Najvažnija značajka zaraznih bolesti je da je neposredni uzrok njihovog nastanka unošenje štetnog (patogenog) mikroorganizma u ljudski organizam. Međutim, sam ovaj faktor obično nije dovoljan za razvoj zarazne bolesti. Ljudski (ili životinjski) organizam mora biti osjetljiv na ovu infekciju, mora na unošenje mikroba odgovoriti posebnom patofiziološkom i morfološkom reakcijom koja određuje kliničku sliku bolesti i sve druge njezine manifestacije.

zarazne bolesti karakterizira određena etiologija (patogeni mikrob ili njegovi toksini), zaraznost, često - tendencija širenja epidemije, ciklički tijek, stvaranje imuniteta. U nekim slučajevima razlikuju se u mogućem razvoju nositelja mikroba ili kroničnih oblika bolesti.

U pravilu, svaka zarazna bolest ima svoj specifični patogen. Tako, na primjer, trbušni tifus uzrokuje bakterija tifusa, tifus tifus Provachek. Samo u relativno rijetkim slučajevima dvije ili više zaraznih bolesti koje imaju različite uzročnike vrlo su slične kliničke slike (primjerice, trbušni tifus, paratifus A i paratifus B).

Još rjeđe se zarazna bolest pokaže kao polietiološka bolest (na primjer, sepsa), kada razni mikrobi mogu biti uzročnici bolesti, ali čak iu tim slučajevima moguće je identificirati niz značajki kliničke slike. slika povezana s virulencijom i drugim svojstvima patogena (str. 23).

Ulogu uzročnika zarazne bolesti mogu imati različiti patogeni mikroorganizmi: bakterije i (uzrokuju difteriju, trbušni tifus, leptospirozu itd.), rikecije (tifusna groznica), filtrabilni virusi (ospice, Botkinova bolest). ), protozoe (ame -biasis), gljive (aktinomikoza).

Provedena posljednjih godina uz pomoć elektronskog mikroskopa (slika 1), brojna istraživanja morfologije filtrabilnih virusa značajno su proširila znanstvene spoznaje o ovim uzročnicima zaraznih bolesti. Značajan napredak postignut je u proučavanju interakcije virusa i stanice u zaraženom organizmu, u razvoju metoda za prepoznavanje virusnih zaraznih bolesti na temelju najnovijih istraživačkih metoda, posebice imunofluorescentne mikroskopije, koja se koristi, primjerice, za otkrivanje virusa influence. u epitelnim stanicama dobivenim u otiscima sa sluznice.membrane nosnih prolaza.

Utjecaj infektivnog agensa na ljudski organizam vrši kako sama mikrobna stanica zbog svoje invazivne sposobnosti i pokretljivosti mikroba, tako i endo- i egzotoksini mikroba. U mnogim zaraznim bolestima (difterija, botulizam, tetanus, plinska gangrena) u klinici ovih bolesti dominiraju patološki fenomeni povezani s djelovanjem mikrobnih egzotoksina na tijelo.

Svi fiziološki sustavi, kontrolirani kao cjelina od strane živčanog sustava i korigirani specifičnim humoralnim i endokrinim produktima nastalim u tijelu, sudjeluju u odgovorima tijela na invaziju patogenog mikroba ili na djelovanje egzotoksina.

Osim toga, u mnogim zaraznim bolestima stvaraju se specifične stanične reakcije (kao što je slučaj s razvojem univerzalnog vaskulitisa u bolesnika s tifusom), mijenja se kemija tkiva, koja, uz proizvodnju protutijela, tvori zajednički sustav zaštitnih i adaptivnih mehanizama. Važnu ulogu u tome imaju mezenhimalne reakcije i proizvodnja antitijela u plazma stanicama.

Tijek i ishodi zaraznih bolesti ovise o prethodnom fiziološkom stanju najvažnijih organa i sustave (živčani, kardiovaskularni, dišni itd.).

Tako, na primjer, prisutnost prethodnih poremećaja crijeva može pridonijeti stvaranju kronične dizenterije. Imunizacija ima značajan utjecaj na kliniku zarazne bolesti (primjerice, ublažene ospice kod cijepljenih gamaglobulinom).

Ako prije razvoja zarazna bolest pacijent je imao pothranjenost, tada vrlo često postoji slaba reaktivnost organizma u patološkom procesu; bolest je često vrlo duga ili atipična, slabo reagira na konvencionalno liječenje (na primjer, bacilarna dizenterija).

Većinu zaraznih bolesti karakterizira cikličnost - određeni slijed razvoja, pojačavanje i smanjenje simptoma bolesti. Tako se, na primjer, izgled jezika kod šarlaha (5), koji je tipičan znak ove bolesti, značajno mijenja prema danima bolesti.

Razdoblja zarazne bolesti, usko vezana uz njenu cikličnost, detaljno su analizirana u nastavku.

Neke zarazne bolesti (uključujući sepse različitih etiologija, milijarnu tuberkulozu, meningokokemiju) teku bez određenog slijeda povećanja i smanjenja simptoma, tj. aciklički.

Prema brzini razvoja kliničke slike, prema općem karakteru tijeka zarazne bolesti, razlikuju se sljedeći oblici: a) fulminantni, b) akutni, c) akutni, d) subakutni ili dugotrajni i e. ) kronični. Većina zaraznih bolesti je akutna.

Posljednjih godina prikupljeni su novi podaci o ulozi živčani sustav u nastanku, razvoju i prevladavanju zaraznog procesa, praćeno stvaranjem različitog stupnja imuniteta. Međutim, stanje ove problematike još ne omogućuje da se u jednostavnom i konkretnom obliku prikaže koherentna studija uloge živčanog sustava u zaraznim bolestima, zbog čega se u posebnom dijelu udžbenika ograničavamo samo na pojedinačni primjeri koji svjedoče o toj ulozi. Uloga retikuloendotelnog i endokrini sustavi, kao i imunitet u patogenezi niza bolesti.

Mikrobi mogu ući u ljudski organizam na različite načine: preko kože, krajnika, sluznice dišnih putova, probavnog trakta itd. Mjesto ulaska mikroba naziva se ulazna vrata. U nekim zaraznim bolestima patogeni mikrob može imati samo jedna ulazna vrata (na primjer, kod dizenterije to su gastrointestinalni trakt), u drugima - nekoliko ulaznih vrata (na primjer, u tularemiji - koža, krajnici, sluznice gornjeg dišnog sustava). trakt, gastrointestinalni trakt i konjunktive).

Bilo kojom metodom izlaganja patogenog mikroba tijelu, svi fiziološki sustavi uključeni su u jednoj ili drugoj mjeri u reakcije tijela. Ove reakcije tijela kao cjeline kontrolira živčani sustav.

Patogenost mikroba naziva se njegova sposobnost da izazove patološki proces u tijelu. Stupanj patogenosti istog mikroba može se promijeniti tijekom dugotrajne izloženosti različitim uvjetima okoline. Ovaj stupanj ili mjera patogenosti naziva se virulencija.

Kao što je već spomenuto, neki mikrobi proizvode otrovne tvari (toksine) koje se iz mikrobne stanice oslobađaju u vanjski okoliš. Koncept toksigenosti mikroba odnosi se na njegovu sposobnost da proizvodi toksin jedne ili druge jačine. Cirkulacija mikrobni toksini u krvi (na primjer, kod difterije, tetanusa, botulizma) naziva se toksemija; uzrokuje niz poremećaja u organizmu.

Jedna od manifestacija toksikoze može biti razvoj tifusnog statusa (slika 2); sa značajnim stupnjem opijenosti moguća je zamračena svijest, delirij, teško uzbuđenje, koma.

Od mjesta svog početnog unošenja, mikrobi se mogu širiti cijelim tijelom; kod trbušnog tifusa npr. uzročnici cirkuliraju krvlju kroz cijelo febrilno razdoblje – bakterijemija.

Riža. 2. Vrsta bolesnika s tipičnim tifusnim statusom.

