρόλο στην παθογένεση της χρόνιας υποτροπιάζουσας δυσεντερίας. Το πρόβλημα της αυτοανοσίας, το οποίο είναι σημαντικό για μια εις βάθος μελέτη της παθογένειας μιας σειράς μολυσματικών ασθενειών, αναπτύσσεται επίσης έντονα.

ΜΕΤΑΔΟΤΙΚΕΣ ΑΣΘΕΝΕΙΕΣ(όψιμη λατινική μόλυνση) - μια ομάδα ασθενειών που προκαλούνται από παθογόνους μικροοργανισμούς, που χαρακτηρίζονται από μεταδοτικότητα, παρουσία περιόδου επώασης, αντιδράσεις του μολυσμένου οργανισμού στο παθογόνο και, κατά κανόνα, κυκλική πορεία και σχηματισμό μετά - μολυσματική ανοσία.

Ο όρος «μολυσματικές ασθένειες» εισήχθη από τον K. Hufeland και έλαβε διεθνή διανομή.

ΙΣΤΟΡΙΑ

Αρχαιολογικά ευρήματα και γραπτά μνημεία του μακρινού παρελθόντος δείχνουν ότι πολλά Ι. β. ήταν γνωστά στους αρχαίους λαούς. Λόγω της μαζικής διανομής και της υψηλής θνησιμότητας από αυτά Και. που ονομάζεται μόδα, επιδημικές ασθένειες, λοιμός. Σε αρχαίους αιγυπτιακούς παπύρους, αρχαία κινεζικά χειρόγραφα, στα γραπτά του Εμπεδοκλή, του Μάρκου Τερέντιου Βάρρο και του Λούσιου Κολουμέλα, περιγράφεται η ελονοσία. Ο Ιπποκράτης, περιέγραψε την κλινική τετάνου, υποτροπιάζοντος πυρετού, επιδημίας, παρωτίτιδας, ερυσίπελας, άνθρακα. Η λύσσα είναι γνωστή από παλιά, έγραψαν γι' αυτήν ο Δημόκριτος και ο Αριστοτέλης. Τον 6ο αι. n. μι. Η πρώτη αξιόπιστη πανδημία πανώλης και σφήνας, περιγράφονται συμπτώματα αυτής της ασθένειας.

Το 1546 εκδόθηκε το βιβλίο του J. Fracastoro «On contagions, contagious disease and treatment», το οποίο αναφέρει ότι τα παθογόνα I. b. είναι τα λεγόμενα contagia είναι ζωντανά όντα. Ο Ρώσος γιατρός D. S. Ca-moylovich με βάση την επιδημιόλη, οι παρατηρήσεις απέδειξαν τη μεταδοτικότητα της πανώλης και απολύμαναν τα πράγματα των ασθενών.

Τον 17ο αιώνα οι πρώτες περιγραφές του κίτρινου πυρετού εμφανίστηκαν στο Γιουκατάν και την Κεντρική Αμερική. Στους 16-18 αιώνες. κοκκύτης, οστρακιά, ιλαρά, πολιομυελίτιδα κ.λπ.

Τον 19ο αιώνα Οι Griesinger (W. Griesinger, 1857), Murchison (Ch. Murchison, 1862), S. P. Botkin (1868) διέκριναν τον τύφο σε ξεχωριστές μορφές nozol. Ο L. V. Popov το 1875 περιέγραψε συγκεκριμένες παθοανατομικές αλλαγές στον εγκέφαλο και ένα χρόνο αργότερα, ο O. O. Mochutkovsky, με αυτομόλυνση, απέδειξε την παρουσία παθογόνων παθογόνων στο αίμα ασθενών με τύφο.

Υπάρχει περαιτέρω διαφοροποίηση του I. b., νέο nozol, περιγράφονται και προσδιορίζονται μορφές: ερυθρά, ανεμοβλογιά, βρουκέλλωση, ορνίθωση κ.λπ.

Οι εγχώριοι επιστήμονες D. S. Samoilovich, M. Ya. Mudroye, N. I. Pirogov, S. P. Botkin, N. F. Filatov, N. P. Vasiliev, I. I. Mechnikov, N. Ya. Chistovich και άλλοι.

Το δόγμα που διατυπώθηκε από τους S. P. Botkin, G. A. Zakharyin, A. A. Ostroumov σχετικά με την ενότητα του σώματος στις αντιδράσεις του στο παθογόνο αποτέλεσμα είχε μεγάλη επιρροή στην περαιτέρω επιτυχή μελέτη του I. b., ιδιαίτερα στην κατανόηση της παθογένεσης και στην επιλογή του σωστή θεραπευτική τακτική. Η παγκόσμια επιστήμη εκτιμά τα πλεονεκτήματα του N. F. Filatov, ο οποίος συνέβαλε σημαντικά στη μελέτη του λεγόμενου. παιδικές μολυσματικές ασθένειες.

Ένας από τους ιδρυτές του δόγματος των μολυσματικών ασθενειών στη Ρωσία είναι ο G. N. Minkh, ευρέως γνωστά έργα to-rogo είναι αφιερωμένα στον άνθρακα, την πανώλη, τη λέπρα και τον υποτροπιάζοντα πυρετό. Η εμπειρία της αυτομόλυνσης με υποτροπιάζοντα πυρετό επέτρεψε στον G. N. Minkh να μιλήσει για τον σημαντικό ρόλο των φορέων που ρουφούν το αίμα στη μετάδοση του υποτροπιάζοντος και του τύφου.

Μεγάλη συνεισφορά στη θεωρητική ανάπτυξη των θεμάτων της μολυσματικής παθολογίας ήταν το έργο των N. F. Gamaleya, A. D. Speransky, D. K. Zabolotny, P. F. Zdrodovsky, L. A. Zilber, L. V. Gromashevsky, I. V. Davydovsky, V. D. Timakov και άλλων σοβιετικών επιστημόνων που ενέκριναν σε αυτήν την περιοχή. της ενότητας του οργανισμού και του περιβάλλοντος, επέκτεινε την ιδέα των ειδικών και μη ειδικών παραγόντων προστασίας, της μεταβλητότητας των μικροβίων και έδωσε τη φιζιόλη, μια ανάλυση της μολυσματικής διαδικασίας. Η σημασία του έργου των σοβιετικών παθολόγων A. I. Abrikosov, M. A. Skvortsov, A. P. Avtsyn, B. N. Mogilnitsky και άλλων, οι οποίοι συνέβαλαν σε μεγάλο βαθμό στη μελέτη της παθογένειας του I. b.

Η κλασική περιγραφή μια σφήνα, ρεύματα ενός αριθμού Και. που δίνονται στα έργα των N. K. Rozenberg, K. F. Flerov, A. A. Koltypin, S. I. Zlatogorov, G. A. Ivashentsov και άλλων. δόγματα για τον And.

Στη δεκαετία του 20-30. 20ος αιώνας το πρόβλημα του τύφου μελετάται σε βάθος. Ιδιαίτερα πολύτιμα ήταν τα έργα του I. V. Davydovsky για την παθογένεση και την οργανοπαθολογία του τύφου, του A. P. Avtsyn - για τη μελέτη της παθοϊστολογίας της ρικετσιώδους δηλητηρίασης, του L. V. Gromashevsky - για την επιδημιολογία.

Μελετώνται επίσης και άλλες ρικετσιώσεις: ο ενδημικός τύφος ψύλλων (S. M. Kulagin, P. F. Zdrodovsky και άλλοι), ο πυρετός της Μασσαλίας (A. Ya. Alymov κ.ά.), ο τσιμπουροειδής τύφος της Βόρειας Ασίας (G. I. Feoktistov, E. A. Galperin, M. M. Lyskovtsev κ.λπ. .), φυσαλιδώδης ρικετσίωση, πυρετός Q και βρουκέλλωση (P. F. Zdrodovsky, P. A. Vershilova, κ.λπ.).

Οι Σοβιετικοί κλινικοί γιατροί B. N. Stradomsky, G. P. Rudnev, A. F. Bilibin και άλλοι περιγράφουν μια σφήνα, μορφές τουλαραιμίας. Παράλληλα με τη βαθιά ανάπτυξη της επιδημιολογίας και της μικροβιολογίας της πανώλης, πραγματοποιήθηκε με επιτυχία μια μελέτη της σφήνας, της πορείας, της έγκαιρης διάγνωσης και της ορθολογικής θεραπείας της (S. I. Zlatogorov, G. P. Rudnev, H. N. Zhukov-Verezhnikov, V. N. Lobanov, E. I. Korobkova και άλλοι).

Η επιταχυνόμενη εργαστηριακή διάγνωση της χολέρας (3. V. Ermolyeva and E. I. Korobkova) και οι σύγχρονες αρχές της θεραπείας με νερό-αλάτι αυτής της ασθένειας έχουν αναπτυχθεί [Philips (R. A. Phillips) et al., 1963; V. I. Pokrovsky, V. N. Nikiforov και άλλοι]. Κλινικά και παθογενετικά χαρακτηριστικά των ασθενειών του τύφου και του παρατύφου δίνονται στα έργα των G. F. Vogralik, N. I. Ragoza, N. Ya. Padalka, A. F. Bilibin, K. V. Bunin και άλλων. τοξικές λοιμώξεις τροφίμων από σαλμονέλα - στα έργα των G. A. Ivashentsov, M. D. Tushinsky, E. S. Gurevich, I. V. Shura.

Μετά από μια σειρά πολύπλοκων επιστημονικών αποστολών στις περιοχές της τάιγκα της Άπω Ανατολής το 1937 - 1939. περιγράφηκε ένα νέο nozol, η μορφή είναι εγκεφαλίτιδα που μεταδίδεται από κρότωνες (E. N. Pavlovsky, L. A. Zilber, A. A. Smorodintsev, M. P. Chumakov, E. N. Levkovich, A. K. Shubladze, V. D. Solovyov και άλλοι). η κλινική της νόσου, έχουν μελετηθεί οι διάφορες μορφές της, έχει αναπτυχθεί ειδική θεραπεία (N. V. Shubin, A. G. Panov, A. N. Shapoval κ.λπ.). Το 1938-1939. Οι A. A. Smorodintsev, V. D. Neustroev και K. P. Chagin περιέγραψαν την εγκεφαλίτιδα των κουνουπιών, η οποία ξέσπασε στην Άπω Ανατολή το 1938.

Το 1934-1940. Για πρώτη φορά αναγνωρίστηκαν και μελετήθηκαν ασθένειες της αιμορραγικής νεφρονεφρίτιδας. το 1944-1945 Περιγράφηκε ο αιμορραγικός πυρετός της Κριμαίας και το 1947 - ο αιμορραγικός πυρετός Omsk (A. A. Smorodintsev, M. P. Chumakov, A. V. Churilov, V. G. Chudakov, N. I. Hodukin, N. A. Zeitlenok, I. R. Drobinsky).

Το 1960, οι I. I. Grunin, G. P. Somov, I. Yu. Zalmover περιέγραψαν τον οστρακοειδή πυρετό της Άπω Ανατολής. Η αιτιολογία της νόσου καθορίστηκε από τους B. A. Znamensky και A. K. Vishnyakov (1965), οι οποίοι απομόνωσαν ένα ψευδοφυματιώδες μικρόβιο από ασθενείς. Για να επιβεβαιωθεί η αιθιόλη, ο ρόλος του παθογόνου V. A. Znamensky το 1966 διεξήγαγε μια εμπειρία αυτομόλυνσης.

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ

Κάποτε, η αιθόλη χρησιμοποιήθηκε ευρέως, η ταξινόμηση του I.. Khübner, Gottshlich, S. I. Zlatogorova και άλλοι: κόκκος, βακτηριακή, σπειροχέτωση, ρικετσίωση, ιογενής. Σε μια σφήνα, εξάσκηση χρησιμοποιούνται πλέον οι έννοιες «ρικέτσιωση», «σπειροχέτωση», «λεϊσμανίαση», «σαλμονέλωση» κ.λπ.

Στα τέλη του 19ου αιώνα Ο Veykselbaum (A. Weichselbaum) προσφέρθηκε να διαιρέσει τον And. άνθρωπος σε «ασθένειες από τον άνθρωπο» και «ασθένειες από ζώα», που αντιστοιχεί στις έννοιες των ανθρωπονώσεων και των ζωονόσων.

Στις αρχές του 20ου αιώνα ένας αριθμός ερευνητών [Zeligman (I. Zeligman), D. K. Zabolotny, κ.λπ.] προσφέρθηκε να διαιρέσει τον And. ανάλογα με τον εντοπισμό του παθογόνου στο σώμα των ασθενών (φορέων) σε 4 ομάδες: εντερικές, αναπνευστικές, αίματος και εξωτερικά περιβλήματα. Η θεωρητική αιτιολόγηση για μια τέτοια ταξινόμηση δόθηκε από τον L. V. Gromashevsky, ο οποίος τη στήριξε στο δόγμα του μηχανισμού μετάδοσης της μόλυνσης (βλ.). ΣΕ vivoΗ ανθρώπινη μόλυνση είναι δυνατή μέσω τεσσάρων τύπων μηχανισμών μετάδοσης: κοπράνων-στοματική, αερομεταφερόμενη, μεταδοτική και επαφή.

Ο μηχανισμός μετάδοσης του παθογόνου και ο εντοπισμός του παθογόνου στο σώμα εξαρτώνται αμοιβαία. Άρα, προνομιακός εντοπισμός πατόλ. διαδικασία στο έντερο προκαλεί την απελευθέρωση παθογόνων με τα κόπρανα και τη μετάδοσή τους μέσω διαφόρων περιβαλλοντικών παραγόντων υγιές άτομο, σε έναν οργανισμό οι ενεργοποιητές to-rogo περνούν από το στόμα. Με τον αερομεταφερόμενο μηχανισμό μετάδοσης, τα παθογόνα απελευθερώνονται από την αναπνευστική οδό και η ανθρώπινη μόλυνση εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της εισπνοής αέρα που περιέχει παθογόνα. Έτσι, ο μηχανισμός μετάδοσης καθορίζει όχι μόνο τα κύρια χαρακτηριστικά της επιδημιολογίας, αλλά και τα χαρακτηριστικά της παθογένειας και της κλινικής And.

Επιλέχθηκε ως βάση ταξινόμησης Και. η αρχή της αντιστοιχίας μεταξύ του μηχανισμού μετάδοσης του παθογόνου και του εντοπισμού του είναι το κύριο αντικειμενικό σημάδι.

Σύμφωνα με τον L. V. Gromashevsky, θα πρέπει να χρησιμοποιηθεί ο προσδιορισμός ομάδων ασθενειών με βάση τον εντοπισμό, ο οποίος χρησιμοποιείται ευρέως στην καθημερινή πρακτική (πίνακας).

Σχέδιο ταξινόμησης των κύριων ανθρώπινων μολυσματικών ασθενειών (σύμφωνα με τον μηχανισμό μετάδοσης και τις πηγές των μολυσματικών παραγόντων)

Στο εντερικές λοιμώξειςο κύριος εντοπισμός του παθογόνου κατά τη διάρκεια ολόκληρης της μολυσματικής διαδικασίας ή στις μεμονωμένες περιόδους της είναι το έντερο. Στην ομάδα των εντερικών And. περιλαμβάνουν: τυφοειδή πυρετό, παρατύφο Α, παρατύφο Β, δυσεντερία, χολέρα, τοξικές λοιμώξεις από σαλμονέλα και σταφυλόκοκκο, βρουκέλλωση, λεπτοσπείρωση κ.λπ.

Στις λοιμώξεις της αναπνευστικής οδού, τα παθογόνα εντοπίζονται στους βλεννογόνους της αναπνευστικής οδού (στις κυψελίδες, στους βρόγχους, στον φάρυγγα κ.λπ.), όπου η πρωτοπαθής φλεγμονώδης διαδικασία. Αυτή η ομάδα ασθενειών περιλαμβάνει: ιλαρά, οστρακιά, ανεμοβλογιά, ερυθρά, κοκκύτη, παραπήχηση, διφθερίτιδα, οστρακιά, μηνιγγιτιδοκοκκική λοίμωξη, παρωτίτιδα, αμυγδαλίτιδα, γρίπη, παραγρίπη, μυκοπλάσμωση, μια μεγάλη ομάδα οξειών αναπνευστικών παθήσεων κ.λπ.

Οι αιτιολογικοί παράγοντες των λοιμώξεων του αίματος εντοπίζονται κυρίως στο αίμα και τη λέμφο: τύφος (ψείρες), ρικέτσιωση που μεταδίδεται από κρότωνες, πυρετός Q, υποτροπιάζων πυρετός, υποτροπιάζων πυρετός από κρότωνες, πυρετός φλεβοτομής, κίτρινος πυρετός, αιμορραγικοί πυρετοί, πανώλη, τουλαραιμία, εγκεφαλίτιδα - που μεταδίδεται από κρότωνες, κουνούπια και άλλα

Οι λοιμώξεις του εξωτερικού περιβλήματος περιλαμβάνουν ασθένειες του δέρματος και των εξαρτημάτων του, των εξωτερικών βλεννογόνων (μάτια, στόμα, γεννητικά όργανα), καθώς και λοιμώξεις του τραύματος. Το πιο σημαντικό nozol, μορφές αυτής της ομάδας: ψώρα, δακτυλίτιδα, τράχωμα, λοιμώδης επιπεφυκίτιδα, ερυσίπελας, τέτανος, αναερόβια μόλυνση, πυόδερμα, εμβόλιο (ευλογιά αγελάδων), ακτινομύκωση, άνθρακας, αδένες, μελιόδωση, αφθώδης πυρετός, λύσσα, sodoku, και τα λοιπά.

Ωστόσο, υπάρχουν τα I. b., τα οποία, εκτός από τον κύριο μηχανισμό μετάδοσης, που καθορίζει την ομαδική τους υπαγωγή, μερικές φορές μπορεί να έχουν και διαφορετικό μηχανισμό μετάδοσης. Αυτό οδηγεί στο γεγονός ότι η ασθένεια μπορεί να εκδηλωθεί με διαφορετικές μορφές σφήνας, καθεμία από τις οποίες αντιστοιχεί σε έναν από τους μηχανισμούς μετάδοσης.

Έτσι, η τουλαραιμία στον άνθρωπο εμφανίζεται συχνότερα σε βουβωνική μορφή, αλλά με τη μετάδοση του παθογόνου από τον αέρα-σκόνη, αναπτύσσεται η πνευμονική μορφή της νόσου.

Ανάλογα με την πηγή των παθογόνων, οι μολυσματικές ασθένειες χωρίζονται σε ανθρωπονόσους και ζωονόσους (πίνακας).

Αυτή η ταξινόμηση Και. αντικατοπτρίζει πλήρως το obschebiol. χαρακτήρα ξεχωριστών ασθενειών και είναι πιο αποδεκτό για επιδημιόλη, τους σκοπούς. Ωστόσο, δεν είναι όλα τα I. b. μπορεί να αποδοθεί με επαρκή βεβαιότητα σε μια ή την άλλη ομάδα (π.χ. πολιομυελίτιδα, λέπρα, τουλαραιμία, ιογενής διάρροια κ.λπ.). Αλλά η αξία αυτής της ταξινόμησης έγκειται ακριβώς στο γεγονός ότι όσο βαθαίνει η γνώση για τη φύση των ασθενειών που δεν έχουν μελετηθεί επαρκώς, καθεμία από αυτές βρίσκει την κατάλληλη θέση στην ταξινόμηση.

Στην ΕΣΣΔ έχουν γίνει κάποιες αποκλίσεις από τη Διεθνή Ταξινόμηση των Νοσημάτων. Έτσι, η γρίπη και άλλες οξείες αναπνευστικές ασθένειες κατατάσσονται στην πρώτη κατηγορία - μολυσματικές ασθένειες (στη Διεθνή Ταξινόμηση - αναπνευστικές ασθένειες).

Για μια σφήνα, οι σκοποί μεγάλης σημασίας είναι η ανάπτυξη ταξινομήσεων, οι οποίες λαμβάνουν υπόψη την παθογένεια, τη μορφή και την παραλλαγή της πορείας της νόσου, τη σοβαρότητα της κατάστασης, την παρουσία επιπλοκών, τα αποτελέσματα.

ΣΤΑΤΙΣΤΙΚΗ

Οι στατιστικές είναι απαραίτητες για την αξιολόγηση του επιπέδου και της δυναμικής της επίπτωσης, για τον ορισμό της επιδημιόλης, για μια συγκυρία σε αυτό ή εκείνο το έδαφος, για την επιλογή αποτελεσματικών μέτρων καταπολέμησης του And.

Στατιστικά I. β. στην ΕΣΣΔ ρυθμίζεται από το επίσημο σύστημα εγγραφής, λογιστικής και αναφοράς που πρέπει να καθοριστεί - επαγγελματικές, ιδρύματα και υγειονομικές αρχές. Στην επικράτεια της ΕΣΣΔ, ασθένειες τυφοειδούς πυρετού, παρατυφοειδής πυρετός A, B και C, σαλμονέλωση, βρουκέλλωση, δυσεντερία, γαστρεντερίτιδα και κολίτιδα (εκτός από έλκη), ιογενής ηπατίτιδα (ξεχωριστά λοιμώδης και ορός), οστρακιά, διφθερίτιδα, κοκκύτη βήχας (συμπεριλαμβανομένου του βακτηριολογικά επιβεβαιωμένου - κοκκύτη), γρίπη, ασθένειες αδενοϊού, μηνιγγιτιδοκοκκική λοίμωξη, ιλαρά, ανεμοβλογιά, παρωτίτιδα, ορνίθωση, τύφος και άλλες ρικεττσιώσεις, ελονοσία, εγκεφαλίτιδα, αιμορραγικοί πυρετοί, τουλαραιμία, λύσσα, τεταροπυραντίαση.

Σε εστίες ορισμένων And. και ακόμη και μεμονωμένες ασθένειες με καραντίνα Ι., εάν εμφανιστούν στο έδαφος της ΕΣΣΔ, καθιερώνεται ειδική διαδικασία για έκτακτες αναφορές.

Το σύστημα εγγραφής και λογιστικής υπόκειται στο κύριο καθήκον - την υιοθέτηση επιχειρησιακών αντιεπιδημικών μέτρων στο επίκεντρο της νόσου. Από αυτή την άποψη, οι μολυσματικές ασθένειες καταγράφονται στον τόπο ανακάλυψης (θεραπείας) του ασθενούς και όχι στον τόπο διαμονής ή υποτιθέμενης μόλυνσης.

Τα νοσοκομειακά ιδρύματα στέλνουν ειδοποιήσεις έκτακτης ανάγκης μόνο σε όσους έχουν εισαχθεί μολυσματικούς ασθενείς που έχουν περάσει από άλλους να ξαπλώσουν. Με βάση τις ειδοποιήσεις έκτακτης ανάγκης που λαμβάνονται στην πόλη και την περιοχή SES, τηρούνται κατάλογοι ασθενών ονομαστικά (έντυπο No. 60-SES).

Με βάση τα στοιχεία του μητρώου μολυσματικών ασθενειών και τα στατιστικά κουπόνια για την εγγραφή τελικών (εξευγενισμένων) διαγνώσεων (έντυπο αρ. 25-γ), ιατροεπαγγελματικά ιδρύματα του συστήματος Μ3 της ΕΣΣΔ τη 2η ημέρα του επόμενου μήνα ο μήνας αναφοράς υποβάλλει στο SES μηνιαία αναφορά για την κίνηση των μολυσματικών ασθενών (έντυπο αρ. 85-λεχ.).

Σύμφωνα με αναφορές στο έντυπο No. 85-lech., ειδοποιήσεις έκτακτης ανάγκης και περιοδικά στο έντυπο No. 60-SES, περιοχή (πόλη) SES συντάσσουν μηνιαίες εκθέσεις (έντυπο αρ. του μήνα που ακολουθεί την αναφορά , αποστέλλεται στην περιφερειακή (περιφερειακή) και ελλείψει περιφερειακής διαίρεσης - στη δημοκρατική SES. Οι περιφερειακές (επικράτειες) και οι δημοκρατικές SES, με βάση τις αναφορές που λαμβάνονται από τις SES της περιφέρειας και της πόλης, συντάσσουν μια συνοπτική έκθεση για την περιοχή (krai) ή ASSR και την υποβάλλουν στη στατιστική υπηρεσία της περιοχής (krai, ASSR) και στην Υπουργείο Υγείας της Δημοκρατίας της Ένωσης, το τελευταίο - στο M3 ΕΣΣΔ.

Συνοπτικά δεδομένα επίπτωσης Και. και η θνησιμότητα από αυτά σε διάφορες χώρες του κόσμου δημοσιεύονται από τον ΠΟΥ στις επετηρίδες της παγκόσμιας αξιοπρέπειας. στατιστική.

Το ποσοστό επίπτωσης εξαρτάται άμεσα από τον πληθυσμό που αναζητά ιατρική περίθαλψη και αυτό, με τη σειρά του, εξαρτάται από πολλούς κοινωνικούς παράγοντες: το κρατικό σύστημα ιατρικής περίθαλψης. υπηρεσίες στον πληθυσμό, παροχή του πληθυσμού με μέλι. ιδρύματα και ειδικευμένους ιατρούς προσωπικό, αξιοπρέπεια. αλφαβητισμός του πληθυσμού και, κατά συνέπεια, η στάση του πληθυσμού σε μια συγκεκριμένη ασθένεια κ.λπ. Ως εκ τούτου, τα ποσοστά επίπτωσης στις συνθήκες της δωρεάν και δημόσιας ιατρικής περίθαλψης στον πληθυσμό της ΕΣΣΔ και η χρήση ενεργών μεθόδων για τον εντοπισμό β. είναι ασύγκριτοι με αντίστοιχους δείκτες στις καπιταλιστικές χώρες όπου κυριαρχεί το ιδιωτικό μέλι. πρακτική και ένα εντελώς διαφορετικό σύστημα συλλογής πληροφοριών για τη διάδοση του I. β.

Το σοβιετικό σύστημα υγειονομικής περίθαλψης δημιουργεί αντικειμενικές προϋποθέσεις για επιστημονικές στατιστικές Και. Η ανάλυση στατιστικών δεδομένων για τη λοιμώδη νοσηρότητα καθιστά δυνατή: την πρόβλεψη του επιπέδου νοσηρότητας (για παράδειγμα, με γρίπη). αξιολογήσει την αποτελεσματικότητα μεμονωμένων προφυλακτικών και προτιβοεπιπιδικών. γεγονότα και τα συμπλέγματά τους· να προσδιορίσει το ρόλο των επιμέρους παραγόντων μετάδοσης μόλυνσης. σχεδιάζουν προληπτικά και αντιεπιδημικά μέτρα, λαμβάνοντας υπόψη τις ιδιαιτερότητες της διαδικασίας επιδημίας σε ορισμένες περιοχές.

ΒΑΣΙΚΕΣ ΑΡΧΕΣ ΟΡΓΑΝΩΣΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΠΕΡΙΘΑΛΨΗΣ

Βασικές αρχές οργάνωσης ιατρική φροντίδασυνίστανται στην έγκαιρη ανίχνευση μολυσματικών ασθενών, στην απομόνωσή τους (κυρίως έγκαιρη νοσηλεία), έγκαιρη διάγνωση, ορθολογικής θεραπείας και ιατροφαρμακευτικής περίθαλψης όσων έχουν νοσήσει. Εξωνοσοκομειακή εξειδικευμένη ιατρική περίθαλψη ασθενών I. β. στην ΕΣΣΔ καθιστούν τα εξωτερικά ιατρεία-πολυκλινικά ιδρύματα που έχουν στη δομή γραφεία μολυσματικών ασθενειών (βλ.). Το δίκτυο των γραφείων αυτών, των εξειδικευμένων λοιμωξιολογικών τμημάτων και της ΚΒ ρυθμίζεται από τα ιδρυμένα ανάλογα με το επίπεδο και τη δομή της λοιμώδους νοσηρότητας του πληθυσμού, δημογραφικούς, οικονομικούς και γεωγραφικούς παράγοντες.

Η ικανότητα ενός μικροοργανισμού να διεισδύει στο ανθρώπινο σώμα, να πολλαπλασιάζεται σε αυτό και να προκαλεί πατόλ, αλλαγές σε όργανα και ιστούς υπόκειται σε μεγάλες διακυμάνσεις σε διάφορες συνθήκες. Εξαρτάται από πολλούς παράγοντες: τη λοιμογόνο δράση του μικροβίου, την παθογένειά του, την επεμβατικότητα, τον οργανοτροπισμό, την κυτταροπαθογόνο δράση, την τοξικότητα κ.λπ. Παθογόνα Ι. β. διαθέτουν πλήθος μηχανισμών που εξασφαλίζουν την υπέρβαση των φυσικών φραγμών του μακροοργανισμού και την ύπαρξη σε αυτόν. Αυτά είναι η κινητικότητα, η επιθετικότητα, οι καψικοί παράγοντες, η παραγωγή διαφόρων ενζύμων: υαλουρονιδάση, νευραμινιδάση, δεοξυριβονουκλεάση, βλεννάση, ινωδολυσίνη, κολλαγενάση κ.λπ. Οι ιδιότητες του προσβεβλημένου οργανισμού, η κατάσταση των αμυντικών μηχανισμών του, συμπεριλαμβανομένων λειτουργίες φραγμού, ανοσοόλη, κατάσταση, απορροφητική λειτουργία του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος, τροφισμός προσβεβλημένων ιστών, προσαρμοστικές και αντισταθμιστικές λειτουργίες. Το σώμα στην πορεία της νόσου είναι ένα ενιαίο σύνολο, το οποίο επιτυγχάνεται με τη ρυθμιστική επίδραση κυρίως του νευρικού και του ενδοκρινικού συστήματος.

Οι τοξίνες έχουν άμεση καταστροφική επίδραση στους ιστούς του οργανισμού ξενιστή (βλ.). Παρά μια ορισμένη σύμβαση διαίρεσης σε εξω- και ενδοτοξίνες, αναγνωρίζεται ότι οι εξωτοξίνες έχουν υψηλή ειδικότητα δράσης, η οποία καθορίζει τις ιδιαιτερότητες της σφήνας, τις εκδηλώσεις της νόσου. Έτσι, η εξωτοξίνη της χολέρας (εντεροτοξίνη-χολερογόνο) προκαλεί εντερική υπερέκκριση. Η εξωτοξίνη αλλαντίασης δρα επιλεκτικά στις απολήξεις των περιφερικών νεύρων. Η εξωτοξίνη της διφθερίτιδας επηρεάζει τον καρδιακό μυ, τα επινεφρίδια. Η εξωτοξίνη του τετάνου δρα στους ενδιάμεσους νευρώνες του νωτιαίου μυελού (τετανοσπασμίνη) και προκαλεί αιμόλυση των ερυθροκυττάρων (τετανοαιμολυσίνη). Η ενδοτοξίνη έχει λιγότερο ειδική επίδραση στον μακροοργανισμό. Έτσι, οι ενδοτοξίνες της Salmonella, Shigella, Escherichia έχουν από πολλές απόψεις παρόμοια δράση σε έναν μακροοργανισμό, προκαλώντας πυρετό, οδηγώντας σε ήττα πήγε.- Kish. οδός, διαταραχή της δραστηριότητας του καρδιαγγειακού συστήματοςκαι άλλα συστήματα και όργανα.

Η εξέλιξη των παθογόνων μικροοργανισμών ως ο σημαντικότερος παράγοντας στην εξέλιξη της νοζόλης, μορφές And. χαρακτηρίζεται από κάποια εξασθένηση των παθογόνων ιδιοτήτων των παθογόνων, κυρίως του εντερικού I. b., η οποία αντανακλάται στην αύξηση του αριθμού των ήπιων και ασυμπτωματικών μορφών της νόσου (βλ. Δυσεντερία, Χολέρα) και αύξηση της αντοχής στο φάρμακο φάρμακα χημειοθεραπείας, οδηγώντας σε μείωση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας και επιδείνωση της πρόγνωσης (βλ. Ελονοσία, Σταφυλοκοκκική λοίμωξη). Αυτές οι εξελικτικές αλλαγές των μικροοργανισμών συμβαίνουν πρώτα από όλα υπό την επίδραση περιβαλλοντικών παραγόντων, αλλάζουν κοινωνικές και οικονομικές και μια αξιοπρέπεια. συνθήκες.

Έτσι, η βακτηριακή δυσεντερία εξελίχθηκε από σοβαρή με σοβαρή τοξίκωση, που προκαλείται από τη Shigella Grigoriev-Shiga, σε λιγότερο σοβαρή, που προκαλείται από τη Shigella Flexner και σε δυσεντερία που προκαλείται από τη Shigella Sonne, η οποία προχωρά ακόμα πιο εύκολα. Αυτές οι τόσο απότομες αλλαγές στην αιτιολογία και τη σφήνα, η πορεία της βακτηριακής δυσεντερίας είναι μια αντανάκλαση των μεταβαλλόμενων περιβαλλοντικών συνθηκών που γίνονται δυσμενείς έως και απαράδεκτες για ορισμένους τύπους μικροβίων και εξαφανίζονται στις περισσότερες περιοχές (για παράδειγμα, Shigella Grigorieva - Shigi), και, αντιστρόφως, αρκετά κατάλληλα για άλλους, και είναι ευρέως διαδεδομένα (π.χ. σιγκέλα του Sonne).

I. β. καθώς και μια μολυσματική διαδικασία, μπορεί να προκληθεί από δύο ή περισσότερους τύπους μικροοργανισμών. Σε τέτοιες περιπτώσεις, μιλάμε για μικτή μόλυνση. Η μόλυνση μπορεί να συμβεί ταυτόχρονα με δύο παθογόνα ή να υπάρχει προσκόλληση στην αρχική, κύρια, ήδη αναπτυγμένη ασθένεια μιας νέας - δευτερογενούς. Οι πιο συχνοί συνδυασμοί ιογενών ασθενειών όπως η ιλαρά και η γρίπη με βακτηριακή χλωρίδα (σταφυλόκοκκοι, στρεπτόκοκκοι), που προκαλούν επιπλοκές.

Η ευρεία και συχνά εσφαλμένη (μικρές δόσεις, μεγάλα μεσοδιαστήματα μεταξύ των ενέσεων) χρήση αντιβιοτικών και άλλων φαρμάκων χημειοθεραπείας έχει οδηγήσει στην εμφάνιση μικροοργανισμών ανθεκτικών σε αυτά - τους αιτιολογικούς παράγοντες πολλών I. b., καθώς και στο σχηματισμό αλλοιωμένων μορφές μικροοργανισμών (διηθήσιμοι και L-μορφές) που προκαλούν ασθένειες με την αλλαγμένη σφήνα, εικόνα χάρη στο τι δυσκολίες υπάρχουν στη διάγνωση και θεραπεία τους.

ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ

Η άμεση αιτία του περιστατικού Και. είναι η εισαγωγή παθογόνων παθογόνων στο ανθρώπινο σώμα (μερικές φορές λήψη, κεφ. αρρ. με τροφή, τοξίνες), με κύτταρα και ιστούς to-rogo αλληλεπιδρούν.