Mikrobi se mogu izlučiti iz tijela bolesnika na različite načine: s izmetom, urinom, ispljuvkom itd. Istodobno, uz glavne putove izlučivanja (na primjer, s tifusnom groznicom s pražnjenjem crijeva) mikrobi se mogu izlučiti iz tijela bolesnika.

postoje i sporedni putovi (kod trbušnog tifusa – kroz “mokraćni put”).

Ishod zarazne bolesti može biti potpuni oporavak ili smrt. Međutim, u nekim slučajevima mikrobi nastavljaju dugo postojati u tijelu (bakterionositelj, točnije nositelj mikroba) čak i nakon završetka razdoblja aktivnih manifestacija bolesti. Naposljetku, moguć je razvoj kronične bolesti, kao što se, na primjer, opaža u slučajevima kronične dizenterije, koja traje nekoliko mjeseci, pa čak i godina.

U tijeku zarazne bolesti uobičajeno je razlikovati nekoliko uzastopnih razdoblja: inkubaciju, prodromalno, razdoblje aktivnih manifestacija bolesti, koje se obično podudara s porastom temperature, i rekonvalescenciju, tj. oporavak.

Klinička slika zarazne bolesti određena je kombinacijom uobičajenih patoloških znakova (vrućica, jedan ili drugi stupanj intoksikacije, glavobolja, gubitak svijesti itd.) i karakteristične disfunkcije pojedinih organa i sustava. Detaljnije, simptomatologiju zaraznih bolesti analiziramo u odjeljku "Najvažnije metode za dijagnosticiranje zaraznih bolesti", kao iu opisu pojedinih nosoloških oblika.

Od trenutka ulaska patogenog mikroba u organizam do pojave prvih kliničkih znakova bolesti nastupa latentno (inkubacijsko) razdoblje tijekom kojeg se odvija ne samo razmnožavanje i širenje patogenih mikroba u organizmu, već i složeni procesi razvija se restrukturiranje zaštitnih fizioloških prilagodbi tijela. Ovo razdoblje je obavezno za svaki slučaj zarazne bolesti. Trajanje razdoblja inkubacije znatno varira - od nekoliko sati (botulizam, toksična infekcija) do nekoliko tjedana, pa čak i mjeseci (tetanus, bjesnoća).

Poznavajući trajanje razdoblja inkubacije zarazne bolesti koje bi bolesnik trebao imati, moguće je usporediti granice fluktuacije razdoblja inkubacije s trajanjem vremenskog intervala koji je protekao između datuma moguće infekcije i pojava prvih kliničkih znakova. To uvelike pomaže ispravnoj dijagnozi.

Uzimajući u obzir epidemiološke podatke i trajanje razdoblja inkubacije, rješavaju se brojna pitanja vezana uz uspostavu karantene, razjašnjenje nozokomijalnih infekcija i potrebno promatranje žarišta zarazne bolesti.

Nakon završetka razdoblja inkubacije, razvija se prodromalno razdoblje bolesti, u kojem se otkrivaju prvi prekursori bolesti; najčešće nemaju ništa specifično: glavobolju, malaksalost, laganu temperaturu itd. Međutim, kod nekih zaraznih bolesti već se u prodromalnom razdoblju mogu uočiti karakteristični znakovi bolesti. Na primjer, u prodromalnom razdoblju ospica na oralnoj sluznici može se otkriti ljuštenje pityriasis (simptom Velsky-Filatov-Koplik), a kod prirodnih velikih boginja, kožni osip koji ima karakterističnu lokalizaciju.

Nakon prodromalnog razdoblja dolazi razdoblje i do - t i u ny x manifestacija bolesti u kojem dolazi do izražaja zapravo klinička slika bolesti, sva njezina izvornost.

U aktivnom razdoblju bolesti razlikuju se: početni stadij, vrhunac bolesti i stadij smirivanja svih patoloških manifestacija.

Zaraznost u različitim razdobljima bolesti nije ista i ovisi kako o rasporedu mikroba u tijelu tako i o putovima izlučivanja. Tako je npr. oboljeli od ospica zarazan uglavnom u prodromu i to prvog dana osipa, a kasnije mu zaraznost naglo opada.

Virulencija vibrija azijske kolere, izoliranih iz stolice bolesnika, mnogo je manja na kraju bolesti nego na početku.

Kao što je već spomenuto, većinu zaraznih bolesti karakterizira cikličnost - određeni slijed. intenzitet manifestacije, jačanje i smanjenje simptoma, često u pravilnim međusobnim kombinacijama (ospice, male boginje).

Poznavanje razdoblja bolesti važno je kako za postavljanje dijagnoze prema kliničkim znakovima, tako i za izolaciju mikroba-uzročnika od bolesnika u laboratorijskim studijama. Na primjer, moguće je izolirati uzročnika iz krvi bolesnika s trbušnim tifusom tijekom cijelog febrilnog razdoblja, ali najčešće je to moguće u rani datumi bolest. Razdoblje bolesti vrlo je važno za organizaciju ispravnog "načina i prehrane bolesnika. To se lako vidi na primjeru bolesnika s trbušnim tifusom, koji bi zbog opasnosti od komplikacija trebali biti na posebno strogom krevetu. odmoriti i primiti štedljivu dijetu na kraju trećeg i tijekom četvrtog tjedna bolesti.Takav zahtjev proizlazi iz kliničkih obilježja ovog razdoblja bolesti - razvoja dubokog ulceroznog procesa u stijenci tankog crijeva.

Zarazne bolesti mogu se odvijati tipično i atipično (u potonjem slučaju postoje oblici koji nisu karakteristični u svojim manifestacijama). Tako, na primjer, kod osoba koje su cijepljene protiv tifusa ova bolest prolazi atipično - u blagom obliku, sa skraćenim febrilnim razdobljem.

Nakon završetka febrilnog razdoblja počinje oporavak - razdoblje rekonvalescencije, tijekom kojeg se uspostavljaju sve normalne fiziološke funkcije u tijelu. Međutim, oporavak nije uvijek potpun. Kod nekih bolesti, poput trbušnog tifusa, moguća su ponavljanja. Takva ponavljanja, recidivi, javljaju se u bliskoj budućnosti - 5-20 dana nakon prividnog oporavka ili u kasnijem razdoblju - nakon 20-30 dana.

Niz zaraznih bolesti može imati dug, dugotrajan, a ponekad i kroničan tijek, koji traje godinama (kronična dizenterija, bruceloza).

Treba imati na umu da u nekim slučajevima, nakon završetka akutnog razdoblja bolesti, mikrobi mogu ostati u ljudskom tijelu. Istodobno, oni se s vremena na vrijeme mogu ispustiti u vanjski okoliš, zbog čega nositelji bakterija predstavljaju ozbiljnu opasnost kao izvor infekcije (dizenterija, trbušni tifus).

Dob bolesnika značajno utječe na tijek zaraznih bolesti; u starijoj dobi tifus je, na primjer, puno teži, uzrokujući ozbiljne promjene u kardiovaskularnom sustavu. U djece u dobi od 3-10 godina, tifus se u pravilu odvija povoljno. Značaj reaktivnosti organizma je velik.

Klinički tijek zaraznih bolesti razlikuje se u znatnoj individualnosti kod raznih bolesnika; U podrijetlu ovih razlika, koje određuju originalnost pojedinih oblika bolesti, iznimno je veliko značenje funkcionalnog stanja vodećih sustava tijela (živčanog, kardiovaskularnog, probavnog). Od velike važnosti je opijenost tijela, stupanj razvoja imuniteta. Uobičajeni tijek zarazne bolesti može biti poremećen razvojem egzacerbacija i komplikacija.

Veliku većinu zaraznih bolesti karakteriziraju febrilne reakcije tijela na uvođenje patogena, koje se dobro odražavaju na temperaturnoj krivulji. Groznica je zaštitna i adaptacijska reakcija. Postoji nekoliko vrsta temperaturnih krivulja koje se mogu nacrtati označavanjem jutarnje i večernje temperature bolesnika na milimetarskom papiru.

Uz konstantnu groznicu (febris continua), razlika između jutarnje i večernje temperature ne prelazi jedan stupanj; takva temperaturna krivulja opaža se na vrhuncu bolesti s tifusom ili tifusom.