I. β. είναι εξωγενούς και ενδογενούς προέλευσης.

Η μόλυνση συνοδεύεται από την ανάπτυξη μιας μολυσματικής διαδικασίας, η οποία δεν καταλήγει σε όλες τις περιπτώσεις στην ανάπτυξη της νόσου. Η μολυσματική διαδικασία είναι ένα φαινόμενο αλληλεπίδρασης μεταξύ μικρο- και μακροοργανισμών, η ανάπτυξη του οποίου επηρεάζεται σημαντικά από τις περιβαλλοντικές συνθήκες. Υπό την επίδραση πολλών παραγόντων (χαρακτηριστικά του παθογόνου, μολυσματική δόση, ανοσοόλη και μη ειδική φιζιόλη. αντιδραστικότητα του σώματος, προληπτική θεραπεία κ.λπ.), η μολυσματική διαδικασία μπορεί να διακοπεί ή να μην συνοδεύεται από την ανάπτυξη σφήνας, συμπτώματα της νόσου, ή φτάνουν σε σφήνα, βαρύτητα, δηλαδή να ακολουθείται από διαδοχική αλλαγή μιας σφήνας, τα συμπτώματα μαρτυρούν την ανάπτυξη Και. Ανάλογα με την παρουσία και τη βαρύτητα της σφήνας, οι εκδηλώσεις, υπάρχουν εμφανείς (τυπικές), διαγραμμένες, υποκλινικές ή ασυμπτωματικές μορφές της πορείας της νόσου. Ωστόσο, ακόμη και ελλείψει σφήνας, συμπτωμάτων της νόσου, η μολυσματική διαδικασία χαρακτηρίζεται από την παρουσία βιοχημικών αντιδράσεων, ανοσοόλης και μορφόλης, του σώματος, η αναγνώριση των οποίων γίνεται όλο και πιο προσιτή λόγω της αύξησης του επίλυση των δυνατοτήτων των ερευνητικών μεθόδων.

Ο οργανισμός του ατόμου ή του ζώου απαντά σε πολύπλοκες αντιδράσεις παθοφυσιολογίας, ανοσολογικής και μορφόλης στην εισαγωγή του ενεργοποιητή. Ο παθογόνος μικροοργανισμός είναι η κύρια αιτία της μολυσματικής διαδικασίας, καθορίζει την ιδιαιτερότητά του που σχετίζεται με τη φύση της παθογόνου επίδρασης στο σώμα (βλ. Λοίμωξη).

Όταν ένας αιτιολογικός παράγοντας μικροβίων διεισδύει σε έναν μακροοργανισμό, αντιμετωπίζει ένα πολύπλοκο σύστημα προστατευτικών και προσαρμοστικών αντιδράσεων, που στοχεύουν τελικά στην εξάλειψη του παθογόνου και την αποκατάσταση λειτουργικών και δομικών διαταραχών που έχουν προκύψει κατά τη διάρκεια της μολυσματικής διαδικασίας. Οι προστατευτικές αντιδράσεις του σώματος (βλ.), που κινητοποιούνται υπό την επίδραση της μολυσματικής διαδικασίας, αφενός παρέχουν τις βέλτιστες συνθήκες για την εξουδετέρωση του μικροοργανισμού και των τοξινών του, αφετέρου, τη σταθερότητα του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος , τη γενετική και αντιγονική του σύσταση (ομοιόσταση). Σε αυτή την περίπτωση, η μολυσματική διαδικασία προχωρά με μια συνεχή αλλαγή στις σχέσεις αιτίου-αποτελέσματος.

Μια ποικιλία από διεργασίες που συμβαίνουν ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης ενός μικροβίου και ενός μακροοργανισμού ορίζει ένα ρεύμα και ένα αποτέλεσμα Και. Οι θεραπευτικοί παράγοντες έχουν επίσης σημαντικό αντίκτυπο στην πορεία της μολυσματικής διαδικασίας (ασθένεια). Σύμφωνα με εγχώριους και ξένους ερευνητές, υπάρχει άμεση σχέση μεταξύ της αντοχής στα αντιβιοτικά και του βαθμού λοιμογόνου δράσης των σταφυλόκοκκων. Η μολυσματική διαδικασία που προκαλείται από ανθεκτικούς σταφυλόκοκκους είναι συνήθως πιο σοβαρή από τις ασθένειες που προκαλούνται από στελέχη ευαίσθητα στα αντιβιοτικά.

Η σφήνα αλλάζει σημαντικά, η πορεία των μολυσματικών ασθενειών υπό την επίδραση ακραίων κλιματικών συνθηκών, η έκθεση στην ακτινοβολία, οι προληπτικοί εμβολιασμοί και άλλοι παράγοντες.

Οι μηχανισμοί προστασίας του μακροοργανισμού που εμποδίζουν τη διείσδυση και την επακόλουθη αναπαραγωγή του παθογόνου είναι επίσης ποικίλοι. Στη διαδικασία της ανάπτυξης, ο ανθρώπινος και ζωικός οργανισμός έχει αναπτύξει μια φυσική αντίσταση σε πολλά παθογόνα. Η φυσική αντίσταση σε πολλά παθογόνα, η οποία έχει χαρακτήρα είδους, κληρονομείται, όπως και άλλα σημάδια μορφόλης και βιοόλης. Περιλαμβάνει κυτταρικούς και χυμικούς παράγοντες που προστατεύουν τον οργανισμό από τη δράση της μικροβιακής επιθετικότητας. Αυτοί οι παράγοντες περιλαμβάνονται στην κληρονομική κληρονομιά του είδους ή της γενετικής γραμμής, στην οποία ανήκει ο συγκεκριμένος οργανισμός. Μαζί με αυτό, φυσικοί φραγμοί όπως το δέρμα και οι βλεννογόνοι, οι οποίοι είναι αδιαπέραστοι σε πολλά παθογόνα, οι εκκρίσεις των αδένων (βλέννα, γαστρικό υγρό, χολή, δάκρυα κ.λπ.), που έχουν βακτηριοκτόνες και ιοκτόνες ιδιότητες (βακτηριοκτόνες ουσίες όπως π.χ. λυσοζύμη κ.λπ.), έχουν μεγάλη σημασία. P.). Περιλαμβάνουν επίσης το δικτυοενδοθηλιακό σύστημα και τα λευκοκύτταρα, αναστολείς μικροοργανισμών (το σύστημα συμπληρώματος, φυσιολογικά αντισώματα κ.λπ.), την ιντερφερόνη, η οποία έχει αντιική δράση, και άλλους μηχανισμούς. Οι προστατευτικές ιδιότητες του δέρματος και των βλεννογόνων οφείλονται σε μεγάλο βαθμό στη φυσιολογική τους μικροχλωρίδα.

Η ποσοτική και ποιοτική είδη) σύνθεση των μικροοργανισμών που ζουν στα κούφια όργανα και ιστούς του σώματος είναι στις συνθήκες του λεγόμενου. οι νόρμες είναι σχετικά σταθερές. Προστατευτική δράση της αυτοχλωρίδας, τιμή μια περικοπή σημειώθηκε από τον I. I. Mechnikov, προκαλείται από hl. αρ. την ανταγωνιστική του σχέση με παθογόνους μικροοργανισμούς που σχετίζονται με τον ανταγωνισμό, καθώς και την ικανότητα του μικροοργανισμού να παράγει αντιβιοτικές ουσίες. Ένας ακόμη μηχανισμός προστατευτικής δράσης της φυσιολογικής μικροχλωρίδας ορίζεται, μια ουσία to-rogo συνίσταται στην επαγωγή από αυτούς τους μικροοργανισμούς της σύνθεσης των λεγόμενων. φυσιολογικά αντισώματα (χ. αρ. εκκριτικά, υπάρχουν σε διάφορα μυστικά και αντιπροσωπεύονται από IgA).

Ο σημαντικός ρόλος της φυσιολογικής αυτοχλωρίδας στη διατήρηση της μικροβιακής ομοιόστασης του σώματος έχει αποδειχθεί, για παράδειγμα, από παρατηρήσεις που δείχνουν ότι η θεραπεία ορισμένων μακροχρόνιων εντερικών λοιμώξεων. (δυσεντερία κ.λπ.) μπορεί να επιτευχθεί αποκλειστικά με την αποκατάσταση της φυσιολογικής αναλογίας εντερικής μικροχλωρίδας - ευβίωσης. Ποιοτικές ή ποσοτικές αλλαγές στην αυτοχλωρίδα (δυσβίωση, δυσβακτηρίωση), αντίθετα, συμβάλλουν στην ανάπτυξη παθογόνων μικροοργανισμών στο σώμα.

Ο βαθμός προστατευτικής δράσης διάφορων παραγόντων μη ειδικής αντοχής ενός μακροοργανισμού, όπως κάθε άλλο φαινοτυπικό χαρακτηριστικό, είναι γενετικά προκαθορισμένος σε κάποιο βαθμό, αλλά υπόκειται επίσης σε μια πολύ σημαντική επίδραση μιας ποικιλίας περιβαλλοντικών συνθηκών - διατροφής, συμπεριλαμβανομένης της βαθμός παροχής βιταμινών, κλιματικών παραγόντων κ.λπ. Τεράστια επιρροή η μη ειδική αντίσταση προκαλείται από μολυσματικές και μη μολυσματικές ασθένειες, καθώς και άλλες καταστάσεις που απαιτούν ιδιαίτερη ένταση ζωτικών διεργασιών - εγκυμοσύνη, σημαντική σωματική. και ψυχικό στρες, απώλεια αίματος κ.λπ. Η μη ειδική αντίσταση έχει έντονη ηλικιακή και εποχιακή μεταβλητότητα. Αυτό εξηγεί τις σημαντικές διακυμάνσεις σε μεμονωμένα άτομα στο επίπεδο μη ειδικής αντίστασης, το οποίο παίζει μεγάλο ρόλο στην ανάπτυξη της μολυσματικής διαδικασίας (για παράδειγμα, μια πιο σοβαρή πορεία των περισσότερων I. b. στην πρώιμη παιδική ηλικία και στην τρίτη ηλικία, επίσης όπως σε άτομα εξασθενημένα από συνοδά νοσήματα, δηλητηριάσεις, διατροφική εξάντληση κ.λπ.).

Σε ασθένειες που προκαλούνται από υποχρεωτικούς παθογόνους μικροοργανισμούς, αυτοί οι παράγοντες καθορίζουν πρωτίστως τη φύση της πορείας της μολυσματικής διαδικασίας.

Ακόμη πιο σημαντική είναι η μη ειδική αντίσταση του μακροοργανισμού στο I. b. που προκαλείται από ευκαιριακά μικρόβια, όταν καθορίζει όχι μόνο τη φύση της μολυσματικής διαδικασίας, αλλά συχνά την ίδια την πιθανότητα ανάπτυξής της. Γνωστή, για παράδειγμα, η σχετική συχνότητα εμφάνισης ασθενειών υπό την επίδραση διαφόρων παραγόντων που μειώνουν το επίπεδο της μη ειδικής αντίστασης του μακροοργανισμού - έκθεση σε ακτινοβολία, πείνα και μπέρι-μπέρι, ψύξη και άλλες ακραίες συνθήκες, ανάπτυξη υπερ-λοιμώξεων στο μετεγχειρητική περίοδο.

Μαζί με την παρουσία φυσικής αντίστασης, ο ανθρώπινος και ζωικός οργανισμός αντιδρά στην εισαγωγή παθογόνων μικροοργανισμών αναπτύσσοντας αντιδράσεις ανοσίας. Ένταση σχηματισμού ανοσίας στην πορεία Και. καθορίζει σε μεγάλο βαθμό την πορεία και την έκβαση της νόσου.

Οι αλλεργικές διεργασίες είναι επίσης σημαντικές στην παθογένεση πολλών And. και μπορεί να αποτελέσει την παθογενετική βάση των πιο πρώιμων, σοβαρότερων εκδηλώσεων της νόσου, και επίσης να συμβάλει στην υποτροπή, την έξαρση της νόσου ή τη μετάβασή της σε μια πορεία χρόνιου. Έτσι, η εξαιρετικά θυελλώδης (πυρηνώδης, υπερτοξική) πορεία της μηνιγγιτιδοκοκκικής λοίμωξης, της δυσεντερίας και πολλών άλλων συχνά εξηγείται από ειδική ή μη ειδική (όπως το φαινόμενο Sanarelli-Schwartzman) υπερευαισθητοποίηση του μακροοργανισμού, με την οποία η κινητοποίηση των άμυνών του στοχεύει στον εντοπισμό και η εξάλειψη του παθογόνου έχει ανεπαρκή (υπερεργική) σοβαρότητα και θέτει το σώμα στο χείλος του θανάτου. Αλλεργικές και ιδιαίτερα αυτοαλλεργικές διεργασίες που σχετίζονται με την εμφάνιση αντιγονικών ιδιοτήτων των ιστών για τον προσβεβλημένο οργανισμό και που συχνά προκύπτουν κατά τη διάρκεια της μολυσματικής διαδικασίας, προφανώς, μπορούν επίσης να συμβάλουν στη μετάβασή της στο χρόνιο (βλ. Αλλεργία, Αυτοαλλεργία).

Οι επιτυχίες της μοριακής βιολογίας και της βιοχημείας επέτρεψαν να προσεγγίσουμε στενά τη μελέτη της φύσης της παραβίασης διαφόρων μεταβολικών αντιδράσεων στο I. b. Έτσι, έχει διαπιστωθεί ότι η εξωτοξίνη της χολέρας προκαλεί έντονη έκκριση νερού και αλάτων στο λεπτό έντερο μέσω της ενεργοποίησης της αδενυλοκυκλάσης, οδηγώντας σε αύξηση της συγκέντρωσης της κυκλικής αδενοσίνης-3,5-μονοφωσφορικής. Οι λιποπολυσακχαρίτες (ενδοτοξίνες του E. coli, S. typhosa) μπορούν επίσης να διεγείρουν τη δραστηριότητα της αδενυλοκυκλάσης, αλλά εμπλέκονται οι προσταγλανδίνες (βλ.). Ο τοπικός σχηματισμός προσταγλανδινών και η ταχεία αδρανοποίησή τους υποδηλώνουν το ρόλο τους στις τοπικές βλάβες. Μελετάται η επίδραση των προσταγλανδινών στη λειτουργία απορρόφησης του εντέρου και ο πιθανός ρόλος τους στην παθογένεση του εντερικού I. b., που εμφανίζεται με το διαρροϊκό σύνδρομο. Η προσταγλανδίνη Ε παίζει σημαντικό ρόλο στη γένεση του πυρετού (το πυρετογόνο των λευκοκυττάρων αυξάνει τη σύνθεση ή την απελευθέρωση της προσταγλανδίνης Ε στον υποθάλαμο). Οι περισσότερες από αυτές τις μελέτες πραγματοποιήθηκαν πειραματικά με μοντελοποίηση της νόσου. Οι μοριακές βάσεις μιας παθογένειας Και. β., ειδικά σε μια σφήνα, οι συνθήκες, μόλις αρχίζουν να αναπτύσσονται ενεργά. Είναι καλύτερα μελετημένα στο viral And.

Έχει τεκμηριωθεί η ικανότητα ορισμένων ιών να επιμένουν, δηλαδή να παραμείνουν μακρά σε ορισμένα όργανα και ιστούς, συνοδευόμενη σε ορισμένες περιπτώσεις μετά από παρατεταμένη επώαση από την ανάπτυξη σοβαρής πατόλης, μια διαδικασία με μεμονωμένη βλάβη αυτών των ιστών. Το πρώτο μήνυμα για το λεγόμενο. Οι αργές ιογενείς λοιμώξεις (βλ.) έγιναν από τον Sigurdson (V. Sigurdson) το 1954. Μεταξύ των αργών ανθρώπινων λοιμώξεων περιλαμβάνουν το κοτόπουλο, την υποξεία σκληρυντική πανεγκεφαλίτιδα, πιθανώς προκαλούμενη από τον ιό της ιλαράς, τις παραμορφώσεις νεογνών από μητέρες που είχαν ερυθρά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. εξελισσόμενη αργά ήττα του γ. Και. Με. σε ζώα, που προκαλούνται από τον ιό της λύσσας κ.λπ.

Στην πλειοψηφία μεταφέρθηκε ο Ανδ. σχηματίζεται σταθερή ειδική ανοσία (βλ.), παρέχοντας ανοσία ενός οργανισμού στον δεδομένο ενεργοποιητή σε επαναλαμβανόμενη μόλυνση. Η ένταση και η διάρκεια της επίκτητης ανοσίας διαφέρει σημαντικά σε μεμονωμένα και. - από έντονο και επίμονο, αποκλείοντας πρακτικά την πιθανότητα επανεμφάνισης της νόσου σε όλη τη διάρκεια της ζωής (φυσική ευλογιά, ιλαρά κ.λπ.), σε αδύναμη και βραχυπρόθεσμη, που προκαλεί την πιθανότητα επανεμφάνισης ακόμη και μετά από σύντομο χρονικό διάστημα (δυσεντερία, χολέρα, κλπ.). Σε ορισμένες ασθένειες, το αποτέλεσμα της μολυσματικής διαδικασίας δεν είναι ο σχηματισμός ανοσίας, δηλ. ανοσίας, αλλά η ανάπτυξη υπερευαισθησίας στο παθογόνο, το οποίο καθορίζει την πιθανότητα υποτροπών και επαναμολύνσεων.

ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗ ΑΝΑΤΟΜΙΑ

Βασικές πληροφορίες για την πατόλη, την ανατομία και. άνθρωπος που ελήφθη με αυτοψία πτωμάτων. Η μεταθανάτια διάγνωση απαιτεί όχι μόνο μακροσκοπικά χαρακτηριστικά, αλλά και τη χρήση μεθόδων έρευνας gistol και μικροβιόλης, λαμβάνοντας υπόψη τα δεδομένα σφήνας.