Ako dnevne fluktuacije temperature ne prelaze 0,2-0,3 °, to je često pokazatelj ozbiljnog tijeka bolesti i može ukazivati ​​na ozbiljnu prognozu (na primjer, u hipertoksičnim oblicima trbušnog tifusa).

S remitirajućom (laksativnom) groznicom (febris remittens), razlika između jutarnje i večernje temperature često doseže 2-2,5 ° (na primjer, s brucelozom).

Intermitentna (intermitentna) groznica (febris intermittens) karakterizirana je istim visokim rasponima, ali su odvojeni intervalima od 2-3 dana normalna temperatura(npr. sepsa, malarija). Jedna od varijanti temperaturne reakcije kod zaraznih bolesti je duga, iscrpljujuća groznica (febris hectica), koju karakteriziraju oštre fluktuacije između jutarnjih i večernjih temperatura - unutar 3-4 °. Ova temperaturna krivulja opaža se kod sepse.

Valovita ili valovita groznica (febris undulans) nastavlja se valovitim porastom i sniženjem temperaturne krivulje nekoliko dana ili čak tjedana, kao što je moguće, na primjer, u bolesnika s brucelozom.

Uz povratnu temperaturu (febris recurrens), razdoblje porasta temperature traje 4-7 dana; počinje iznenada i jednako tako iznenada završava, a onda se nakon nekoliko dana normalne temperature groznica ponovno javlja. Ova vrsta temperaturne reakcije opažena je kod povratne groznice.

Obično se kod zaraznih bolesti određene vrste krivulja mogu pojaviti iu čisti oblik, a u kombinacijama i po nekoliko dana. Tako, na primjer, u bolesnika s trbušnim tifusom, nakon konstantne groznice, može doći do razdoblja oštrih fluktuacija između jutarnje i večernje temperature (amfibol).

Grozničavo razdoblje može završiti zaraznim bolestima na razne načine. U slučaju kritičnog pada (na primjer, s povratnom temperaturom), temperatura pada s visokih brojeva na normalu za 2-3 sata. U bolesnika s tularemijom temperatura pada na normalu, obično vrlo sporo, postupno (tijekom 4-6 dana); ta se redukcija naziva lizom.

Mogući su i prijelazni tipovi, na primjer, ubrzana liza, u kojoj temperatura pada tijekom 1 - V / 2 dana, kao što se događa s tifusom.

Niz zaraznih bolesti (npr. trodnevna malarija) ima tako karakterističan oblik temperaturne krivulje da sama pojava uvelike olakšava dijagnostiku.

Zbog svega navedenog vrlo je važno pažljivo mjeriti temperaturu, upisujući podatke dobivene na temperaturnom listu u povijest bolesti.

Stanje imuniteta ljudskog organizma u odnosu na određenu zaraznu bolest naziva se imunitet. Znanstvene temelje za proučavanje procesa imunosti postavili su istraživanja velikog ruskog znanstvenika I. I. Mečnikova (1845.-1916.) još 80-ih godina XIX stoljeća, a zatim su ih uspješno razvijali kako sam I. I. Mečnikov, tako i drugi znanstvenici. Godine 1883. I. I. Mechnikov formulirao je glavne odredbe fagocitne teorije. Kao gorljivi zagovornik fagocitne doktrine, I. I. Mečnikov je prepoznao važnu ulogu svih čimbenika imuniteta. Opća definicija Imunitet je također formuliran 1903. I. I. Mečnikov, koji je istaknuo da: "Pod imunitetom na zarazne bolesti treba razumjeti opći sustav pojava zahvaljujući kojima tijelo može izdržati napad patogenih mikroba."

Antitijela se nakupljaju u serumu životinje (na primjer, konja) imunizirane protiv određenog mikroba ili njegovog toksina. To je osnova za dobivanje terapeutskih seruma.

Protutijela u krvnom serumu otkrivaju se imunološkom reakcijom od kojih su najvažnije liza, aglutinacija i precipitacija.

Liza bakterija izražava se u njihovom otapanju pod djelovanjem imunološkog seruma koji sadrži antitijela koja su im dodana (djelovanje bakteriolizina).

Ako se antigenski ekstrakt dobije iz kulture bakterija tako da se prokuha s lužinom i stavi u usku epruvetu, pažljivim slojem specifičnog seruma na vrh, tada se na granici tih proteina formira mutno-bijeli prsten istaloženog proteina. tekućine. Ova reakcija se naziva reakcija taloženja. Prvi ga je otkrio ruski znanstvenik F. Ya. Chistovich (1899.), a ubrzo zatim u Njemačkoj ga je upotrijebio Ulengut za određivanje vrste proteina krvne plazme.

U dijagnostici zaraznih bolesti najviše se koristi reakcija aglutinacije, čija je bit lijepljenje bakterija i njihovo taloženje na dno epruvete.

Vidalov test aglutinacije koristi se za dijagnosticiranje trbušnog tifusa. Bolesnikov krvni serum, razrijeđen fiziološkom otopinom u omjeru 1:100, 1:200, 1:400 i 1:800, ulije se u 4 epruvete. Zatim se u svaku epruvetu doda po jedna kap usmrćene kulture bakterija trbušnog tifusa - "diagnosticuma" i sve se epruvete stave u termostat na temperaturu od 37°. Nakon 20-24 sata nakon toga, bilježi se u kojoj je konkretno epruveti došlo do aglutinacije, odnosno da li je otopina postala bistra i da su se bakterije slijepljene na njenom dnu taložile. Kao titar pozitivne reakcije uzima se najveće razrjeđenje seruma, npr. 1:400, u epruveti, pri kojem se još bilježi aglutinacija. Aglutinacijski test se koristi za laboratorijsku dijagnostiku trbušnog tifusa, paratifusa A i B, bruceloze, tularemije, au kasnijim fazama i dizenterije i mnogih drugih zaraznih bolesti.

Kada se jedna ili druga strana proteinska tvar unese u tijelo, ona poprima stanje preosjetljivost, senzibilizacija, u odnosu na ovaj antigen i kod opetovane primjene istog antigena (npr. terapeutskog seruma) reagira na njegov iritirajući učinak na drugačiji način, oštrijom lokalnom i općom reakcijom zbog razvoja alergija.

Alergijska stanja su temelj razvoja urtikarije, peludne groznice i drugih bolesti. Prisutnost alergije na mikrobne antigene kod osobe može se utvrditi kožnim testovima koji se koriste u dijagnostici zaraznih bolesti. Intradermalnim ubrizgavanjem brucelozno oboljelom 0,1 ml brucelina (melitina), koji je filtrat bujonske kulture bakterija bruceloze, može se u jednom danu uočiti crvenilo kože, otok i infiltracija na mjestu ubrizgavanja (4), tj. , alergijska reakcija; potvrđuje dijagnozu bruceloze.

Ljudsko tijelo s preosjetljivošću na strani protein može u nekim slučajevima reagirati na ponovnu primjenu istog antigena (na primjer, terapijskog seruma) posebno burnom reakcijom (anafilaksija, anafilaktički šok) s kršenjem vitalnih tjelesnih funkcija (pad kod kardiovaskularnih funkcija, teška zaduha, konvulzije, nesvjestica), u nekim slučajevima smrt nastupa kao posljedica anafilaktičkog šoka. Razvoj tako strašnih stanja objašnjava se činjenicom da se većina terapeutskih seruma priprema imunizacijom konja i stoga sadrži isti protein konjskog seruma koji je stran ljudima. U tom smislu, pri davanju seruma u terapijske ili profilaktičke svrhe, koriste se metodom frakcijske primjene (str. 73), čime se sprječava mogućnost razvoja fenomena anafilaktičkog šoka. Medicinska praksa je u potpunosti opravdala ovu metodu.

Nedavno je znanost obogaćena doktrinom autoalergena, koji mogu poslužiti kao proteini patološki promijenjenih tkiva. Senzibilizacija organizma na te proizvode očito može igrati ulogu u patogenezi kronične rekurentne dizenterije. Također se snažno razvija problem autoimunosti, koji je važan za dubinsko proučavanje patogeneze niza zaraznih bolesti.