Η εκτίμηση της προέλευσης και της ουσίας των αλλαγών που βρέθηκαν στα ανοίγματα στο P1, b., αντιπροσωπεύει σημαντική δυσκολία καθώς εντελώς διάφοροι λόγοι μπορούν να αποτελέσουν τον ακρογωνιαίο λίθο της ίδιας πατόλ, διεργασιών. Έτσι, η δυστροφία και η νέκρωση μπορεί να προκληθούν από διαταραχή του κυκλοφορικού συστήματος, παραβίαση του νευρικού τροφισμού και τη δράση βακτηριακών ή άλλων τοξικών ουσιών και άλλα. επιβλαβείς παράγοντες. Ωστόσο, με κάθε nozol. μορφή, αρκετά σταθερές, παρατηρούνται τυπικές βλάβες. Ο κύριος εντοπισμός των ηττών στο And. συνήθως αντιστοιχεί σε βιολ, σε χαρακτηριστικά του ενεργοποιητή και στους τρόπους μεταφοράς του. Αυτό είναι σαφέστατο με το λεγόμενο. σταγόνες (π.χ. γρίπη, κοκκύτης) και εντερικό (σαλμονέλωση, δυσεντερία κ.λπ.) I. β.

Εντοπισμός αυτών ή εκείνων των ηττών στο And. κυρίως λόγω των ιδιοτήτων των παθογόνων. Οι διαφορές στον εντοπισμό πατόλ, οι διεργασίες που παρατηρούνται στο ίδιο και β., εξαρτώνται από έναν μακροοργανισμό (συμπεριλαμβανομένων και των αυτομολυσματικών ασθενειών), αλλά δεν προχωρούν πάντα το ίδιο.

Γενικές αλλαγές που συμβαίνουν με το PI. β., συνήθως προκαλούνται όχι από τους ίδιους τους μικροοργανισμούς, αλλά από τα προϊόντα της ζωτικής τους δραστηριότητας ή φθοράς.

Με το I. b., που καταλήγει στο θάνατο του ασθενούς, η γενική δηλητηρίαση (ειδική και μη ειδική - δευτερογενής λόγω διαταραχής των οργάνων και συστημάτων του σώματος) εκδηλώνεται με δυστροφικές αλλαγές στα παρεγχυματικά όργανα, αποσύνθεση των κυττάρων του λεμφικού ιστού. , βλάβες στα αιμοφόρα αγγεία και κυκλοφορικές διαταραχές (οίδημα, αιμορραγία, διαταραχή της μικροκυκλοφορίας κ.λπ.) και άλλα σημεία. Τέτοιες βλάβες μπορεί να συνοδεύονται από μια φλεγμονώδη αντίδραση που δεν σχετίζεται άμεσα με αυτό το παθογόνο. Ωστόσο, ορισμένες εξωτοξίνες (π.χ. διφθερίτιδα) εμφανίζουν σαφή επιλεκτικότητα δράσης. Η βλάβη στο μυοκάρδιο, τα επινεφρίδια και τα νεύρα που παρατηρούνται στη διφθερίτιδα μπορεί να προκληθεί όχι μόνο από την τοξίνη. Όχι λιγότερο τοξικές μπορεί να είναι ουσίες που σχηματίζονται κατά τη διάρκεια της αποσύνθεσης των κυττάρων του ίδιου του σώματος ή ως αποτέλεσμα εκείνων των πολύπλοκων βιοχημικών αλλαγών που συμβαίνουν στις εστίες της φλεγμονής.

Οι γενικές αλλαγές στο σώμα που προκαλούνται από τοξίνες εκφράζονται όχι μόνο από βλάβες, αλλά και από αντιδραστικά φαινόμενα (για παράδειγμα, λευκοκυττάρωση, η οποία εκδηλώνεται στο αγγειακό δίκτυο των εσωτερικών οργάνων πιο καθαρά από ό,τι στο περιφερικό αίμα).

Ουσίες αντιγονικής φύσης, που δεν είναι καν τοξικές, αλλά προκαλούν ευαισθητοποίηση, μπορούν να προκαλέσουν ειδικά, μερικές φορές πολύ σοβαρά αλλεργικά φαινόμενα. Τέλος, πολλές παθοανατομικές αλλαγές που παρατηρούνται στο P1, b., είναι μόνο συνέπεια βλαβών που σχετίζονται άμεσα με τη λοιμώδη διαδικασία. Αυτό περιλαμβάνει όχι μόνο τα αποτελέσματα κυκλοφορικών διαταραχών, μεταβολικών διαταραχών κ.λπ., αλλά και διάφορες επιπλοκές (π.χ. διάτρηση εντέρου στον τυφοειδή πυρετό).

Μαζί με αυτό, συγκεκριμένες (και μη ειδικές) αλλαγές στο σώμα που σχετίζονται με την αρχική μολυσματική διαδικασία μπορεί να προκαλέσουν νέες, κυρίως αυτομολυσματικές διεργασίες (βλ. Αυτομόλυνση). Έτσι, η πνευμονία, η οποία περιπλέκει πολλές μολυσματικές ασθένειες, προκαλείται από τη μικροχλωρίδα που κατοικεί στην αναπνευστική οδό. Σε κάποια Και. σε περιπτώσεις θανατηφόρου αποτελέσματος η «δευτερογενής» λοίμωξή τους είναι σχεδόν κανόνας (π.χ. γρίπη, κοκκύτης) και η μορφόλη που προκαλείται από αυτήν, επικρατούν αλλαγές.

Στο And. συχνά οι πιο σημαντικές αλλαγές συμβαίνουν στους ιστούς που οριοθετούν το εσωτερικό περιβάλλον του σώματος από το περιβάλλον - στους βλεννογόνους της αναπνευστικής οδού, στην πεπτική οδό και εν μέρει στο δέρμα. Οι αλλαγές στους βλεννογόνους εκδηλώνονται με τη μορφή καταρροϊκής και ινώδους φλεγμονής, συχνά με νέκρωση του επιθηλίου και των υποκείμενων ιστών. Υπάρχει μια αρκετά έντονη επιλεκτικότητα των βλαβών. Για παράδειγμα, η ινώδης φλεγμονή που εμφανίζεται στη διφθερίτιδα συνήθως περιορίζεται στον φάρυγγα και τον λάρυγγα, αλλά μπορεί επίσης να αφορά την τραχεία και τους βρόγχους. Ο φάρυγγας προσβάλλεται επίσης από οστρακιά, αλλά η φλεγμονή, που συνοδεύεται από νέκρωση, είναι μερικές φορές πολύ βαθιά, εάν εξαπλωθεί σε πλάτος, τότε μόνο στα πλευρικά τοιχώματα του φάρυγγα, στον οισοφάγο και ακόμη και στο στομάχι, συνήθως παρακάμπτοντας τον λάρυγγα και βρόγχους. Η καταρροϊκή φλεγμονή της ανώτερης αναπνευστικής οδού και του φάρυγγα με ιλαρά αιχμαλωτίζει τον λάρυγγα, την τραχεία και τους βρόγχους, αλλά φθάνει τη μεγαλύτερη δύναμή της στους μικρότερους βρογχικούς κλάδους (ινώδης και νεκρωτική ενδο-, μεσο- και πανβρογχίτιδα), περνώντας στον παρακείμενο πνευμονικό ιστό (περιβρογχίτιδα και περιβρογχική πνευμονία από ιλαρά).

Σε πολλά Και. εμφανίζεται πνευμονία. Εμφανίζονται με διάφορες μορφές, διαφέρουν τόσο ως προς τη σύσταση του εξιδρώματος στις κυψελίδες (καταρροϊκό, απολεπωτικό, ινώδες κ.λπ.), όσο και σε τοπογραφικά χαρακτηριστικά (λοβιακό, λοβιακό, ακίνιο, παρασπονδύλιο κ.λπ.), καθώς και στο μέθοδος εμφάνισης (αναρρόφηση, αιματογενής κ.λπ.). Σε κάποια Και. Οι πνευμονίες έχουν τα δικά τους διακριτικά χαρακτηριστικά (για παράδειγμα, με φυματίωση, πανώλη, ψιττάκωση), αλλά πιο συχνά, αντιπροσωπεύοντας το αποτέλεσμα δευτερογενούς πνευμονιοκοκκικής ή άλλης συνηθισμένης λοίμωξης, στερούνται οποιασδήποτε ιδιαιτερότητας.

Σε τροφικές τοξινολοιμώξεις η φλεγμονή με τη μορφή οξείας καταρροής συλλαμβάνει hl. αρ. η βλεννογόνος μεμβράνη του λεπτού εντέρου, η καταρροϊκή και η ινώδη-νεκρωτική φλεγμονή, χαρακτηριστική της βακτηριακής δυσεντερίας, εντοπίζεται κυρίως στα κατιόντα τμήματα του παχέος εντέρου και οι πιο σημαντικές αλλαγές στον τυφοειδή πυρετό (εν μέρει στον παρατυφοειδή πυρετό) εμφανίζονται στο κάτω τμήμα του λεπτού εντέρου, στους λεμφοειδείς σχηματισμούς του - στα ωοθυλάκια και τα έμπλαστρα Peyer.

Το δέρμα είναι ο τόπος ανάπτυξης μολυσματικών εξανθημάτων, τα οποία βασίζονται σε φλεγμονώδεις διεργασίες (ροζέλα, βλατίδες, φλύκταινες), τοπικές κυκλοφορικές διαταραχές (ερυθηματώδη εξανθήματα) ή αιμορραγίες (πετέχειες και εκχύμωση). Η μορφή και ο εντοπισμός των εξανθημάτων είναι διαφορετική σε διαφορετικές ασθένειες. Υπάρχουν διαφορές στα αποτελέσματα των εξανθημάτων: απολέπιση από πιτυρίαση του εξανθήματος με ιλαρά και αποκόλληση στρωμάτων επιδερμικών κυττάρων με οστρακιά, ουλές που απομένουν μετά από φυσική ευλογιά και χωρίς ίχνη επούλωση φλυκταινών με ανεμοβλογιά, που καθορίζεται από τη φύση και το βάθος της υπάρχουσας ζημιάς.

Προσελκύστε ιδιαίτερη προσοχή patol. διεργασίες στο γ. n. Με. Κρίσιμος ρόλοςτου νευρικού συστήματος σε όλες τις ζωτικές λειτουργίες καθορίζει τη γνωστή προστασία του από εκείνες τις βλαβερές επιδράσεις που είναι δυνατές με το Ι. β. Ωστόσο, ο εγκέφαλος και οι μεμβράνες του είναι μερικές φορές ο κύριος χώρος για την ανάπτυξη μολυσματικών διεργασιών. Οι βλάβες των μηνίγγων - εξιδρωματικές, σπάνια παραγωγικές, που αποτελούν τη μορφόλη, τη βάση της μηνιγγίτιδας - στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων συνδέονται με βακτηριακά παθογόνα (μηνιγγιτιδόκοκκος, πνευμονιόκοκκος, βάκιλος της φυματίωσης). Η εγκεφαλίτιδα είναι κυρίως ιογενής ή ρικετσιώδους φύσης ή προκαλείται από πρωτόζωα. Η φλεγμονή στη λοιμώδη εγκεφαλίτιδα είναι συνήθως εστιακή και εκδηλώνεται ως οζίδια, κοκκιώματα και περιαγγειακές διηθήσεις. Καθεμία από τις νευρολοιμώξεις χαρακτηρίζεται από έναν περισσότερο ή λιγότερο έντονο εκλεκτικό εντοπισμό σε ορισμένα μέρη του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού, ο οποίος (ακόμη και απουσία ειδικής νευρωνικής βλάβης, αγγειακών και νευρογλοιακών αντιδράσεων) καθιστά δυνατή τη διεξαγωγή διαφορικής μορφόλης, διάγνωση [Shpatts (H. Spatz), Yu. M Zhabotinsky].

Σε εσωτερικά όργαναη επιλεκτικότητα των βλαβών σημειώνεται: η μυοκαρδίτιδα είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστική για τον τύφο, τη διφθερίτιδα, τους ρευματισμούς. ενδοκαρδίτιδα - για ρευματισμούς και σηπτικές ασθένειες. νεφρίτιδα - για οστρακιά, κ.λπ. Ωστόσο, η φυματίωση * μπορεί να επηρεάσει διάφορα όργανα και ιστούς, αν και ορισμένα (πνεύμονες, οστά και αρθρώσεις, γεννητικά όργανα) προσβάλλονται συχνότερα.

Στις περισσότερες περιπτώσεις στα εσωτερικά στο And. κυριαρχούν οι μη ειδικές αλλαγές. Ένα αρκετά κοινό εύρημα στην αυτοψία είναι οι δυστροφικές διεργασίες - πρωτεϊνική, λιπώδης εκφύλιση, κ.λπ. κυκλοφορικές διαταραχές με τις συνέπειές τους - στάση (βλ.), αιμορραγίες (βλ.), ισχαιμία (βλ.), διαταραχές του μεταβολισμού των χρωστικών (βλ.) κ.λπ.

Σχεδόν όλα τα Ι. β. ακολουθούνται από υπερπλαστικές διεργασίες στο limf, με τους κόμβους να έχουν αυτόν τον ευρέως διαδεδομένο, περιφερειακό χαρακτήρα. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται υπεραιμία των κόμβων, μερικές φορές το ινώδες προπίπτει στον αυλό των ιγμορείων, διήθηση των κόμβων από διάφορα κοκκιοκύτταρα. Αυτές οι αλλαγές συνήθως θεωρούνται ως λεμφαδενίτιδα (βλ.). Παρόμοιες αλλαγές που συμβαίνουν στον σπλήνα οδηγούν σε βραχυπρόθεσμη ή μόνιμη αύξησή του (το λεγόμενο μολυσματικό πρήξιμο του σπλήνα). Οι υπερπλαστικές διεργασίες σε αυτά τα σώματα που καλύπτουν hl. αρ. στοιχεία του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος συνοδεύονται συχνά από την ανάπτυξη στοιχείων της μυελοειδούς σειράς, πλασματοκύτταρα, κ.λπ. Πολλά από αυτά τα στοιχεία είναι μια αντανάκλαση της ανοσολογικής, διεργασιών.

Για πολλούς I. b. που χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη του λεγόμενου μολυσματικά κοκκιώματα (βλ.), τα οποία διαφέρουν ως προς τη γνωστή εξειδίκευση της δομής και είναι επίσης αποτέλεσμα ανοσοολ. διεργασίες που περιορίζουν την περαιτέρω εξάπλωση του παθογόνου. Η ίδια η ικανότητα οριοθέτησης της μολυσματικής διαδικασίας εξαρτάται από την κατάσταση του μακροοργανισμού και εκφράζεται σαφώς μόνο σε εξαιρετικά οργανωμένους εκπροσώπους του ζωικού κόσμου. Στα ζώα, ιδιαίτερα στα κατώτερα, Ι. β. πολύ πιο συχνά από ό,τι στους ανθρώπους, προχωρήστε ανάλογα με τον τύπο της σήψης. Αυτό το μοτίβο εκδηλώνεται επίσης στην οντογένεση: στα νεογέννητα, η οριοθέτηση είναι λιγότερο έντονη από ό,τι στους ενήλικες.

Αποτελέσματα morfol, αλλαγές στο And. καθορίζεται από το αποτέλεσμα της μολυσματικής διαδικασίας και τη φύση της ζημίας που προκαλείται από αυτήν. Μετά την καταστολή της ζωτικής δραστηριότητας των παθογόνων παθογόνων, κατά κανόνα, υπάρχει απορρόφηση εξιδρωμάτων και κατεστραμμένων ιστών και λίγο πολύ πλήρης αναγέννηση (βλ.). Αυτή η διαδικασία απαιτεί ορισμένο χρόνο, άρα και σφήνα, ανάκαμψη (για παράδειγμα, κρίση μετά από λοβιακή πνευμονία ή βελτίωση γενική κατάστασημετά την ομαλοποίηση μιας καρέκλας σε ασθενείς με δυσεντερία) δεν μπορεί να συμπίπτει με την ανάκαμψη σε morfol, αίσθηση. Ταυτόχρονα, τα θεραπευτικά μέτρα, ειδικά η χρήση αντιβιοτικών και παρασκευασμάτων σουλφανιλαμίδης, επηρεάζουν σημαντικά την πατόλ, τις διαδικασίες, ελαχιστοποιώντας τις ή δίνοντάς τους παρατεταμένη πορεία (για παράδειγμα, με φυματιώδη μηνιγγίτιδα). Ελλείψει δυνατότητας αναγέννησης μετά την ανάρρωση, μπορεί να παρατηρηθούν υπολειμματικές επιδράσεις (π.χ. παράλυση μετά από πολιομυελίτιδα) ή ακόμη και να αναπτυχθεί πατόλ. καταστάσεις που αποκτούν χαρακτήρα ανεξάρτητης νόσου (π.χ. καρδιοπάθεια μετά από ρευματική ενδοκαρδίτιδα).

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ

Στην πλειοψηφία Και. η κυκλικότητα είναι χαρακτηριστική - μια ορισμένη ακολουθία ανάπτυξης, αύξηση και μείωση των συμπτωμάτων της νόσου.

Κυκλική ροή Και. οφείλεται κυρίως στα πρότυπα της ανοσογένεσης.

Υπάρχουν οι ακόλουθες περίοδοι ανάπτυξης της νόσου: 1) επώαση (κρυφή). 2) πρόδρομος (αρχικός) 3) οι κύριες εκδηλώσεις της νόσου. 4) εξαφάνιση των συμπτωμάτων της νόσου (πρώιμη περίοδος ανάρρωσης). 5) ανάρρωση (ανάρρωση).

Η περίοδος επώασης είναι μια χρονική περίοδος από τη στιγμή της μόλυνσης έως την εκδήλωση της πρώτης σφήνας, συμπτώματα της νόσου (βλ. Περίοδος επώασης). Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, το παθογόνο προσαρμόζεται στο εσωτερικό περιβάλλον του μολυσμένου οργανισμού και ξεπερνά τους αμυντικούς μηχανισμούς του. συμβαίνει αναπαραγωγή και συσσώρευση παθογόνων στο σώμα, κίνησή τους και επιλεκτική συσσώρευση σε ορισμένα όργανα και ιστούς (τροπισμός ιστών ή οργάνων), τα οποία είναι πιο κατεστραμμένα. Κατά τη διάρκεια της επώασης, τα μικρόβια της διφθερίτιδας, του τετάνου και ορισμένων άλλων απελευθερώνουν τοξίνες που εξαπλώνονται σε όλο το σώμα και στερεώνονται σε κύτταρα που είναι ευαίσθητα σε αυτές. Οι ιοί της λύσσας, της πολιομυελίτιδας, της τοξίνης του τετάνου εξαπλώνονται κατά μήκος των νευρικών κορμών προς τα νευρικά κύτταρα. Το S. typhi περνάει μέσω του limf, της συσκευής των εντέρων (μπαλώματα του Peyer και μοναχικά ωοθυλάκια) στο μεσεντέριο limf, κόμβους όπου υπάρχει η αναπαραγωγή τους. Ο αιτιολογικός παράγοντας της ανθρώπινης πανώλης από το σημείο διείσδυσης μέσω του δέρματος εξαπλώνεται μέσω της λεμφογενούς οδού στους περιφερειακούς λεμφαδένες, όπου παραμένει και πολλαπλασιάζεται εντατικά.