ZARAZNE BOLESTI(kasnolatinski infectio infekcija) - skupina bolesti uzrokovanih patogenim mikroorganizmima, karakterizirana zaraznošću, prisutnošću razdoblja inkubacije, reakcijama zaraženog organizma na uzročnika i, u pravilu, cikličkim tijekom i formiranjem post -infektivni imunitet.

Pojam "zarazne bolesti" uveo je K. Hufeland i dobio međunarodnu distribuciju.

PRIČA

Arheološki nalazi i pisani spomenici daleke prošlosti pokazuju da su mnogi I. b. bili poznati starim narodima. Zbog masovne distribucije i visoke smrtnosti od njih And. zvan hir, epidemijske bolesti, kuga. U staroegipatskim papirusima, starim kineskim rukopisima, u spisima Empedokla, Marka Terencija Varona i Lucija Kolumele opisana je malarija. Hipokrat je opisao kliniku tetanusa, relapsne groznice, epidemije, parotitisa, erizipela, antraksa. Bjesnoća je odavno poznata, o njoj su pisali Demokrit i Aristotel. U 6.st. n. e. prve pouzdane pandemije kuge i klina, opisani su simptomi ove bolesti.

Godine 1546. objavljena je knjiga J. Fracastoroa “O zarazama, zaraznim bolestima i liječenju” u kojoj stoji da uzročnici I. b. su tzv zaraze su živa bića. Ruski liječnik D. S. Ca-moylovich na temelju epidemiola, opažanja dokazao je zaraznost kuge i dezinficirao je stvari bolesnika.

U 17. stoljeću prvi opisi žute groznice pojavili su se na Yucatanu i u Srednjoj Americi. U 16.-18.st. hripavac, šarlah, ospice, poliomijelitis itd.

U 19. stoljeću Griesinger (W. Griesinger, 1857), Murchison (Ch. Murchison, 1862), S. P. Botkin (1868) razlikovali su tifus u zasebne nozol, oblike. L. V. Popov 1875. godine opisuje specifične patološkoanatomske promjene u mozgu, a godinu dana kasnije O. O. Mochutkovsky je samoinfekcijom dokazao prisutnost patogenih uzročnika u krvi bolesnika s tifusom.

Dalje se diferencira I. b., novi nozol, opisuju se i određuju oblici: rubeola, vodene kozice, bruceloza, ornitoza i dr.

Domaći znanstvenici D. S. Samoilovich, M. Ya. Mudroye, N. I. Pirogov, S. P. Botkin, N. F. Filatov, N. P. Vasiliev, I. I. Mechnikov, N. Ya. Chistovich i drugi.

Doktrina koju su formulirali S. P. Botkin, G. A. Zakharyin, A. A. Ostroumov o jedinstvu tijela u njegovim reakcijama na patogeni učinak imala je veliki utjecaj na daljnje uspješno proučavanje I. b., posebno na razumijevanje patogeneze i odabira ispravna terapijska taktika . Svjetska znanost cijeni zasluge N. F. Filatova, koji je dao značajan doprinos proučavanju tzv. dječje zarazne bolesti.

Jedan od utemeljitelja doktrine zaraznih bolesti u Rusiji je G. N. Minkh, nadaleko poznati radovi posvećeni su antraksu, kugi, gubi i povratnoj groznici. Iskustvo samoinfekcije povratnom groznicom omogućilo je G. N. Minkhu da progovori o važnoj ulozi nositelja krvi u prijenosu povratnog i tifusa.

Veliki doprinos teoretskom razvoju pitanja infektivne patologije bio je rad N. F. Gamaleya, A. D. Speranskog, D. K. Zabolotnog, P. F. Zdrodovskog, L. A. Zilbera, L. V. Gromaševskog, I. V. Davydovskog, V. D. Timakova i drugih sovjetskih znanstvenika koji su potvrdili doktrinu u ovom području. jedinstva organizma i okoline, proširio je ideju o specifičnim i nespecifičnim čimbenicima zaštite, varijabilnosti mikroba i dao fiziol, analizu infektivnog procesa. Važnost rada sovjetskih patologa A. I. Abrikosova, M. A. Skvortsova, A. P. Avtsyna, B. N. Mogilnickog i drugih, koji su uvelike pridonijeli proučavanju patogeneze I. b.

Klasični opis klina, struje broja I. dano u djelima N. K. Rozenberga, K. F. Flerova, A. A. Koltypina, S. I. Zlatogorova, G. A. Ivashentsova i dr. doktrine o And.

U 20-30-im godinama. 20. stoljeće problem tifusa je duboko proučavan. Osobito su vrijedni bili radovi I. V. Davydovskog o patogenezi i organopatologiji tifusa, A. P. Avtsyna - o proučavanju patohistologije rikecijske intoksikacije, L. V. Gromashevskog - o epidemiologiji.

Proučavaju se i druge rikecioze: endemski tifus buha (S. M. Kulagin, P. F. Zdrodovsky i drugi), marsejska groznica (A. Ya. Alymov i drugi), tifus koji prenose krpelji Sjeverne Azije (G. I. Feoktistov, E. A. Galperin, M. M. Lyskovtsev i dr.). .), vezikularne rikecioze, Q groznice i bruceloze (P. F. Zdrodovsky, P. A. Vershilova i dr.).

Sovjetski kliničari B. N. Stradomsky, G. P. Rudnev, A. F. Bilibin i drugi opisuju klin, oblike tularemije. Uz duboki razvoj epidemiologije i mikrobiologije kuge, uspješno je provedeno proučavanje njezinog klina, tijeka, rane dijagnoze i racionalne terapije (S. I. Zlatogorov, G. P. Rudnev, H. N. Žukov-Verežnikov, V. N. Lobanov, E. I. Korobkova i drugi).

Razvijena je ubrzana laboratorijska dijagnostika kolere (3. V. Ermolyeva i E. I. Korobkova) i suvremeni principi vodeno-solne terapije ove bolesti [Philips (R. A. Phillips) et al., 1963; V. I. Pokrovski, V. N. Nikiforov i drugi]. Kliničke i patogenetske karakteristike tifusa i paratifusa dane su u radovima G. F. Vogralika, N. I. Ragoze, N. Ya. Padalke, A. F. Bilibina, K. V. Bunina i drugih; salmonelne toksične infekcije hranom - u radovima G. A. Ivashentsova, M. D. Tushinskog, E. S. Gurevicha, I. V. Shura.

Nakon niza složenih znanstvenih ekspedicija u tajga područja Dalekog istoka 1937.-1939. opisan je novi nozol, oblik je encefalitis koji prenose krpelji (E. N. Pavlovsky, L. A. Zilber, A. A. Smorodintsev, M. P. Chumakov, E. N. Levkovich, A. K. Shubladze, V. D. Solovyov i drugi); proučavana je klinika bolesti, njeni različiti oblici, razvijena je specifična terapija (N. V. Shubin, A. G. Panov, A. N. Shapoval, itd.). Godine 1938.-1939. A. A. Smorodintsev, V. D. Neustroev i K. P. Chagin opisali su encefalitis komaraca, koji je izbio na Dalekom istoku 1938. godine.

Godine 1934-1940. prvi put su prepoznate i proučavane bolesti hemoragičnog nefrozonefrita; godine 1944-1945 Opisana je krimska hemoragijska groznica, a 1947. - Omska hemoragijska groznica (A. A. Smorodintsev, M. P. Chumakov, A. V. Churilov, V. G. Chudakov, N. I. Hodukin, N. A. Zeitlenok, I. R. Drobinsky).

Godine 1960. I. I. Grunin, G. P. Somov, I. Yu Zalmover opisali su dalekoistočnu grimiznu groznicu; etiologiju bolesti utvrdili su B. A. Znamensky i A. K. Vishnyakov (1965), koji su izolirali pseudotuberkulozni mikrob od pacijenata. Za potvrdu etiol, ulogu patogena V. A. Znamensky 1966. proveo je iskustvo samoinfekcije.

KLASIFIKACIJA

Jedno vrijeme, etiol je bio naširoko korišten, I. klasifikacija. Khübner, Gottshlich, S. I. Zlatogorova i drugi: kokalne, bacilarne, spirohetoze, rikecioze, virusne. U praksi se sada koriste pojmovi "rickettsiosis", "spirochetosis", "leishmaniasis", "salmonellosis", itd.

Krajem 19.st Veykselbaum (A. Weichselbaum) ponudio je podjelu And. čovjeka na "bolesti od ljudi" i "bolesti od životinja", što odgovara pojmovima antroponoza i zoonoza.

Početkom 20.st niz istraživača [Zeligman (I. Zeligman), D. K. Zabolotny, itd.] ponudio je podijeliti And. prema lokalizaciji uzročnika u tijelu bolesnika (nositelja) u 4 skupine: crijevne, dišne, krvne i vanjske integumente. Teoretsko opravdanje za takvu klasifikaciju dao je L. V. Gromashevsky, koji je temeljio na doktrini mehanizma prijenosa infekcije (vidi). U vivo Infekcija ljudi moguća je kroz četiri vrste prijenosnog mehanizma: fekalno-oralnim, zračnim, prenosivim i kontaktom.

Mehanizam prijenosa uzročnika i lokalizacija uzročnika u tijelu međusobno su ovisni. Dakle, preferencijalna lokalizacija patol. proces u crijevima uzrokuje oslobađanje uzročnika s izmetom i njihov prijenos kroz različite čimbenike okoliša zdrava osoba, u organizam to-rogo uzročnici dospiju kroz usta. Mehanizmom prijenosa zrakom uzročnici se oslobađaju iz dišnog trakta, a infekcija ljudi nastaje kao posljedica udisanja zraka koji sadrži uzročnike. Dakle, mehanizam prijenosa određuje ne samo glavne značajke epidemiologije, već i značajke patogeneze i klinike And.

Odabran kao osnova klasifikacije And. načelo korespondencije između mehanizma prijenosa patogena i njegove lokalizacije vodeći je objektivni znak.

Prema L. V. Gromashevskom, treba koristiti označavanje skupina bolesti na temelju lokalizacije, što je široko korišteno u svakodnevnoj praksi (tablica).

Klasifikacijska shema glavnih ljudskih zaraznih bolesti (prema mehanizmu prijenosa i izvorima zaraznih agenasa)

Skupine bolesti (prema mehanizmu prijenosa)	Antroponoza
Crijevne infekcije	Trbušni tifus virusni hepatitis virusni proljev Dizenterija Paratifus dječja paraliza Infektivni enterokolitis	Botulizam Bruceloza Trovanje hranom salmonelom
Infekcije dišnog sustava	Adenovirusne bolesti Alastrim Difterija rubeola Meningokokna infekcija Infektivna mononukleoza vodene kozice velike boginje prirodne parainfluenca Šarlah Tuberkuloza Parotitis	Ornitoze
Infekcije krvi	Povratni tifus Rovovska groznica Epidemija tifusa	Endemski tifus buha Vezikularna rikecioza Povratna groznica Krpeljne hemoragijske groznice Denga groznica Žuta groznica Krpeljni encefalitis Encefalitis od komaraca Q groznica Marsejska groznica Sjevernoazijski tifus Tropske groznice komaraca Tularemija Kuga flebotomske groznice Encefalomijelitis konja
Infekcije vanjskog integumenta	Zarazne bradavice	Bjesnoća Listerioza Melioidoza Bolesti životinja slične malim boginjama Pasteurellosis Sap antraks Tetanus

Na crijevne infekcije glavna lokalizacija patogena tijekom cijelog infektivnog procesa ili u pojedinim razdobljima je crijevo. U skupinu crijevnih And. uključuju: trbušni tifus, paratifus A, paratifus B, dizenteriju, koleru, salmonelozu i stafilokokne toksične infekcije, brucelozu, leptospirozu itd.

Kod infekcija dišnog sustava uzročnici su lokalizirani u sluznicama dišnog trakta (u alveolama, bronhima, ždrijelu i dr.), gdje se primarno upalni proces. U ovu grupu bolesti spadaju: ospice, male boginje, vodene kozice, rubeola, veliki kašalj, parapertusis, difterija, šarlah, meningokokna infekcija, zaušnjaci, tonzilitis, gripa, parainfluenca, mikoplazmoza, velika grupa akutnih respiratornih bolesti i dr.

Uzročnici infekcija krvi lokalizirani su uglavnom u krvi i limfi: tifus (uši), krpeljne rikecioze, Q groznica, povratna groznica, krpeljna povratna groznica, flebotomijska groznica, žuta groznica, hemoragijske groznice, kuga, tularemija, encefalitis - krpelji, komarci i drugi

Infekcije vanjskog integumenta uključuju bolesti kože i njezinih dodataka, vanjskih sluznica (oči, usta, spolni organi), kao i infekcije rana. Najvažniji nozol, oblici ove grupe: krasta, lišajevi, trahom, infektivni konjunktivitis, erizipel, tetanus, anaerobna infekcija, piodermija, vakcina (kravlje boginje), aktinomikoza, antraks, sakagija, melioidoza, slinavka i šap, bjesnilo, sodoku, itd.

Međutim, postoje I. b., koji osim glavnog mehanizma prijenosa, koji određuje njihovu grupnu pripadnost, ponekad mogu imati i drugačiji mehanizam prijenosa. To dovodi do činjenice da se bolest može manifestirati u različitim klinastim oblicima, od kojih svaki odgovara jednom od mehanizama prijenosa.

Dakle, tularemija kod ljudi češće se javlja u bubonskom obliku, ali s prijenosom uzročnika zračne prašine razvija se plućni oblik bolesti.

Ovisno o izvoru uzročnika, zarazne bolesti se dijele na antroponoze i zoonoze (tablica).

Ova klasifikacija And. najpotpunije odražava obschebiol. karakter pojedinih bolesti i najprihvatljiviji je za epidemiološke svrhe. Međutim, nisu svi I. b. mogu se s dovoljnom sigurnošću pripisati jednoj ili drugoj skupini (npr. poliomijelitis, lepra, tularemija, virusni proljev itd.). No vrijednost ove klasifikacije leži upravo u tome što kako se spoznaje o prirodi nedovoljno proučenih bolesti produbljuju, svaka od njih nalazi svoje odgovarajuće mjesto u klasifikaciji.

U SSSR-u su napravljena neka odstupanja od Međunarodne klasifikacije bolesti. Tako se gripa i druge akutne respiratorne bolesti svrstavaju u prvu skupinu - zarazne bolesti (u Međunarodnoj klasifikaciji - bolesti dišnog sustava).

Za klin, svrhe od velike važnosti je razvoj klasifikacija, koje uzimaju u obzir patogenezu, oblik i varijantu tijeka bolesti, težinu stanja, prisutnost komplikacija, ishode.

STATISTIKA

Statistika je potrebna za procjenu razine i dinamike incidencije, određivanje epidemiologije, konjukture na ovom ili onom području, odabir učinkovitih mjera borbe protiv And.

Statistika I. b. u SSSR-u to je regulirano službenim sustavom registracije, računovodstva i izvješćivanja za liječničke - profesionalne, ustanove i zdravstvene vlasti. Na području SSSR-a, bolesti trbušnog tifusa, paratifusa A, B i C, salmoneloze, bruceloze, dizenterije, gastroenteritisa i kolitisa (osim čira), virusnog hepatitisa (odvojeno infektivnog i serumskog), šarlaha, difterije, hripavca kašalj (uključujući bakteriološki potvrđen - hripavac), gripa, adenovirusne bolesti, meningokokna infekcija, ospice, vodene kozice, zaušnjaci, ornitoza, tifus i druge rikecioze, malarija, encefalitis, hemoragijske groznice, tularemija, bjesnoća, tetanus, antraks, leptospiroza.

Kod izbijanja nekih And. pa čak i izolirane bolesti s karantenom I., ako se pojave na području SSSR-a, uspostavlja se poseban postupak za izvanredna izvješća.