Από την πλευρά του μακροοργανισμού στην περίοδο επώασης, κινητοποιούνται οι άμυνες του οργανισμού, η φυσιολογική, χυμική και κυτταρική του άμυνα, εντείνονται οι οξειδωτικές διεργασίες και η γλυκογονόλυση. Αλλαγές συμβαίνουν επίσης σε funkts, κατάσταση c. n. Με. και στο. n. σ., στο σύστημα υποθάλαμος - υπόφυση - φλοιός επινεφριδίων.

Σχεδόν σε κάθε And. η περίοδος επώασης έχει ορισμένη διάρκεια που υπόκειται σε διακυμάνσεις.

Η πρόδρομη, ή αρχική, περίοδος συνοδεύεται από γενικές εκδηλώσεις του I. b.: κακουχία, συχνά ρίγη, πυρετός, πονοκέφαλος, μερικές φορές ναυτία, ελαφροί πόνοι στους μύες και στις αρθρώσεις, δηλαδή σημεία της νόσου που δεν έχουν ξεκάθαρα συγκεκριμένα εκδηλώσεις. Στο σημείο της πύλης εισόδου της μόλυνσης, εμφανίζεται συχνά μια φλεγμονώδης διαδικασία - η πρωταρχική εστία ή η κύρια επίδραση (βλ. Εάν την ίδια στιγμή περιφερειακά limf, οι κόμβοι λαμβάνουν μια αξιοσημείωτη (αλλά συχνά υποκλινική) συμμετοχή, μιλούν για ένα πρωτογενές σύμπλεγμα (βλ.). Η πρόδρομη περίοδος δεν παρατηρείται καθόλου Και. και συνήθως διαρκεί 1-2 ημέρες.

Η περίοδος των κύριων εκδηλώσεων της νόσου χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση των πιο σημαντικών και ειδικών συμπτωμάτων της νόσου, τη μορφόλη και τη βιοχημική. αλλαγές. Σε αυτήν την περίοδο είναι που οι συγκεκριμένες παθογόνες ιδιότητες του παθογόνου και οι αποκρίσεις του μακροοργανισμού βρίσκουν την πληρέστερη έκφρασή τους. Αυτή η περίοδος συχνά υποδιαιρείται σε τρία στάδια: 1) αύξηση της σφήνας, εκδηλώσεις (stadium incrementi). 2) η μέγιστη σοβαρότητά τους (stadium fastigii). 3) αποδυνάμωση σφήνας, εκδηλώσεις (stadium decrementi).

Η διάρκεια της περιόδου των κύριων εκδηλώσεων της νόσου ποικίλλει σημαντικά με το άτομο And. (από πολλές ώρες-ημέρες έως αρκετούς μήνες). Κατά την περίοδο των κύριων εκδηλώσεων, μπορεί να συμβεί ο θάνατος του ασθενούς ή η ασθένεια να περάσει στην επόμενη περίοδο.

Κατά την περίοδο εξαφάνισης της νόσου, τα κύρια συμπτώματα εξαφανίζονται. Η ομαλοποίηση της θερμοκρασίας μπορεί να συμβεί σταδιακά - λύση ή πολύ γρήγορα, μέσα σε λίγες ώρες - μια κρίση. Η κρίση, που συχνά παρατηρείται σε ασθενείς με τύφο και υποτροπιάζοντα πυρετό, πνευμονία, συνοδεύεται συχνά από σημαντική δυσλειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος, άφθονη εφίδρωση.

Εξασθενίζοντας σφήνα, τα συμπτώματα αρχίζει μια περίοδος ανάρρωσης (βλ. Ανάρρωση). Η διάρκεια της περιόδου ανάρρωσης, ακόμη και με την ίδια ασθένεια, ποικίλλει ευρέως και εξαρτάται από τη μορφή της νόσου, τη σοβαρότητα της πορείας, την ανοσία, τα χαρακτηριστικά του οργανισμού, την αποτελεσματικότητα της θεραπείας. Σε ορισμένες ασθένειες (π.χ. με τυφοειδή πυρετό, ιογενή ηπατίτιδα κ.λπ.), η περίοδος ανάρρωσης καθυστερεί για αρκετές εβδομάδες, με άλλες είναι πολύ μικρότερη. Μερικές φορές η ανάρρωση συνοδεύεται από σοβαρή αδυναμία, συχνά αυξημένη όρεξη και αποκατάσταση του βάρους που χάθηκε κατά τη διάρκεια της ασθένειας. Μια σφήνα, η ανάκτηση σχεδόν ποτέ δεν συμπίπτει με τη μορφόλη πλήρους ανάκτησης, οι ζημιές αρκετά συχνά διαρκούν περισσότερο.

Η ανάκτηση μπορεί να ολοκληρωθεί όταν αποκατασταθούν όλες οι μειωμένες λειτουργίες ή να είναι ατελής εάν επιμένουν τα υπολειπόμενα αποτελέσματα.

Επιπλοκές

Εκτός από τις παροξύνσεις και τις υποτροπές, σε οποιαδήποτε περίοδο Και. μπορεί να αναπτυχθούν επιπλοκές, οι οποίες μπορούν να χωριστούν υπό όρους σε συγκεκριμένες και μη ειδικές, πρώιμες και όψιμες περιόδους. Συγκεκριμένες επιπλοκές προκύπτουν ως αποτέλεσμα της δράσης του κύριου παθογόνου αυτού του And. είναι επίσης συνέπεια ή εξαιρετική εκφραστικότητα τυπικής σφήνας και μορφόλης, εκδηλώσεις ασθένειας (διάτρηση εντερικών ελκών σε τύφο, ηπατικό κώμα σε ιογενή ηπατίτιδα) ή άτυπη εντόπιση βλαβών στο ύφασμα (ενδοκαρδίτιδα από σαλμονέλα, μέση ωτίτιδα σε τυφοειδή πυρετό κ.λπ.). Μια τέτοια διαίρεση είναι πολύ αυθαίρετη, όπως και ο ορισμός της ίδιας της έννοιας της «ειδικής» και της «μη ειδικής» επιπλοκής. Τα ίδια σύνδρομα μπορούν να θεωρηθούν τόσο ως εκδήλωση της διαδικασίας της υποκείμενης νόσου όσο και ως επιπλοκή. Για παράδειγμα, η παρεγχυματική - υπαραχνοειδής αιμορραγία ή η οξεία νεφρική ανεπάρκεια μπορεί δικαίως να θεωρηθεί λάθος ως συμπτώματα μηνιγγιτιδοκοκκικής λοίμωξης και ως συγκεκριμένη επιπλοκή της πρώιμης περιόδου αυτής της νόσου. Οι επιπλοκές που προκαλούνται από μικροοργανισμούς άλλου είδους ονομάζονται συνήθως «δευτερογενείς λοιμώξεις», «ιογενείς ή βακτηριακές υπερλοιμώξεις» (βλ. Υπερλοίμωξη). Οι επαναμολύνσεις πρέπει να διακρίνονται από τις τελευταίες (βλ.), οι οποίες είναι επαναλαμβανόμενες ασθένειες που εμφανίζονται μετά από επαναμόλυνση με το ίδιο παθογόνο. Οι επαναμολύνσεις είναι πιθανές σε ασθενείς με οστρακιά, βρουκέλλωση, ελονοσία κ.λπ.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Η διάγνωση βασίζεται στη χρήση αναμνηστικού και επιδημιόλης, δεδομένων, σε αποτελέσματα obshcheklin., εργαστηριακών και εργαλείων μεθόδων έρευνας. Δεν έχουν όλα την ίδια διαγνωστική αξία. Κατά κανόνα, η διάγνωση καθορίζεται από το σύνολο των δεδομένων που λαμβάνονται με όλες τις μεθόδους.

Ανεξάρτητα από τους μετέπειτα τύπους εξέτασης, πρώτα διευκρινίζονται τα αναμνηστικά δεδομένα. Ανακαλύπτουν τη φύση της έναρξης της νόσου, τα κύρια παράπονα του ασθενούς κατά την ημέρα της νόσου, τη σειρά των συμπτωμάτων, τη φύση του πυρετού, την παρουσία ρίγη, εφίδρωση, έμετο, διάρροια, βήχα, καταρροή , σύνδρομο πόνουκαι άλλα συμπτώματα της νόσου.

Η επιδημιόλη είναι εξαιρετικά μεγάλης σημασίας. anamnesis (βλ.), το οποίο σας επιτρέπει να το μάθετε πιθανές επαφέςάρρωστο άτομο με πιθανή πηγή μολυσματικών παραγόντων και προσδιορισμός πιθανών παραγόντων μετάδοσης (επαφή με ασθενείς, διαμονή σε περιοχή που δεν είναι ευνοϊκή σε επιδημιολογικές συνθήκες, στάσεις, συνθήκες διαβίωσης και διατροφή, επάγγελμα, προηγουμένως μεταφερθείσα I. β., χρόνος και φύση προληπτικών εμβολιασμών κ.λπ.).

Μέθοδοι ενόργανης έρευνας: ενδοσκοπική (σιγμοειδοσκόπηση, γαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση, λαπαροσκόπηση κ.λπ.). Ηλεκτροφυσιολογική (ηλεκτροκαρδιογραφία, ηλεκτροεγκεφαλογραφία κ.λπ.), ακτινολογική και ακτινολογική. Αυτές οι μέθοδοι χρησιμοποιούνται ευρέως στην κλινική. Διεξάγοντας ενόργανες μελέτες, η επιλογή τους καθορίζεται από την κύρια σφήνα, τη διάγνωση. Έτσι, η σιγμοειδοσκόπηση χρησιμοποιείται για τη διάγνωση της δυσεντερίας και την αποσαφήνιση της σφήνας Μορφόλη, παραλλαγές της πορείας της νόσου, η παρακέντηση της σπονδυλικής στήλης χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό της μορφόλης, της σύνθεσης του εγκεφαλονωτιαίου υγρού και της ρεντγενόλης. μέθοδος - για την ανίχνευση βλαβών οργάνων (πνεύμονες, οστά, αρθρώσεις κ.λπ.) χαρακτηριστικών ορισμένων μορφών nozol (τουλαραιμία, πυρετός Q, βρουκέλλωση κ.λπ.).

Η πολυπλοκότητα της διάγνωσης, οι δυσκολίες στη σύνθετη αξιολόγηση ενός μεγάλου αριθμού συμπτωμάτων έχουν οδηγήσει στην ανάγκη για ποσοτική αξιολόγηση των επιμέρους διαγνωστικών χαρακτηριστικών και τη διαπίστωση της αντικειμενικής σημασίας και της θέσης καθενός από αυτά. Για το σκοπό αυτό άρχισαν να χρησιμοποιούνται διάφορες μαθηματικές μέθοδοι βασισμένες στη θεωρία των πιθανοτήτων. Η μεγαλύτερη κατανομή στη διάγνωση Και. βρήκε μια συνεπή ανάλυση του Wald (A. Wald, 1960). Η κύρια αρχή της μεθόδου είναι η σύγκριση των πιθανοτήτων (συχνοτήτων) της κατανομής των συμπτωμάτων σε δύο ασθένειες ή καταστάσεις, ο προσδιορισμός της διαφορικής διαγνωστικής πληροφόρησης των συμπτωμάτων και ο υπολογισμός των διαγνωστικών συντελεστών.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Η θεραπεία ενός μολυσματικού ασθενούς πρέπει να είναι ολοκληρωμένη και να βασίζεται σε μια βαθιά ανάλυση της κατάστασής του. Πλήρες συγκρότημα για να ξαπλώσετε. Τα μέτρα εκτελούνται σύμφωνα με το ακόλουθο σχήμα: επίδραση στο παθογόνο (αντιβιοτική θεραπεία, χημειοθεραπεία, ανοσοθεραπεία, θεραπεία με φάγο κ.λπ.). εξουδετέρωση τοξινών (ειδικών και μη ειδικών). αποκατάσταση διαταραγμένων ζωτικών λειτουργιών του σώματος (τεχνητός αερισμός πνευμόνων, αιμοκάθαρση, αντικατάσταση αίματος, θεραπεία έγχυσης, χειρουργικές επεμβάσεις κ.λπ.) αποκατάσταση των φυσιολογικών παραμέτρων της ομοιόστασης του σώματος (διόρθωση υποογκαιμίας, οξέωσης, καρδιαγγειακής και αναπνευστικής ανεπάρκειας, έλεγχος υπερθερμίας, διάρροιας, ολιγουρίας κ.λπ.) αύξηση της φιζιόλης, της αντίστασης (αντιδραστικότητας) ενός οργανισμού (ανοσοθεραπεία, συμπεριλαμβανομένης της γαμμασφαιρινοθεραπείας, εμβολιοθεραπείας, ορμονοθεραπείας, αιμομεταγγίσεις, πρωτεϊνοθεραπεία και άλλα βιολογικά, διεγερτικά, φυσιοθεραπεία). θεραπεία υποευαισθητοποίησης (κορτικοστεροειδή, παράγοντες απευαισθητοποίησης, θεραπεία εμβολίων κ.λπ.) συμπτωματική θεραπεία (παυσίπονα, ηρεμιστικά, υπνωτικά χάπια, αντισπασμωδική θεραπεία κ.λπ.) Διαιτοθεραπεία? προστατευτικό και αποκαταστατικό καθεστώς.

Σε κάθε συγκεκριμένη περίοδο της νόσου, σε κάθε συγκεκριμένη περίπτωση, συνταγογραφείται θεραπεία λαμβάνοντας υπόψη την αιτιολογία και τον παθογενετικό μηχανισμό της παθολογίας.

Η επιλογή να ξαπλώσω. Τα μέσα, η δοσολογία τους, ο τρόπος χορήγησης εξαρτώνται από την κατάσταση και την ηλικία του ασθενούς, τη μορφή της πορείας της νόσου, τις συνακόλουθες ασθένειες και τις επιπλοκές. Στη θεραπεία των περισσότερων I. b. που προκαλούνται από βακτήρια, ρικέτσια, πρωτόζωα, η κύρια επίδραση είναι στο παθογόνο (ετιοτροπική θεραπεία). Τα πιο ευρέως χρησιμοποιούμενα για το σκοπό αυτό είναι τα αντιβιοτικά και τα φάρμακα χημειοθεραπείας. Κατά τη συνταγογράφηση αυτών των φαρμάκων, θα πρέπει να τηρούνται ορισμένες προϋποθέσεις: 1) χρήση ενός φαρμάκου που έχει τη μεγαλύτερη βακτηριοστατική ή βακτηριοκτόνο δράση έναντι του αιτιολογικού παράγοντα αυτής της ασθένειας. 2) Χρησιμοποιήστε το φάρμακο σε τέτοια δόση ή χορηγήστε το με τέτοιο τρόπο ώστε να δημιουργούνται συνεχώς θεραπευτικές συγκεντρώσεις του φαρμάκου στην κύρια φλεγμονώδη εστία και η διάρκεια της θεραπείας θα εξασφάλιζε την πλήρη καταστολή της ζωτικής δραστηριότητας του παθογόνου. 3) Τα φάρμακα χημειοθεραπείας και τα αντιβιοτικά πρέπει να συνταγογραφούνται σε δόσεις που δεν έχουν τοξική επίδραση στον οργανισμό του ασθενούς.

Για σωστή επιλογήαντιβιοτικό και χημειοθεραπεία, είναι απαραίτητο να καθοριστεί η αιτιολογία της νόσου. Εάν η αιτιολογία Και. είναι άγνωστο, όπως συχνά παρατηρείται με την πολυαιτιόλη. ασθένειες (πυώδης μηνιγγίτιδα, σηψαιμία κ.λπ.), πραγματοποιείται επείγουσα πολυετιοτροπική θεραπεία και μετά την καθιέρωση της αιθιόλης, η διάγνωση της νόσου μεταφέρεται σε μονοετιοτροπική θεραπεία. Αυτό λαμβάνει υπόψη την ευαισθησία αυτού του παθογόνου στα αντιβιοτικά και τη χημειοθεραπεία που χρησιμοποιούνται. Ταυτόχρονα είναι αδύνατο να μεταφερθούν άνευ όρων πειραματικά δεδομένα σε μια σφήνα, πρακτική. Συχνά, τα μικρόβια ανθεκτικά στα αντιβιοτικά μπορούν να απομονωθούν από έναν ασθενή και η θεραπεία με το ίδιο αντιβιοτικό είναι αποτελεσματική και το αντίστροφο. Εάν ο αιτιολογικός παράγοντας Και. ή η ευαισθησία του στα αντιβιοτικά είναι άγνωστη, επιτρέπεται η χρήση πολλών φαρμάκων, λαμβάνοντας υπόψη τη συνέργεια της δράσης τους. Τα αντιβιοτικά και τα φάρμακα χημειοθεραπείας πρέπει να συνταγογραφούνται όσο το δυνατόν νωρίτερα, έως ότου αναπτυχθούν σοβαρές βλάβες διαφόρων οργάνων και συστημάτων. Ταυτόχρονα σε κάποια And. (δυσεντερία, κοκκύτης, οστρακιά κ.λπ.), που εμφανίζεται εύκολα, χωρίς σημαντική παραβίαση της κατάστασης του ασθενούς, είναι προτιμότερο να μην συνταγογραφούνται ετιοτρόπα φάρμακα. Θα πρέπει να αποφεύγονται τα λεγόμενα. δόσεις σοκ βακτηριοκτόνων παρασκευασμάτων, καθώς φέρουν πιθανή απειλή για την ανάπτυξη μολυσματικού-τοξικού σοκ λόγω του θανάτου μεγάλου αριθμού μικροοργανισμών και της απελευθέρωσης ενδοτοξινών (από τον τύπο αντίδρασης Herxheimer - Yarish, Lukashevich).