Sustav registracije i računovodstva podređen je glavnom zadatku - donošenju operativnih protuepidemskih mjera u žarištu bolesti. S tim u vezi, zarazne bolesti se registriraju na mjestu pronalaska (liječenja) bolesnika, a ne na mjestu njegovog prebivališta ili navodne infekcije.

Bolničke ustanove šalju hitne obavijesti samo onim primljenim infektivnim pacijentima koji su prošli druge ležeće ustanove, kao i pri promjeni ili pojašnjenju početne dijagnoze i o oboljelima izravno u b-tse. Na temelju hitnih obavijesti primljenih u gradskom i okružnom SES-u, vode se popisi pacijenata po imenu (obrazac br. 60-SES).

Na temelju podataka registra zaraznih bolesti i statističkih kupona za registraciju konačnih (pročišćenih) dijagnoza (obrazac br. 25-c), medicinsko-stručne ustanove sustava M3 SSSR-a 2. dana sljedećeg mjeseca izvještajnog mjeseca podnijeti SES-u mjesečno izvješće o kretanju zaraznih bolesnika (obrazac br. 85-lech.).

Prema izvješćima u obrascu br. 85-lech., hitnim obavijestima i časopisima u obrascu br. 60-SES, okrug (grad) SES sastavlja mjesečna izvješća (obrazac br. 85-SES), koja najkasnije 5. mjeseca nakon izvješćivanja , poslan regionalnom (regionalnom), au nedostatku regionalne podjele - republičkom SES-u. Regionalni (teritorij) i republički SES, na temelju izvješća primljenih od okružnih i gradskih SES-a, sastavljaju zbirno izvješće za regiju (krai) ili ASSR i dostavljaju ga statističkom odjelu regije (krai, ASSR) i Ministarstvo zdravstva Savezne republike, potonje - na M3 SSSR.

Sumarni podaci o incidenciji I. i smrtnost od njih u raznim zemljama svijeta objavljuje WHO u godišnjacima svjetskog dostojanstva. statistika.

Stopa incidencije izravno ovisi o populaciji koja traži medicinsku pomoć, a ona opet ovisi o mnogim društvenim čimbenicima: državnom sustavu zdravstvene skrbi. usluge stanovništvu, opskrba stanovništva medom. ustanovama i kvalificiranom medicinskom osoblje, dostojanstvo. pismenost stanovništva i, sukladno tome, stav stanovništva prema određenoj bolesti itd. Stoga su stope incidencije u uvjetima besplatne i javno dostupne medicinske skrbi stanovništvu SSSR-a i korištenje aktivnih metoda za identifikaciju I b. neusporedivi su sa sličnim pokazateljima u kapitalističkim zemljama u kojima prevladava privatni med. praksa i potpuno drugačiji sustav prikupljanja informacija o širenju I. b.

Sovjetski sustav zdravstvene zaštite stvara objektivne preduvjete za znanstvenu statistiku. analiza statističkih podataka o zaraznom morbiditetu omogućuje: predviđanje razine morbiditeta (na primjer, kod gripe); procijeniti učinkovitost individualne profilaktike i protivepida. događaji i njihovi kompleksi; odrediti ulogu pojedinih čimbenika prijenosa infekcije; planirati preventivne i protuepidemijske mjere, uzimajući u obzir osobitosti epidemijskog procesa na određenim područjima.

OSNOVNA NAČELA ORGANIZACIJE ZDRAVSTVENE ZAŠTITE

Osnovni principi organizacije medicinska pomoć sastoji se u ranom otkrivanju zaraznih bolesnika, njihovoj izolaciji (prvenstveno pravovremenoj hospitalizaciji), rana dijagnoza, racionalno liječenje i dispanzersku njegu oboljelih. Izvanbolnička specijalizirana medicinska njega bolesnika I. b. u SSSR-u su ambulantno-polikliničke ustanove koje u svom sastavu imaju urede za zarazne bolesti (vidi). Mreža ovih ureda, specijaliziranih zaraznih odjela i BC regulirana je utvrđenom ovisno o razini i strukturi zaraznog morbiditeta stanovništva, demografskim, gospodarskim i geografskim čimbenicima.

Sposobnost mikroorganizma da prodre u ljudsko tijelo, razmnoži se u njemu i izazove patol, promjene u organima i tkivima podložna je velikim fluktuacijama u različitim uvjetima. Ovisi o mnogim čimbenicima: virulenciji mikroba, njegovoj patogenosti, invazivnosti, organotropizmu, citopatogenom učinku, toksigenosti itd. Patogeni I. b. imaju niz mehanizama koji osiguravaju prevladavanje prirodnih barijera makroorganizma i egzistenciju u njemu. To su pokretljivost, agresivnost, kapsularni čimbenici, proizvodnja raznih enzima: hijaluronidaze, neuraminidaze, deoksiribonukleaze, mucinaze, fibrinolizina, kolagenaze i dr. Svojstva oboljelog organizma, stanje njegovih obrambenih mehanizama, uklj. funkcije barijere, imunol, status, apsorpcijska funkcija retikuloendotelnog sustava, trofizam zahvaćenih tkiva, adaptivne i kompenzacijske funkcije. Tijelo u tijeku bolesti je jedinstvena cjelina, što se postiže regulacijskim utjecajem prvenstveno živčanog i endokrinog sustava.

Toksini imaju izravan štetni učinak na tkiva organizma domaćina (vidi). Unatoč određenoj konvenciji podjele na egzo- i endotoksine, poznato je da egzotoksini imaju visoku specifičnost djelovanja, što određuje specifičnosti klina, manifestacija bolesti. Dakle, egzotoksin kolere (enterotoksin-kolerogen) uzrokuje intestinalnu hipersekreciju; egzotoksin botulizma selektivno djeluje na periferne živčane završetke; egzotoksin difterije utječe na srčani mišić, nadbubrežne žlijezde; egzotoksin tetanusa djeluje na intermedijarne neurone leđne moždine (tetanospazmin) i izaziva hemolizu eritrocita (tetanohemolizin). Endotoksin ima manje specifičan učinak na makroorganizam. Dakle, endotoksini Salmonella, Shigella, Escherichia imaju u mnogočemu sličan učinak na makroorganizam, uzrokujući groznicu, što dovodi do poraza - kiš. trakta, poremećaj aktivnosti kardio-vaskularnog sustava i drugih sustava i organa.

Evolucija patogenih mikroorganizama kao najvažniji čimbenik u evoluciji nozola, oblika And. karakteriziran određenim slabljenjem patogenih svojstava uzročnika, prvenstveno intestinalnog I. b., što se očituje povećanjem broja blagih i asimptomatskih oblika bolesti (v. dizenterija, kolera), te porastom rezistencije na lijekove kemoterapijski lijekovi, što dovodi do smanjenja učinkovitosti liječenja i pogoršanja prognoze (vidi Malarija, Stafilokokna infekcija). Ove evolucijske promjene mikroorganizama nastaju prije svega pod utjecajem čimbenika okoliša, društvenih i ekonomskih promjena te dostojanstva. Uvjeti.

Tako je bakterijska dizenterija evoluirala od teške s teškom toksikozom, koju je uzrokovala Shigella Grigoriev-Shiga, do manje teške, koju je uzrokovala Shigella Flexner, te do dizenterije uzrokovane Shigella Sonne, koja još lakše protiče. Ove tako nagle promjene u etiologiji i klinu, tijeku bacilarne dizenterije odraz su promjenjivih okolišnih uvjeta koji postaju nepovoljni, pa čak i neprihvatljivi za neke vrste mikroba, te nestaju u većini područja (primjerice, Shigella Grigorieva - Shigi), i, naprotiv, sasvim prikladni za druge, a široko su rasprostranjeni (npr. Sonneova šigela).

I. b. kao i infektivni proces, mogu izazvati dvije ili više vrsta mikroorganizama. U takvim slučajevima govorimo o miješanoj infekciji. Infekcija se može pojaviti istodobno s dva patogena ili postoji vezanost za izvornu, glavnu, već razvijenu bolest nove - sekundarne. Najčešće su kombinacije virusnih bolesti kao što su ospice i gripa s bakterijskom florom (stafilokoki, streptokoki), što uzrokuje komplikacije.