Επίσης βακτηριοφάγοι (βλ.), αντιμικροβικοί οροί και γ-σφαιρίνες ανήκουν στον αριθμό των μέσων που επηρεάζουν τον ενεργοποιητή. Ως αντιιικό φάρμακο, η ιντερφερόνη και μια σειρά από ιντερφερονογόνα (π.χ. εμβόλιο γρίπης A2B) χρησιμοποιούνται για να διεγείρουν το σώμα να παράγει ιντερφερόνη. Για την εξουδετέρωση των εξωτοξινών (αλαντίαση, διφθερίτιδα, τέτανος κ.λπ.), χρησιμοποιούνται ειδικοί αντιτοξικοί οροί. Οι οροί εξουδετερώνουν μόνο την τοξίνη που κυκλοφορεί ελεύθερα, επομένως χρησιμοποιούνται τις πρώτες ημέρες της ασθένειας. Ειδικές γ-σφαιρίνες (ανοσοσφαιρίνες) ισχύουν σε πολλές And. (γρίπη, εγκεφαλίτιδα που μεταδίδεται από κρότωνες, ιλαρά κ.λπ.). Τα κολλοειδή και κρυσταλλοειδή διαλύματα μειώνουν τη δηλητηρίαση σε κάποιο βαθμό, ειδικά το πλάσμα του αίματος, το φρέσκο ​​αίμα, το gemodez, το reopoligliukin και επίσης οι στεροειδείς ορμόνες.

Τα σύγχρονα τεχνικά μέσα έχουν επεκτείνει τις δυνατότητες της παθογενετικής θεραπείας, συνέβαλαν στην εισαγωγή μεθόδων εντατικής θεραπείας (βλ.) και ανάνηψης (βλ.) σε καταληκτικές συνθήκες στην κλινική μολυσματικών ασθενειών. Σε πολλές περιπτώσεις, η παθογενετική θεραπεία δεν παίζει λιγότερο ρόλο στη θεραπεία ενός ασθενούς από την ετιοτροπική θεραπεία και μόνο χάρη στην έγκαιρη εφαρμογή της είναι δυνατό να σωθεί η ζωή του ασθενούς. Όταν χρησιμοποιείτε ένα ή άλλο θεραπευτικό σχήμα, καθίσταται απαραίτητο να το διορθώνετε συνεχώς σε σχέση με έναν συγκεκριμένο ασθενή.

Πολλά φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του I. b. δεν είναι απαλλαγμένα από παρενέργειες, ειδικά αν χρησιμοποιούνται σε μεγάλες δόσεις και για μακρά πορεία. Άρα, είναι γνωστές οι τοξικές-αλλεργικές αντιδράσεις, η δυσβακτηρίωση (βλ.), η καντιντίαση (βλ.), η καταστολή της λειτουργίας του μυελού των οστών (π.χ. λευκοπενία στη θεραπεία της χλωραμφενικόλης σε υψηλές δόσεις) κ.λπ. Οι φόβοι ότι η βακτηριοστατική δράση των αντιβιοτικών οδηγεί σε μείωση του αντιγονικού ερεθισμού και, κατά συνέπεια, σε εξασθένηση της ανοσογένεσης, δεν ήταν δικαιολογημένοι, αφού η θεραπεία του I. b. Η σφήνα, τα συμπτώματα μιας ασθένειας συνήθως αρχίζουν σε ένα στάδιο ανάπτυξης όταν ο αντιγονικός ανοσοποιητικός ερεθισμός των ανοσοεπαρκών συστημάτων ενός οργανισμού έχει ήδη επιτευχθεί με φυσικό τρόπο.

Η αντιβιοτική θεραπεία δεν εγγυάται πάντα την υποτροπή ή το σχηματισμό βακτηριοφορέα (τυφοειδής πυρετός, βρουκέλλωση, δυσεντερία). Ως εκ τούτου, έχουν προταθεί συνδυασμένα θεραπευτικά σχήματα με αντιβιοτικά και εμβόλια, αντιβιοτικά και μη ειδικά διεγερτικά ανοσίας (pentoxyl, prodigiosan, κ.λπ.).

Οι γλυκοκορτικοστεροειδείς ορμόνες (πρεδνιζολόνη κ.λπ.) με παρατεταμένη χρήση μπορούν να προκαλέσουν διάφορες βλάβες και επιπλοκές, είναι επίσης δυνατό να ενεργοποιηθεί η βακτηριακή χλωρίδα από τις κρυφές εστίες της ή η ανάπτυξη υπερλοίμωξης.

Κατά τη χρήση σκευασμάτων ορού (ιδιαίτερα ετερόλογες) είναι πιθανές παρενέργειες, που εκφράζονται στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων έως και αναφυλακτικό σοκ (βλ.). Παρόμοια φαινόμενα είναι λιγότερο έντονα όταν συνταγογραφούνται πρωτεϊνικά υδρολύματα αίματος (αμινο αίμα, αμνοπεπτίδιο κ.λπ.).

Η επανυδάτωση ασθενών (για παράδειγμα, με χολέρα) με διάφορα διαλύματα χωρίς έλεγχο των ηλεκτρολυτών και της οξεοβασικής κατάστασης μπορεί να οδηγήσει στο αντίθετο αποτέλεσμα, να διαταράξει την ομοιόσταση του σώματος.

ΕΞΟΔΟΣ ΠΛΗΘΟΥΣ

Στο And. ανάκαμψη, μετάβαση σε χρόνο, ρεύμα ή θάνατος είναι πιθανή.

Στην κατωτερότητα του σχηματισμού ανοσίας, η ασθένεια μπορεί να δεχθεί ένα άκυκλο ρεύμα ή χρόνιο, αναπτύσσεται διαδικασία. Είναι πιθανές οι παροξύνσεις, οι οποίες είναι αύξηση της κύριας σφήνας, εκδηλώσεις της νόσου στην περίοδο της εξαφάνισης ή της ανάρρωσης. Παροξύνσεις παρατηρούνται κυρίως σε αυτό είναι μακρά και. (τυφοειδής πυρετός, βρουκέλλωση, ιογενής ηπατίτιδα κ.λπ.).

Η υποτροπή παρατηρείται στην περίοδο ανάρρωσης μετά την εξαφάνιση της σφήνας, τα συμπτώματα της νόσου. Ταυτόχρονα, ένα πλήρες (ή σχεδόν πλήρες) σύμπλεγμα συμπτωμάτων επανεμφανίζεται Και. Οι υποτροπές μπορεί να οφείλονται στον κύκλο ανάπτυξης του παθογόνου στο σώμα του ασθενούς (ελονοσία, υποτροπιάζων πυρετός) και να αποτελούν τυπική εκδήλωση της φυσικής πορείας της νόσου. Σε άλλες περιπτώσεις, οι υποτροπές συμβαίνουν επίσης υπό την επίδραση πρόσθετων δυσμενών επιδράσεων στον οργανισμό του ασθενούς (ψύξη, διατροφικές διαταραχές, ψυχικό στρες κ.λπ.). Υποτροπές παρατηρούνται σε τυφοειδή πυρετό, ερυσίπελας, βρουκέλλωση κ.λπ.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο ασθενής μετά την ανάρρωση μπορεί να παραμείνει βακτηριοεκκριτής (βλ. Μεταφορά μολυσματικών παραγόντων) και επίσης, ως αποτέλεσμα επίμονων υπολειμματικών συνεπειών, να χάσει μερικώς ή πλήρως την ικανότητα εργασίας (πολιομυελίτιδα, βρουκέλλωση, μηνιγγιτιδοκοκκική λοίμωξη, διφθερίτιδα).

ΠΡΟΛΗΨΗ

Η αποτελεσματικότητα της καταπολέμησης των μολυσματικών ασθενειών καθορίζεται από το επίπεδο επιστημονικής γνώσης σε αυτόν τον τομέα, την κατάσταση της υλικοτεχνικής βάσης, την ανάπτυξη του υγειονομικού επιδημιολογικού δικτύου, των ιδρυμάτων και, κυρίως, του κρατικού συστήματος υγειονομικής περίθαλψης.

Στην προεπαναστατική Ρωσία, ο I. b. ήταν ευρέως διαδεδομένα. Την πρώτη δεκαπενταετία του 20ού αιώνα περισσότεροι από 100 χιλιάδες άνθρωποι νοσούσαν από τύφο κάθε χρόνο, 5-7 εκατομμύρια άνθρωποι με ελονοσία και 50-100 χιλιάδες άνθρωποι με ευλογιά. Συνεχώς εμφανίζονταν επιδημίες χολέρας, στις οποίες καταγράφηκαν εκατοντάδες χιλιάδες ασθένειες (για παράδειγμα, το 1910, αρρώστησαν 230.232 άνθρωποι, εκ των οποίων οι 109.560 πέθαναν). Στο προπολεμικό 1913, καταγράφηκαν ασθενείς με τυφοειδή πυρετό - 423.791, οστρακιά - 446.060, διφθερίτιδα - 499.512. Η τσαρική Ρωσία ουσιαστικά δεν είχε κεντρική αξιοπρέπεια - επιδημιολογική οργάνωση: ο αριθμός της αξιοπρέπειας. γιατροί το 1913-1914. δεν ξεπερνούσε τα 600, υπήρχαν μόνο 28 αξιοπρέπεια. εργαστήρια.

Α' Παγκόσμιος Πόλεμος και μετά Εμφύλιος πόλεμοςκαι η ξένη παρέμβαση επιδείνωσε σημαντικά την επιδημία. κατάσταση στη χώρα. Η συχνότητα του τύφου και ιδιαίτερα του τύφου αυξήθηκε κατακόρυφα. Είναι γνωστή η επιδημία του τύφου το 1918-1922, όταν ο αριθμός των αναρρωθέντων έφτασε τα 20 εκατομμύρια άτομα.

Από τα πρώτα χρόνια της σοβιετικής αποτροπής εξουσίας Και. έγινε το επίκεντρο του κόμματος και της κυβέρνησης. Το πρόβλημα της καταπολέμησης των μολυσματικών ασθενειών αποτυπώθηκε στο Πρόγραμμα του Κόμματος. Ήδη το 1919, ο Β. Ι. Λένιν υπέγραψε ένα διάταγμα «Για την υγειονομική προστασία των κατοικιών». Το 1921 εκδόθηκε κυβερνητικό διάταγμα «Σχετικά με μέτρα για τη βελτίωση της ύδρευσης, αποχέτευσης και αποχέτευσης στη δημοκρατία», το 1922 - διάταγμα «Για τις υγειονομικές αρχές της δημοκρατίας» - η πρώτη νομιμοποίηση του συστήματος αξιοπρέπειας. εποπτεία.

Μέσα από τις προσπάθειες κομματικών, σοβιετικών, οικονομικών και ιατρικών. όργανα, σκληρή δουλειά εργαζομένων στον τομέα της υγείας Μαζική διανομή τύφου και τυφοειδούς πυρετού και άλλων I. β. ανεστάλη. Μέχρι το 1925 - 1927 η συχνότητα εμφάνισης της ευλογιάς και του τύφου μειώθηκε σε χαμηλότερο επίπεδο από το 1914.

Με την ενίσχυση της οικονομίας του σοβιετικού κράτους, την ανάπτυξη του υλικού και πολιτιστικού επιπέδου του πληθυσμού, την ανάπτυξη ενός υγειονομικού επιδημιολογικού δικτύου, ιδρυμάτων, μολυσματικών ασθενειών στη δεκαετία του '30. συνεχίζει να μειώνεται. Η χολέρα (1925), η δρακουνκουλίαση (1932), η ευλογιά (1937) εξαλείφθηκαν.

Μεγάλος Πατριωτικός Πόλεμος 1941 - 1945 όχι μόνο καθυστέρησε την περαιτέρω μείωση των λοιμωδών νοσημάτων στη χώρα, αλλά δημιούργησε και τις προϋποθέσεις για την εμφάνιση επιδημιών. Ωστόσο, η πανεθνική φύση των προτιβοεπιπιδών, τα γεγονότα, ένα ανεπτυγμένο σύστημα αξιοπρέπειας - τα επιδημιολογικά ιδρύματα, η εμπειρία των ειδικών σε αυτόν τον τομέα, η συνδυασμένη προληπτική εργασία στον πληθυσμό και στα στρατεύματα εξασφάλισαν σχετική επιδημιολογία, ευημερία τόσο στη χώρα όσο και στο στρατό; I. β. δεν έγινε ευρέως διαδεδομένη, δεν υπήρχαν επιδημίες που συνήθως συνόδευαν πολέμους.

Στη μεταπολεμική περίοδο, η συνεχής ανάπτυξη της οικονομικής δύναμης της χώρας και η ευημερία του σοβιετικού λαού, η περαιτέρω ανάπτυξη της σοβιετικής υγειονομικής περίθαλψης, η πολυετής εμπειρία που αποκτήθηκε στον αγώνα κατά του I. b., η σκληρή δουλειά των επιδημιολόγων, η αξιοπρέπεια. γιατροί, μικροβιολόγοι και άλλοι οδήγησαν επίσης στην εξάλειψη της ελονοσίας, των αδένων και του υποτροπιάζοντος πυρετού στη χώρα. Η πολιομυελίτιδα και η διφθερίτιδα είναι κοντά στην εξάλειψη. Η συχνότητα εμφάνισης ιλαράς, βρουκέλλωσης και τουλαραιμίας έχει μειωθεί απότομα. Σε σύγκριση με το 1913, το ποσοστό θνησιμότητας για την οστρακιά έχει μειωθεί κατά 1300 φορές, για τη διφθερίτιδα και τον κοκκύτη - κατά 300 φορές.

Στη χώρα μας, γίνεται συστηματική εργασία για τη μείωση της συχνότητας των μολυσματικών ασθενειών στο μέγιστο, για την εξάλειψη των ατομικών I. b., η οποία διευκολύνεται από την ανάπτυξη του υλικού και πολιτιστικού επιπέδου του πληθυσμού, την προστασία του περιβάλλοντος (ατμοσφαιρική αέρα, νερό και έδαφος) και τη δημιουργία δημόσιας εστίασης σε επιστημονικές συναυλίες. βάση, ευρεία χρηματοδότηση protivoepid. δράσεις από το κράτος, δημόσια δωρεάν ιατρική βοήθεια, δημιουργία ισχυρού δικτύου μια αξιοπρέπεια.- επιδημιολογική. θεσμούς, προοδευτική σοβιετική αξιοπρέπεια. νομοθεσία. Όλα τα παραπάνω καθορίζονται από το Πρόγραμμα του ΚΚΣΕ που αναφέρει: «Το σοσιαλιστικό κράτος είναι το μόνο κράτος που φροντίζει για την προστασία και τη διαρκή βελτίωση της υγείας όλου του πληθυσμού. Αυτό διασφαλίζεται από ένα σύστημα κοινωνικοοικονομικών και ιατρικών μέτρων. Εκτελείται ένα ευρύ πρόγραμμα με στόχο την πρόληψη και την αποφασιστική μείωση των ασθενειών, την εξάλειψη των μαζικών μολυσματικών ασθενειών και την περαιτέρω αύξηση του προσδόκιμου ζωής.

Στην πραγματικότητα, μέλι. είναι σύνηθες να χωρίζονται τα μέτρα για την καταπολέμηση της λοιμώδους νοσηρότητας σε προληπτικά μέτρα που πραγματοποιούνται ανεξάρτητα από την παρουσία του I. b. και σε μέτρα κατά της επιδημίας (βλ.), που πραγματοποιούνται σε περίπτωση ασθενειών.