Raširena i često pogrešna (male doze, dugi razmaci između injekcija) primjena antibiotika i drugih kemoterapijskih lijekova dovela je do pojave na njih rezistentnih mikroorganizama – uzročnika mnogih I. b., kao i do stvaranja promijenjenih oblici mikroorganizama (filtrirajući i L-oblici) koji uzrokuju bolesti s promijenjenim klinom, slika zahvaljujući čemu postoje poteškoće u njihovoj dijagnostici i liječenju.

PATOGENEZA

Neposredni uzrok nastanka I. je uvođenje patogenih patogena u ljudsko tijelo (ponekad dobivanje, pogl. arr. s hranom, toksina), sa stanicama i tkivima do-rogo oni međusobno djeluju.

I. b. su egzogenog i endogenog porijekla.

Infekcija je popraćena razvojem zaraznog procesa, koji ne završava u svim slučajevima razvojem bolesti. Infektivni proces je pojava međudjelovanja mikro i makroorganizama na čiji razvoj bitno utječu uvjeti okoliša. Pod utjecajem mnogih čimbenika (osobine patogena, infektivna doza, imunol i nespecifična fiziol. reaktivnost tijela, preventivno liječenje itd.), Infektivni proces može biti prekinut ili ne praćen razvojem klina, simptoma bolesti, ili doći do klina, težine, tj. biti praćena uzastopnom promjenom klina, simptomi koji svjedoče o razvoju And. Ovisno o prisutnosti i težini klina, manifestacija, postoje očiti (tipični), izbrisani, subklinički ili asimptomatski oblici tijeka bolesti. Međutim, čak i u nedostatku klina, simptoma bolesti, infektivni proces karakterizira prisutnost biokemijskih, imunoloških i morfoloških reakcija tijela, čija identifikacija postaje sve dostupnija zbog porasta rješavanje mogućnosti istraživačkih metoda.

Organizam osobe ili životinje odgovara složenim patofiziološkim, imunološkim i morfoloskim reakcijama na uvođenje uzročnika. Patogeni mikroorganizam je glavni uzročnik infektivnog procesa, određuje njegovu specifičnost povezanu s prirodom patogenog učinka na tijelo (vidi Infekcija).

Kada mikrob-uzročnik prodre u makroorganizam, on se susreće sa složenim sustavom zaštitnih i adaptivnih reakcija, čiji je konačni cilj eliminacija patogena i popravak funkcionalnih i strukturnih poremećaja nastalih tijekom infektivnog procesa. Zaštitne reakcije tijela (vidi), mobilizirane pod utjecajem infektivnog procesa, s jedne strane, osiguravaju optimalne uvjete za neutralizaciju mikroorganizma i njegovih toksina, s druge strane, postojanost unutarnjeg okruženja tijela. , njegov genetski i antigenski sastav (homeostaza). U ovom slučaju, infektivni proces nastavlja sa stalnom promjenom uzročno-posljedičnih odnosa.

Različiti procesi koji se javljaju kao rezultat interakcije mikroba i makroorganizma definiraju tok i ishod A. Terapeutska sredstva također imaju značajan utjecaj na tijek infektivnog procesa (bolesti). Prema domaćim i stranim znanstvenicima, postoji izravna povezanost između rezistencije na antibiotike i stupnja virulencije stafilokoka. Infektivni proces uzrokovan rezistentnim stafilokokom obično je teži od bolesti uzrokovanih sojevima osjetljivim na antibiotike.

Klin značajno mijenja tijek zaraznih bolesti pod utjecajem ekstremnih klimatskih uvjeta, izloženosti zračenju, preventivnih cijepljenja i drugih čimbenika.

Mehanizmi zaštite makroorganizma koji sprječavaju prodor i naknadno razmnožavanje uzročnika također su raznoliki. Ljudski i životinjski organizam je u procesu razvoja razvio prirodnu otpornost na mnoge patogene. Prirodna otpornost na mnoge patogene, koja ima karakter vrste, nasljeđuje se, kao i drugi morfološki i biološki znakovi. Uključuje stanične i humoralne čimbenike koji štite tijelo od djelovanja mikrobne agresije. Ovi čimbenici uključeni su u nasljedno nasljeđe vrste ili genetske linije kojoj pripada određeni organizam. Uz to, takve prirodne barijere kao što su koža i sluznice, koje su neprobojne za mnoge patogene, izlučevine žlijezda (sluz, želučani sok, žuč, suze itd.), koje imaju baktericidna i virucidna svojstva (baktericidne tvari kao npr. lizozim, itd.), od velike su važnosti. P.). Tu spadaju i retikuloendotelni sustav i leukociti, inhibitori mikroorganizama (sustav komplementa, normalna antitijela i dr.), interferon koji djeluje antivirusno i drugi mehanizmi. Zaštitna svojstva kože i sluznice uvelike su posljedica njihove normalne mikroflore.

Kvantitativni i kvalitativni specijski) sastav mikroorganizama koji žive u šupljim organima i tkivima tijela je u uvjetima tzv. norme su relativno konstantne. Zaštitno djelovanje autoflore, vrijednost rez je primijetio I. I. Mechnikov, uzrokovano je hl. arr. njegov antagonistički odnos s patogenim mikroorganizmima povezan s kompeticijom, kao i sposobnost mikroorganizma da proizvodi antibiotske tvari. Određen je još jedan mehanizam zaštitnog djelovanja normalne mikroflore, a bit to-rogo sastoji se u indukciji sinteze tzv. normalna protutijela (ch. arr. sekretorna, prisutna u raznim sekretima i predstavljena IgA).

Važna uloga normalne autoflore u održavanju mikrobne homeostaze tijela utvrđena je, primjerice, opažanjima koja pokazuju da je izlječenje nekih dugotrajnih crijevnih infekcija. (dizenterija i dr.) može se postići isključivo uspostavom normalnog odnosa crijevne mikroflore – eubioza. Kvalitativne ili kvantitativne promjene u autoflori (disbioza, disbakterioza), naprotiv, doprinose razvoju patogena u tijelu.

Stupanj zaštitnog djelovanja različitih čimbenika nespecifične rezistencije makroorganizma, kao i svako drugo fenotipsko svojstvo, u određenoj je mjeri genetski predodređen, ali je također podložan vrlo značajnom utjecaju niza okolišnih uvjeta - prehrane, uključujući stupanj opskrbljenosti vitaminima, klimatski čimbenici itd. Veliki utjecaj na nespecifičnu otpornost imaju zarazne i nezarazne bolesti, kao i druga stanja koja zahtijevaju poseban intenzitet vitalnih procesa - trudnoća, značajna tjelesna. te psihički stres, gubitak krvi itd. Nespecifična rezistencija ima izraženu dobnu i sezonsku varijabilnost. To objašnjava značajne fluktuacije u pojedinim pojedincima u razini nespecifične rezistencije, koja ima veliku ulogu u razvoju infektivnog procesa (na primjer, teži tijek većine I. b. u ranom djetinjstvu i starijoj dobi, kao i kao kod osoba oslabljenih pratećim bolestima, intoksikacijama, alimentarnom iscrpljenošću itd.).

U bolestima uzrokovanim obveznim patogenim mikroorganizmima, ti čimbenici prvenstveno određuju prirodu tijeka zaraznog procesa.

Još važnija je nespecifična rezistencija makroorganizama u I. b. uzrokovana oportunističkim mikrobima, kada ona određuje ne samo prirodu infektivnog procesa, nego često i samu mogućnost njegova razvoja. Poznata je, na primjer, relativna učestalost pojave bolesti pod utjecajem različitih čimbenika koji smanjuju razinu nespecifične otpornosti makroorganizma - izloženost zračenju, gladovanje i beri-beri, hlađenje i drugi ekstremni uvjeti, razvoj superinfekcija u postoperativno razdoblje.