Προληπτικά μέτρα: 1) δημιουργία επιστημονικά βασισμένων MPC επιβλαβών ουσιών στον ατμοσφαιρικό αέρα και στον αέρα των εσωτερικών χώρων, συμμετοχή στην ανάπτυξη μέτρων για την πρόληψη της ρύπανσης, έλεγχος της εφαρμογής μέτρων αξιοπρέπειας. προστασία του ατμοσφαιρικού αέρα και του αέρα στις εγκαταστάσεις των επιχειρήσεων· 2) αξιοπρέπεια. εποπτεία ύδρευσης των κατοικημένων τόπων και λειτουργία πηγών νερού, καθιέρωση ζωνών υγειονομικής προστασίας (βλ.) πηγών νερού, μια αξιοπρέπεια. επίβλεψη εγκαταστάσεων επεξεργασίας σε υδραγωγεία, βακτηριακά και υγ. Έρευνες νερού από πηγές νερού ύδρευσης του πληθυσμού. 3) αξιοπρέπεια. επίβλεψη κατασκευής βιομηχανικών και οικιστικών εγκαταστάσεων, συμμετοχή στην ανάπτυξη της αξιοπρέπειας. πρότυπα σχεδιασμού? 4) επίβλεψη αξιοπρέπειας. η κατάσταση των κατοικημένων περιοχών, σιδηρόδρομος. σταθμοί, θαλάσσια, ποτάμια και αεροδρόμια, ξενοδοχεία, κινηματογράφοι, πλυντήρια, έλεγχος καθαρισμού κατοικημένων περιοχών. 5) επίβλεψη της εφαρμογής των μέτρων προστασίας της εργασίας και ασφάλειας (σκόνη, υγρασία, θόρυβος κ.λπ.) 6) αξιοπρέπεια. εποπτεία επιχειρήσεων βιομηχανίας τροφίμων, εμπορίου τροφίμων, επιχειρήσεων δημόσιας εστίασης. επίβλεψη υγιεινής. η κατάσταση των αγορών, των παζαριών, για τη μεταφορά προϊόντων διατροφής· 7) Αναγνώριση και υγιεινή φορέων μολυσματικών παραγόντων, ιδίως μεταξύ των εργαζομένων σε επιχειρήσεις τροφίμων, δημόσιας εστίασης και ύδρευσης, παιδικών ιδρυμάτων, μαιευτηρίων και μαιευτηρίων. ιδρύματα; 8) μαζί με κτηνίατρο. αξιοπρέπεια της υπηρεσίας. επίβλεψη κτηνοτροφικών εκμεταλλεύσεων, βελτίωση εκμεταλλεύσεων που δεν είναι ευνοϊκές για βρουκέλλωση, αδένες, πυρετό Q κ.λπ. 9) αξιοπρέπεια. προστασία της επικράτειας προκειμένου να αποτραπεί η εισαγωγή μολυσματικών ασθενειών σε καραντίνα από το εξωτερικό· 10) οργάνωση προληπτικής απολύμανσης σε χώρους συνεχούς συμφόρησης ανθρώπων (σιδηροδρομικούς σταθμούς, λιμάνια, μέσα μεταφοράς, επιχειρήσεις ψυχαγωγίας) και σε κτηνοτροφικές εκμεταλλεύσεις που είναι δυσμενείς για μολύνσεις. 11) εάν είναι απαραίτητο, προστασία των ανθρώπων από την επίθεση εντόμων και κροτώνων - φορείς μολυσματικών παραγόντων: χρήση προστατευτικής ενδυμασίας (βλ. φορείς παθογόνων I. β. σε ορισμένες περιοχές, η εξόντωση τρωκτικών στις ζώνες φυσικής εστίασης I. b .; 12) προγραμματισμένη ανοσοποίηση (βλ.) του πληθυσμού, ανοσοποίηση του πληθυσμού ορισμένων περιοχών (π.χ. σε περιοχές φυσικής εστίασης ορισμένων And.), ξεχωριστές συλλογικότητες (συμμετέχοντες σε επιτόπιες αποστολές, κυνηγοί και ψαράδες κ.λπ.). 13) αξιοπρέπεια.- επιδημιολ. επίβλεψη, μελέτη περιφερειακής λοιμώδους παθολογίας, κατάρτιση αξιοπρέπειας. - επιδημιόλη, περιγραφές περιοχών, πρόβλεψη επιδημιόλης. συνθήκες, σχεδιασμός προληπτικών και αντιεπιδημικών μέτρων για βραχυπρόθεσμο και μακροπρόθεσμο· 14) προώθηση της επιστημονικής γνώσης στον πληθυσμό για την πρόληψη του Ι. β.

Τα αντιεπιδημικά μέτρα στοχεύουν σε τρεις κρίκους της διαδικασίας επιδημίας: ενεργό εντοπισμό πηγών μόλυνσης (ασθενείς και φορείς) και εξουδετέρωση τους (νοσοκομείο και θεραπεία ασθενών, υγιεινή φορέων μόλυνσης), εξουδετέρωση ή καταστροφή (σύμφωνα με ενδείξεις) πηγές μόλυνσης - ζώα? να σπάσει τους τρόπους μετάδοσης μολυσματικών παραγόντων - απολύμανση περιβαλλοντικών αντικειμένων, καταστροφή εντόμων και κροτώνων - φορείς μολυσματικών παραγόντων ή προστασία των ανθρώπων από αρθρόποδα που πιπιλίζουν αίμα, αυστηρή αξιοπρέπεια. εποπτεία επιχειρήσεων τροφίμων, εγκαταστάσεων εστίασης, εγκαταστάσεων ύδρευσης· για τη δημιουργία ειδικής ανοσίας (ενεργητική ή παθητική ανοσοποίηση, επείγουσα προφύλαξη). Τα μέτρα αυτά είναι τα εξής: 1) άμεση νοσηλεία ασθενών (σύμφωνα με ενδείξεις). 2) καταγραφή ασθενειών που έχουν προκύψει, επείγουσα ειδοποίηση ανώτερων οργανισμών για την ασθένεια που έχει προκύψει (ασθένειες, εστίες, επιδημίες). 3) επιδημιόλη, εξέταση κάθε περιστατικού της νόσου, διαπίστωση της πηγής μόλυνσης, πιθανές οδούς μόλυνσης (με επιδημιολογικές, εστίες - τρόπους και αίτια εξάπλωσης), καθιέρωση των πιο αποτελεσματικών αντιεπιδημικών μέτρων στη συγκεκριμένη κατάσταση. 4) ενεργός εντοπισμός πιθανών ασθενών στο ξέσπασμα και νοσηλεία τους, ταυτοποίηση (για έναν αριθμό λοιμώξεων) φορέων, η υγιεινή τους και αυστηρή απομόνωση σε περίπτωση χολέρας. 5) συγκοινωνία I. β. στην ειδική μεταφορά, κάθε φορά απολυμαίνονται για να ξαπλώσουν. ίδρυμα όπου παραδόθηκε ο ασθενής· 6) ταυτοποίηση ατόμων που έρχονται σε επαφή με τον ασθενή, λήψη μέτρων σε σχέση με αυτούς που έρχονται σε επαφή - επιδημιολογική, παρατήρηση, εργαστηριακή εξέταση, θερμομέτρηση, πρόληψη έκτακτης ανάγκης, απομόνωση κ.λπ. (βλ. Απομόνωση μολυσματικών ασθενών) σε ορισμένες περιπτώσεις, μέτρα καραντίνας σε το χωριό, το σπίτι, τον ξενώνα, παιδική ομάδακαι τα λοιπά.; 8) παρατήρηση ατόμων που φεύγουν από την περιοχή σε καραντίνα, την κατοικημένη περιοχή. 9) απολύμανση, απολύμανση, δερματοποίηση στο ξέσπασμα (ανάλογα με το nozol, τη μορφή). 10) διεξαγωγή ενός ευρέος φάσματος αξιοπρέπειας - επαγγελματικών μέτρων σε μια κατοικημένη περιοχή. 11) εάν είναι απαραίτητο, ανοσοποίηση των μελών της ομάδας στην οποία εμφανίστηκε η ασθένεια ή των κατοίκων μιας κατοικημένης περιοχής (περιοχή, περιοχή, συνοριακή περιοχή)· 12) η ενισχυμένη προπαγάνδα στον πληθυσμό των μέτρων προσωπικής προφύλαξης Και.

ΛΟΙΜΩΔΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΖΩΩΝ

Οι μολυσματικές ασθένειες των ζώων είναι αρχαιότερες στην προέλευση από το I. β. πρόσωπο. Κοινό χαρακτηριστικό τους είναι η ικανότητα μετάδοσης από ένα άρρωστο ζώο σε ένα υγιές και, υπό ορισμένες προϋποθέσεις, να αποδέχονται την επιζωοτική κατανομή. Από τα αρχαία χρόνια ο I. b. τα ζώα, προκαλώντας τον μαζικό θάνατο τους, επιδείνωσαν απότομα τις συνθήκες διαβίωσης των ανθρώπων, τους ανάγκασαν να αλλάξουν επαγγέλματα και ενδιαιτήματα.

I. β. τα ζώα μπορεί να είναι χαρακτηριστικά ενός είδους ζώου (παρατύφος πτηνών, ερυσίπελας χοίρων, αδένες και λοιμώδης εγκεφαλομυελίτιδα αλόγων, πανώλης, λοιμός σκύλου κ.λπ.), πολλά ζωικά είδη (λύσσα, βρουκέλλωση, λεπτοσπείρωση, ευλογιά, άνθρακας, αφθώδης πυρετός κ.λπ. .) ή για να πατήσετε όλους τους τύπους σελίδας - x. ζώα (νόσος Aueszky, νεκροβακίλλωση, παστορέλλωση κ.λπ.). Σε κάποιο μάτι I. β. ζώα (λύσσα, βρουκέλλωση, λεπτοσπείρωση, πυρετός Q, λιστερίωση, ψιττάκωση, άνθρακας, τουλαραιμία, πανώλη κ.λπ.) ένα άτομο είναι επίσης ευπαθές (βλ. Ζωονόσοι).

Στην επιδημιόλη, τα ζώα που βρίσκονται κοντά στο άτομο είναι πιο επικίνδυνα, - κατοικίδια ζώα (βλ.), τρωκτικά (βλ.). Οι ασθένειες είναι πολύ λιγότερο συχνές ως αποτέλεσμα της επαφής με άγρια ​​ζώα. Μεταξύ των πιο συχνά βρέθηκαν And. ανθρώπινες ζωονοσογόνες ασθένειες καταλαμβάνουν περίπου. 20%.

Διάγνωση Και. ζώα βασίζεται στη χρήση σφήνας και επιζωοτόλη. δεδομένα, αποτελέσματα εργαστηριακής έρευνας, παθοανατομικά ανοίγματα και gistol. έρευνα. Κατά τη διάγνωση, ιδίως ασθενειών που είναι δύσκολο να αναγνωριστούν, μερικές φορές καταφεύγουν στη μόλυνση ζώων του ίδιου είδους, καθώς δεν υπάρχουν ευαίσθητα εργαστηριακά ζώα σε αυτό το παθογόνο (π.χ. λοιμώδης αναιμία αλόγων, πανώλη των χοίρων). Με την εμφάνιση ιδιαίτερα επικίνδυνων ασθενειών (για παράδειγμα, επιδημική πνευμονία, βοοειδές), επιτρέπεται η σφαγή και η αυτοψία 2-3 άρρωστων ζώων με σκοπό τη σωστή και έγκαιρη διάγνωση. Χρησιμοποιούνται επίσης αλλεργικές (για αδένες, φυματίωση, βρουκέλλωση και άλλα) και σερολ (για βρουκέλλωση, αδένες, άνθρακα κ.λπ.) διαγνωστικές μέθοδοι.

Η θεραπεία των άρρωστων ζώων πραγματοποιείται σε μολυσματικά τμήματα κτηνιατρικών κλινικών ή σε ειδικά καθορισμένους απομονωμένους χώρους. Δώστε προσοχή στον τρόπο διατήρησης και σίτισης άρρωστων ζώων και στη δημιουργία συνθηκών που αποκλείουν την εξάπλωση της μόλυνσης. Σε περίπτωση ιδιαιτέρως επικίνδυνων ασθενειών, απαγορεύεται η θεραπεία (για παράδειγμα, με αδένες, επιβλαβείς επιβλαβείς οργανισμούς και ορισμένα άλλα), τα ζώα σφάζονται.

Τα αναρρωμένα ζώα, ανάλογα με τη φύση της νόσου, διατηρούνται για κάποιο χρονικό διάστημα χωριστά από τα υγιή και σταδιακά μεταφέρονται σε κανονικές συνθήκες.

Κοινός προληπτικά μέτραπεριλαμβάνουν: προστασία των συνόρων της ΕΣΣΔ, πρόληψη πιθανής εισαγωγής άρρωστων ζώων από το εξωτερικό, για τα οποία οργανώθηκαν κτηνιατρικοί σταθμοί ελέγχου στα σύνορα της χώρας. κτηνιατρική επίβλεψη για τη μετακίνηση ζώων και τη μεταφορά ζωικών πρώτων υλών εντός της χώρας, καθώς και σε χώρους συσσώρευσης ζώων (παζάρια, εμποροπανηγύρεις, εκθέσεις ζώων κ.λπ.)· κτηνιατρική και υγειονομική επίβλεψη (βλ.) σε χώρους σφαγής ζώων (συσκευαστήρια κρέατος, σφαγεία, σφαγεία) και στις αγορές (σταθμοί ελέγχου κρέατος και ελέγχου γάλακτος)· στη βιομηχανία μεταποίησης ζωικών πρώτων υλών· επίβλεψη του σωστού καθαρισμού των σφαγίων ζώων (εγκαταστάσεις αξιοποίησης, εγκαταστάσεις ανακύκλωσης, ταφές βοοειδών κ.λπ.).

Μια σημαντική προληπτική αξία είναι οι καθολικοί κτηνίατροι. εξετάσεις ζώων με χρήση αλλεργικών και σερολών, διαγνωστικές μέθοδοι, πιστοποίηση ζώων, προφυλακτική ιατρική εξέταση παραγωγικών ζώων σε φάρμες. Τα ζώα που εισάγονται σε εκμεταλλεύσεις υπόκεινται σε προληπτική καραντίνα 30 ημερών. Ο εμβολιασμός των ζώων εισάγεται ευρέως στην πράξη.

Όταν εμφανίζονται ασθένειες, λαμβάνονται μέτρα για την εξάλειψή τους. Σημείο (μεμονωμένο αγρόκτημα, νοικοκυριό, τοποθεσία, μερικές φορές ομάδα αγροκτημάτων ή ολόκληρη την περιφέρεια), όπου διαπιστώνονται ασθένειες, κηρύσσεται δυσμενής, εάν χρειαστεί, επιβάλλεται καραντίνα, διενεργείται γενική σφήνα, διενεργείται εξέταση ζώων. Ανάλογα με τα αποτελέσματα της έρευνας, τα ζώα χωρίζονται σε τρεις ομάδες: εμφανώς άρρωστα, ύποπτα για τη νόσο και όλα τα άλλα ζώα. Προφανώς τα άρρωστα ζώα απομονώνονται (επιτρέπεται η ομαδική απομόνωση). ειδικά επικίνδυνες ασθένειεςκαι έλλειψη αποτελεσματικά μέσαη θεραπεία άρρωστων ζώων καταστρέφονται ή, εάν προβλέπεται στις οδηγίες, σφάζονται για κρέας· όσοι είναι ύποπτοι για τη νόσο εξετάζονται επιπλέον για να διευκρινιστεί η διάγνωση. για όλα τα άλλα ζώα που ήρθαν σε επαφή με άρρωστα ζώα, δημιουργείται σφήνα, πραγματοποιείται παρατήρηση, γίνεται περιοδική εξέταση σερολ και αλλεργικές μέθοδοι, καθώς και ανοσοποίηση.

Οι όροι καραντίνας καθορίζονται από τη διάρκεια της περιόδου επώασης και τη μεταφορά παθογόνων μετά την ανάρρωση. Πριν την άρση της καραντίνας, γίνεται η τελική απολύμανση.

Στο And. ζώα που χαρακτηρίζονται από υψηλή μολυσματικότητα ή ιδιαίτερο κίνδυνο για την κτηνοτροφία, δημιουργείται μια απειλούμενη ζώνη γύρω από το σημείο καραντίνας, όπου γίνεται συστηματικός κτηνίατρος. επιτήρηση, ανοσοποίηση ζώων και ορισμένα άλλα περιοριστικά μέτρα.

λοιμώδεις παθήσεις των φυτών

Οι μολυσματικές ασθένειες των φυτών προκαλούνται από παθογόνα βακτήρια, ιούς, μύκητες, μυκόπλασμα. Η ύπαρξη παθογόνων ιών ανακαλύφθηκε για πρώτη φορά από τον D. I. Ivanovsky (1892) κατά τη μελέτη των ασθενειών του καπνού. Οι ιοί που προκαλούν μωσαϊκό (άνιση) χρώση των φύλλων ονομάζονται μωσαϊκό. Με τις ασθένειες του μωσαϊκού, το σχήμα της λεπίδας των φύλλων αλλάζει, το φυτό υστερεί στην ανάπτυξη. Σε ιστούς που φέρουν χλωροφύλλη, πατόλ, παρατηρούνται αλλαγές, η περιεκτικότητα σε χλωροφύλλη μειώνεται. Η ασθένεια μεταδίδεται εύκολα μέσω των σπόρων ή του χυμού των άρρωστων φυτών. Μηχανικοί φορείς του παθογόνου είναι αφίδες, ζωύφια, ακάρεα, νηματώδεις του εδάφους. Εκτός από τον καπνό, οι ιοί προσβάλλουν τις ντομάτες, τις πατάτες, τα παντζάρια και άλλες καλλιέργειες. I. β. τα φυτά οδηγούν σε μείωση της απόδοσης και υποβάθμιση της ποιότητας των σιτηρών, των καρπών κ.λπ.

Μερικά Ι. β. τα φυτά καθιστούν τα τρόφιμα που παρασκευάζονται από αυτά ακατάλληλα για κατανάλωση, για παράδειγμα, τοξική βακτηρίωση των καρπουζιών, δηλητηρίαση σιτηρών από μύκητες Fusarium. Τα πιο γνωστά είναι το «μεθυσμένο ψωμί», η ακοκκιοκυτταραιμία κ.λπ. Η τελευταία είναι ευρέως διαδεδομένη κατά την όψιμη συγκομιδή των σιτηρών, όταν τα στάχυα των φυτών που στέκονται για μεγάλο χρονικό διάστημα στο αμπέλι προσβάλλονται από μύκητες που προκαλούν δηλητηρίαση από σιτηρά.

Η καταπολέμηση των φυτικών ασθενειών στοχεύει στην καταστροφή του παθογόνου, την απολύμανση των σπόρων με χημικά, τον ψεκασμό και το ξεσκόνισμα των φυτών με χημικά. σκευάσματα, χρήση βιολ, μέσα προστασίας.

Μεγάλη σημασία έχει η καλλιέργεια φυτικών ποικιλιών ανθεκτικών στις ασθένειες.

I. β. των ζώων- Bakulov I. A. and Tarshis M. G. Γεωγραφία ζωικών ασθενειών σε ξένες χώρες, Μ., 1971; Bakulov I. A., Makarov V. V. and Urvantsev H. M. Methods of combating viral disease of animals, M., 1976; Gannushkin M. S. General epizootology, Μ., 1954; Guzhira F. et al. Ιδιωτική παθολογία και θεραπεία κατοικίδιων ζώων, μετάφρ. από τα γερμανικά, τ. 1, βιβλίο. 1, Μ., 1961; Λοιμώδη νοσήματα βοοειδών, σύνθ. F. M. Orlov. Μόσχα, 1974. Nad y mov R. A. and Safarov Yu. B. Associated and complex vaccination of animals, Μ., 1974; L at le and sh e in I. I. Private epizootology, Μ., 1961; Rudnev G. P. Zoonoses, M., 1959; Οδηγός κτηνιατρικής ιολογίας, εκδ. V. N. Syurina, Μόσχα, 11 f > f5; Smirnov G. M. and T e r-Karapetyan A. 3. Epidemiology and prevention of zoonotic λοιμώξεις, M., 1975; Epizootology, ed. R. F. Sosova, M., 1974.

I. β. φυτά- Gorlenko M. V. Agricultural phytopathology, M., 1968: C e r e m and s and n about in N. A. General pathology of plants, M., 1973, bibliogr.

V. I. Pokrovsky, I. V. Rubtsov; M. V. Voino-Yasenetsky (αδιέξοδο. An.), M. S. Gannushkin (vet.), M. V. Gorlenko (βιολ.), V. M. Rozhdestvensky (προφίλ).

Μια μολυσματική διαδικασία (IP) είναι ένα σύνολο αντιδράσεων (βιοχημικών, ανοσολογικών και δομικών-λειτουργικών) που συμβαίνουν φυσικά στο σώμα στη δράση μολυσματικών παραγόντων (IF) παθογόνων μικροοργανισμών. Αναπτύχθηκε ιστορικά στην πορεία της εξέλιξης και είναι ουσιαστικά μια μορφή αλληλεπίδρασης μεταξύ μικρο- και μακροοργανισμών. Η ανάπτυξη και η πορεία της ΔΠ που προκαλείται από διάφορους παθογόνους μικροοργανισμούς χαρακτηρίζονται γενικά από τον ίδιο τύπο, αλλά ταυτόχρονα, υπάρχουν ορισμένα διακριτικά χαρακτηριστικά της, κυρίως λόγω της φύσης του IF, καθώς και της αντιδραστικότητας του μακροοργανισμού και την επίδραση των περιβαλλοντικών συνθηκών σε αυτό.

Οι αιτιολογικοί παράγοντες των μολυσματικών ασθενειών (ΙΒ) περιλαμβάνουν πολυάριθμους μικροοργανισμούς φυτικής και ζωικής προέλευσης: 1) βακτήρια, 2) σπειροχαίτες, 3) κατώτερους μύκητες, 4) πρωτόζωα, 5) ιούς, 6) ρικέτσια.

Μετά τη διείσδυση του παθογόνου στον οργανισμό ξενιστή, δεν ακολουθεί η υποχρεωτική και, ιδιαίτερα, η άμεση ανάπτυξη λοιμώδους νόσου. Οι μολυσματικοί παράγοντες, ωστόσο, είναι η πρωταρχική και απαραίτητη αιτία για την ανάπτυξη του IB. Ουσιαστικά καθορίζουν την ιδιαιτερότητα της νόσου: Το Vibrio cholerae προκαλεί χολέρα, το χλωμό τρεπόνεμα προκαλεί σύφιλη, ο ιός της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας προκαλεί AIDS.

Η είσοδος στο σώμα υποχρεωτικών παθογόνων παθογόνων, κατά κανόνα, οδηγεί στην ανάπτυξη της νόσου. άλλοι είναι σε θέση να την προκαλέσουν παρουσία πρόσθετων καταστάσεων (μεγάλη μολυσματική δόση, χαμηλή αντίσταση σώματος κ.λπ.).

Η πιο σημαντική διακριτική ιδιότητα των μικροοργανισμών είναι η παθογένεια - η ικανότητα πρόκλησης ασθένειας.

Οι παράγοντες που διασφαλίζουν την παθογένεια των μικροοργανισμών περιλαμβάνουν:

1. Παράγοντες κατανομής που εξασφαλίζουν ή διευκολύνουν τη διείσδυση του παθογόνου στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος και τη διάδοση σε αυτό: α) ένζυμα - υαλουρονιδάση, που πολλοί μικροοργανισμοί έχουν την ικανότητα να εκκρίνουν. β) μαστίγια της χολέρας vibrio. γ) κυματιστή (κυματιστή) μεμβράνη σπειροχαιτών και μερικών πρωτόζωων.

2. Ουσίες που προστατεύουν το παθογόνο από την επίδραση παραγόντων του οργανισμού "ξενιστή": α) καψικά συστατικά που προστατεύουν μηχανικά το παθογόνο από τη φαγοκυττάρωση (βρίσκονται στα παθογόνα του άνθρακα, της γονόρροιας, της φυματίωσης). β) παράγοντες που καταστέλλουν τη φαγοκυττάρωση στα διάφορα στάδια της. Για παράδειγμα, το ένζυμο καταλάση που περιέχεται στον Staphylococcus aureus καταστρέφει το H202 και έτσι αναστέλλει τη διαδικασία πέψης του παθογόνου στο φαγοκύτταρο.

3. Τοξίνες - ουσίες που έχουν άμεση καταστροφική επίδραση στους ιστούς του οργανισμού ξενιστή: οι εξωτοξίνες εκκρίνονται ενεργά από τον μικροοργανισμό, χαρακτηρίζονται από υψηλή ειδικότητα δράσης (η τοξίνη της χολέρας διεγείρει την υπερέκκριση στο έντερο, η τοξίνη του τετάνου προκαλεί βλάβη στο κινητικά μέρη του νευρικού συστήματος). Οι ενδοτοξίνες απελευθερώνονται κατά την καταστροφή των μικροοργανισμών και χαρακτηρίζονται από χαμηλή ειδικότητα. Παρόμοια δράση έχουν και οι ενδοτοξίνες διαφόρων εντεροβακτηρίων (Salmonella, Shigella, Escherichia), ο γονόκοκκος και η Rickettsia, που προκαλούν πυρετό, μεταβολικές διαταραχές, αλλαγές στον αγγειακό τόνο.

Η παθογένεια είναι ένα χαρακτηριστικό του είδους που είναι εγγενές σε όλους τους εκπροσώπους του ίδιου τύπου παθογόνου. Ο βαθμός παθογένειας είναι λοιμογόνος, μπορεί να ποικίλλει σημαντικά μεταξύ διαφορετικών στελεχών του ίδιου είδους.

Μια ορισμένη επίδραση στη φύση της πορείας μιας μολυσματικής νόσου έχει μια μολυσματική δόση - τον αριθμό των βιώσιμων παθογόνων που εισέρχονται στο σώμα κατά τη διάρκεια της μόλυνσης. Η σοβαρότητα του IB εξαρτάται από αυτό, και στην περίπτωση της υπό όρους παθογόνου μικροχλωρίδας, η πιθανότητα ανάπτυξής του.

Κλινικές μορφές και δυναμική εκδήλωσης λοιμώδους νόσου

Οι μολυσματικές ασθένειες σε σύγκριση με τις μη μολυσματικές έχουν μια σειρά από διακριτικά χαρακτηριστικά: ειδικότητα, μεταδοτικότητα, σταδιοποίηση της πορείας και σχηματισμό μεταμολυσματικής ανοσίας. Κάθε μολυσματική ασθένεια προκαλείται από ένα συγκεκριμένο είδος μικροβίου, το οποίο της προσδίδει ειδικότητα. Υπάρχει μόνο μια μικρή ομάδα μολυσματικών ασθενειών (για παράδειγμα, γρίπη και δυσεντερία χοίρων, paragria-3 βοοειδών, ιογενής διάρροια νεογέννητων μόσχων), στην παθογένεση των οποίων εμπλέκονται περισσότερα από ένα μικροβιακά είδη.

Η ικανότητα εξάπλωσης μολυσματικών ασθενειών, λόγω της μετάδοσης του παθογόνου από άρρωστα ζώα σε υγιή μέσω άμεσης επαφής (επαφή) ή με τη βοήθεια μολυσμένων περιβαλλοντικών αντικειμένων, ονομάζεται μεταδοτικότητα (μολυσματικότητα, μεταδοτικότητα). Οι πιο μεταδοτικές είναι οι οξείες μολυσματικές ασθένειες που εξαπλώνονται ταχέως και ευρέως στα ζώα ενός μειονεκτούντος κοπαδιού (για παράδειγμα, αφθώδης πυρετός, ευλογιάπρόβατο, γρίπη των ιπποειδώνκαι τα λοιπά.).

Για τα λοιμώδη νοσήματα, χαρακτηριστικό γνώρισμα είναι και η σταδιοποίηση της πορείας τους, η οποία εκδηλώνεται με διαδοχική αλλαγή στην περίοδο επώασης (κρυφή), πρόδρομη (προκλινική) και κλινική με ευνοϊκό (ανάρρωση) ή θανατηφόρο (θάνατο) αποτέλεσμα.

Μετά τη διείσδυση ενός λοιμογόνου μικροβίου στο σώμα ενός ζώου, η ασθένεια εμφανίζεται μετά από ορισμένο χρόνο. Η περίοδος από τη στιγμή που το μικρόβιο διεισδύει μέχρι την εμφάνιση των πρώτων συμπτωμάτων της νόσου ή των αλλαγών που ανιχνεύονται κατά τις λανθάνουσες λοιμώξεις (φυματίωση, βρουκέλλωση) από ειδικές διαγνωστικές μελέτες ονομάζεται επώαση. Με διάφορες μολυσματικές ασθένειες, η περίοδος επώασης δεν είναι η ίδια και κυμαίνεται από αρκετές ώρες. και ημέρες (αλαντίαση, ιογενής γαστρεντερίτιδα, γρίπη, αφθώδης πυρετός, άνθρακας) έως αρκετές εβδομάδες (βρουκέλλωση, φυματίωση) και μήνες ( λύσσα). Για τους περισσότερους

Λοιμώδη νοσήματα, η διάρκειά τους κυμαίνεται κατά μέσο όρο από μία έως δύο εβδομάδες. Η άνιση διάρκεια της περιόδου επώασης, ακόμη και με την ίδια ασθένεια, καθορίζεται από διάφορους λόγους: τον αριθμό και τη μολυσματικότητα του παθογόνου, τον τύπο της πύλης μόλυνσης, την αντίσταση του οργανισμού και περιβαλλοντικούς παράγοντες. Κατά την περίοδο της επώασης, τα μικρόβια πολλαπλασιάζονται και σε ορισμένες περιπτώσεις (πανώλης, αφθώδης πυρετός) και η απελευθέρωσή τους στο εξωτερικό περιβάλλον. Επομένως, η διάρκειά του πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά την οργάνωση μέτρων για την καταπολέμηση μιας μολυσματικής νόσου.

Μετά την περίοδο επώασης αρχίζει η πρόδρομη περίοδος (προκλινική, πρόδρομες), που διαρκεί από αρκετές ώρες έως 1-2 ημέρες. Χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη μη ειδικών κλινικών σημείων: πυρετός, ανορεξία, αδυναμία και κατάθλιψη. Έπειτα έρχεται η περίοδος πλήρους ανάπτυξης της κλινικής νόσου, στην οποία εμφανίζονται τα κύρια, τυπικά για τη μόλυνση αυτή, κλινικά σημεία. Παρά την ιδιαιτερότητά τους, η κλινική εκδήλωση ακόμη και της ίδιας νόσου είναι πολύ διαφορετική. Το ίδιο ισχύει και για τη διάρκεια αυτής της περιόδου.

Εάν ένα άρρωστο ζώο αναρρώσει, τότε η περίοδος πλήρους ανάπτυξης των κύριων κλινικών σημείων αντικαθίσταται από μια περίοδο ανάρρωσης (ανάρρωση). Κατά την ανάκαμψη, το σώμα, κατά κανόνα, απελευθερώνεται από τον μικροβιακό παράγοντα, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις το παθογόνο μπορεί να παραμείνει στο σώμα για κάποιο χρονικό διάστημα (μερικές φορές για μεγάλο χρονικό διάστημα). Αυτή η κατάσταση ονομάζεται μικρομεταφορά από τα άτομα που αναρρώνουν (ζώα που αναρρώνουν). Θα πρέπει να διακρίνεται από τη μικρομεταφορά από υγιή ζώα ως ανεξάρτητη μορφή μόλυνσης.

Με μια δυσμενή έκβαση μιας μολυσματικής ασθένειας, ο θάνατος ενός ζώου μπορεί να συμβεί πολύ γρήγορα (bradzot, άνθρακας) ή μετά από μεγάλο χρονικό διάστημα ως αποτέλεσμα της σταδιακής εξασθένησης και εξάντλησης του σώματος. Ανάλογα με τη φύση και τη διάρκεια της κλινικής εκδήλωσης διακρίνονται η υπεροξεία, η οξεία, η υποξεία και η χρόνια πορεία μιας λοιμώδους νόσου.

Η υπεροξεία πορεία διαρκεί αρκετές ώρες και τα τυπικά κλινικά σημεία δεν έχουν χρόνο να αναπτυχθούν πλήρως λόγω του θανάτου του ζώου. Μια οξεία πορεία που διαρκεί από μία έως αρκετές ημέρες χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη τυπικών κλινικών σημείων. Η υποξεία πορεία είναι μεγαλύτερη (έως 2-3 εβδομάδες), τα κλινικά σημεία είναι επίσης τυπικά, αλλά λιγότερο έντονα. Όταν το παθογόνο δεν είναι πολύ λοιμογόνο ή ο οργανισμός είναι πολύ ανθεκτικός, η ασθένεια εκδηλώνεται αργά και επιμένει για εβδομάδες, μήνες, ακόμη και χρόνια. Αυτή η πορεία της νόσου ονομάζεται χρόνια. Υπάρχει μια σειρά από μολυσματικές ασθένειες, που εμφανίζονται συνήθως χρόνια (φυματίωση, βρουκέλλωση, λοιμώδης ατροφική ρινίτιδα, ενζωοτική πνευμονία κ.λπ.). Μαζί τους είναι πιθανές οι υποτροπές.

Εκτός από την πορεία, διακρίνεται μια μορφή εκδήλωσης μιας μολυσματικής νόσου, η οποία αντανακλά είτε τη γενική φύση της μολυσματικής διαδικασίας, είτε την προνομιακός εντοπισμός. Οι περισσότερες μολυσματικές ασθένειες στην κλινική τους εκδήλωση χαρακτηρίζονται από την παρουσία ενός κατά προσέγγιση καθορισμένου και σαφώς εκφρασμένου συμπλέγματος συμπτωμάτων, γεγονός που δίνει λόγο να ονομάζουμε αυτή τη μορφή τυπική. Ωστόσο, είναι συχνά δυνατό να παρατηρηθούν αποκλίσεις από την τυπική μορφή προς μια ήπια, ή, αντίθετα, σοβαρή εκδήλωση της νόσου.

Τέτοιες περιπτώσεις απόκλισης συνήθως ονομάζονται άτυπη μορφή. Μεταξύ των άτυπων μορφών της κλινικής εκδήλωσης της νόσου, διακρίνεται μια αποτυχημένη μορφή, όταν το ζώο αρρωσταίνει, αλλά στη συνέχεια η ασθένεια διακόπτεται γρήγορα και επέρχεται ανάρρωση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η νόσος προχωρά με ήπια κλινικά σημεία. Αυτή η εκδήλωση της νόσου ονομάζεται διαγραμμένη μορφή.

Εάν η μολυσματική διαδικασία τελειώσει γρήγορα με την ανάρρωση του ζώου, η πορεία της νόσου ονομάζεται καλοήθης. Με μειωμένη φυσική αντίσταση και παρουσία ενός εξαιρετικά λοιμογόνου παθογόνου, η νόσος παίρνει συχνά κακοήθη πορεία, που χαρακτηρίζεται από υψηλή θνησιμότητα (πυρετίτιδα σε μόσχους και χοιρίδια).

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η παρουσία παθογόνων μικροβίων στο σώμα του ζώου δεν παρουσιάζει κλινικά σημεία, αν και ειδικές εργαστηριακές μελέτες μπορούν να προσδιορίσουν και τις δύο φάσεις της μολυσματικής διαδικασίας, συμπεριλαμβανομένων των μολυσματικών-παθολογικών αλλαγών και των προστατευτικών-ανοσολογικών αντιδράσεων που είναι εγγενείς σε αυτήν την ασθένεια. Αυτή η μορφή της νόσου ονομάζεται ασυμπτωματική (λανθάνουσα, λανθάνουσα, μη εμφανής). Επομένως, η έννοια της «ασυμπτωματικής ή λανθάνουσας μορφής της νόσου» δεν είναι ισοδύναμη με τις έννοιες της «μικροφορίας» και της «ανοσοποιητικής υπολοίμωξης», που είναι ανεξάρτητες μορφές μόλυνσης.

Σύμφωνα με τον εντοπισμό της παθολογικής διαδικασίας, οι μορφές της μολυσματικής νόσου είναι επίσης διαφορετικές. Για παράδειγμα, με τον άνθρακα, διακρίνονται ο σηπτικός, ο εντερικός, ο δερματικός, ο ανθρακικός, ο στηθάγχης και ο πνευμονικός άνθρακας. με κολοβακίλλωση - σηπτικές, εντερικές και εντεροτοξαιμικές μορφές. Έτσι, η μορφή της νόσου αντανακλά τον εντοπισμό και την ένταση της μολυσματικής και παθολογικής διαδικασίας και η πορεία της νόσου αντανακλά τη διάρκειά της.

Η γνώση των μορφών και των τύπων μόλυνσης καθιστά δυνατή τη σωστή διάγνωση μολυσματικών ασθενειών, την έγκαιρη αναγνώριση και απομόνωση όλων των μολυσμένων (μολυσμένων) ζώων και τον σχεδιασμό ορθολογικών μέτρων θεραπείας και πρόληψης και τρόπων βελτίωσης της αγέλης.

Κλινικές μορφές λοιμωδών νοσημάτων - 3,3 στα 5 με βάση 3 ψήφους