Uz postojanje prirodne rezistencije, ljudski i životinjski organizam na unošenje patogenih mikroorganizama reagiraju razvojem reakcija imuniteta. Intenzitet formiranja imuniteta u tijeku I. umnogome određuje tijek i ishod bolesti.

Alergijski procesi također su važni u patogenezi mnogih And. i može biti patogenetska osnova najranijih, najtežih manifestacija bolesti, a također pridonijeti recidivu, pogoršanju bolesti ili njenom prijelazu u kronični tijek. Dakle, izrazito buran (fulminantni, hipertoksični) tijek meningokokne infekcije, dizenterije i mnogih drugih često se objašnjava specifičnom ili nespecifičnom (poput Sanarelli-Schwartzmanova fenomena) hipersenzibilizacijom makroorganizma, kojom se mobiliziraju njegove obrambene snage usmjerene na lokalizaciju a uklanjanje patogena ima neadekvatnu (hiperergičnu) težinu i stavlja tijelo na rub smrti. Alergijski i posebno autoalergijski procesi povezani s pojavom antigenskih svojstava tkiva za zahvaćeni organizam i često nastali tijekom infektivnog procesa, očito, također mogu pridonijeti njegovom prijelazu u kronični tijek (vidi Alergija, Autoalergija).

Uspjesi molekularne biologije i biokemije omogućili su bliski pristup proučavanju prirode kršenja različitih metaboličkih reakcija u I. b. Tako je utvrđeno da egzotoksin kolere uzrokuje intenzivno lučenje vode i soli u tankom crijevu putem aktivacije adenil ciklaze, što dovodi do povećanja koncentracije cikličkog adenozin-3,5-monofosfata. Lipopolisaharidi (endotoksini E. coli, S. typhosa) također mogu stimulirati aktivnost adenilciklaze, ali prostaglandini su uključeni (vidi). Lokalno stvaranje prostaglandina i njihova brza inaktivacija ukazuju na njihovu ulogu u lokalnim lezijama. Proučava se utjecaj prostaglandina na apsorpcijsku funkciju crijeva i njihova moguća uloga u patogenezi intestinalnog I. b., koji se javlja uz sindrom proljeva. Prostaglandin E ima glavnu ulogu u nastanku groznice (leukocitni pirogen povećava sintezu ili oslobađanje prostaglandina E u hipotalamusu). Većina tih studija provedena je eksperimentalno modeliranjem bolesti. Molekularne osnove patogeneze I. b., osobito u klinastim uvjetima, tek se počinju aktivno razvijati. Oni su bolje proučavani kod virusnih And.

Utvrđena je sposobnost nekih virusa na perzistentnost, tj. na dugo zadržavanje u određenim organima i tkivima, praćeno u nekim slučajevima nakon produljene inkubacije razvojem teške patologije, procesa s izoliranom lezijom tih tkiva. Prva poruka o tzv. spore virusne infekcije (vidi) izradio je Sigurdson (V. Sigurdson) 1954. godine. Među spore ljudske infekcije uključuju piletinu, subakutni sklerozirajući panencefalitis, vjerojatno uzrokovan virusom ospica, deformacije novorođenčadi od majki koje su imale rubeolu tijekom trudnoće , polako se razvija poraz c. I. S. kod životinja, uzrokovan virusom bjesnoće i sl.

Kod većine prenesenih And. Formira se stabilna specifična imunost (vidi), koja osigurava otpornost organizma na dati uzročnik kod ponovljene infekcije. Intenzitet i trajanje stečene imunosti značajno se razlikuju kod pojedinca And. - od izraženih i postojanih, koji praktički isključuju mogućnost ponovne bolesti tijekom života (prirodne boginje, ospice i dr.), do slabih i kratkotrajnih, koji uzrokuju mogućnost ponovnih bolesti i nakon kratkog vremena (dizenterija, kolera, itd.). U nekim bolestima rezultat infektivnog procesa nije stvaranje imuniteta, tj. imuniteta, već razvoj preosjetljivosti na uzročnika, što određuje mogućnost recidiva i ponovnih infekcija.

PATOLOŠKA ANATOMIJA

Osnovni podaci o patolu, anatomiji i. ljudski dobiven obdukcijom leševa. Post mortem dijagnoza zahtijeva ne samo makroskopske karakteristike, ali i korištenje gistol, i microbiol, metode istraživanja, uzimajući u obzir klin, podataka.

Procjena podrijetla i suštine promjena pronađenih na otvorima na P1, b., Predstavlja značajnu poteškoću jer apsolutno različiti razlozi mogu biti kamen temeljac istih patoloških procesa. Dakle, distrofija i nekroza mogu biti uzrokovane poremećajem cirkulacije, kršenjem živčanog trofizma i djelovanjem bakterija ili drugih otrovnih tvari i drugih. štetnih faktora. Međutim, sa svakim nozol. obliku, prilično stalan, opažaju se tipične lezije. Glavna lokalizacija poraza na And. obično odgovara biol, svojstvima aktivatora i načinima njegovog prijenosa. To je vrlo jasno kod tzv. kapaljnu (npr. gripa, hripavac) i crijevnu (salmoneloza, dizenterija itd.) I. b.

Lokalizacija ovih ili onih poraza na And. uglavnom zbog svojstava patogena. Razlike u lokalizaciji patola, procesi koji se promatraju u istom A. b., ovise o makroorganizmu (uključujući i kod autoinfektivnih bolesti), ali se ne odvijaju uvijek jednako.

Opće promjene koje se događaju s PI. b., obično nisu uzrokovani samim mikroorganizmima, već proizvodima njihove vitalne aktivnosti ili propadanja.

Kod I. b., koja završava smrću pacijenta, opća intoksikacija (specifična i nespecifična - sekundarna zbog poremećaja organa i sustava tijela) očituje se distrofičnim promjenama u parenhimskim organima, raspadom stanica limfnog tkiva. , oštećenje krvnih žila i poremećaji cirkulacije (edemi, krvarenja, poremećena mikrocirkulacija i dr.) i drugi znakovi. Takve lezije mogu biti popraćene upalnom reakcijom koja nije izravno povezana s ovim patogenom. Ipak, neki egzotoksini (npr. difterija) pokazuju jasnu selektivnost djelovanja. Oštećenje miokarda, nadbubrežnih žlijezda i živaca uočeno kod difterije može uzrokovati ne samo toksin. Ne manje otrovne mogu biti tvari koje nastaju tijekom propadanja stanica samog tijela ili kao rezultat onih složenih biokemijskih promjena koje se događaju u žarištima upale.

Opće promjene u tijelu uzrokovane toksinima izražene su ne samo oštećenjima, već i reaktivnim pojavama (na primjer, leukocitoza, koja se očituje u vaskularnoj mreži unutarnjih organa jasnije nego u perifernoj krvi).

Tvari antigenske prirode, koje čak nisu toksične, ali izazivaju preosjetljivost, mogu izazvati posebne, ponekad vrlo teške alergijske pojave. Konačno, mnoge patološkoanatomske promjene uočene u P1, b. samo su posljedica lezija izravno povezanih s infektivnim procesom. Tu ne spadaju samo posljedice poremećaja cirkulacije, metaboličkih poremećaja itd., nego i razne komplikacije (npr. perforacija crijeva kod trbušnog tifusa).

Uz to, specifične (i nespecifične) promjene u tijelu povezane s početnim infektivnim procesom mogu dovesti do novih, pretežno autoinfektivnih procesa (vidi Autoinfekcija). Dakle, upala pluća, koja komplicira mnoge zarazne bolesti, uzrokovana je mikroflorom koja nastanjuje respiratorni trakt. Kod nekih I. u slučajevima smrtnog ishoda gotovo je pravilo njihova "sekundarna" infekcija (npr. gripa, hripavac) i njome uzrokovane morfol prevladavaju promjene.

Na And. često se najznačajnije promjene događaju u tkivima koja graniče unutarnju okolinu organizma od okoline – u sluznicama dišnog trakta, u probavnom traktu, a dijelom i u koži. Promjene na sluznicama očituju se u vidu kataralne i fibrinozne upale, često s nekrozom epitela i podzemnih tkiva. Postoji prilično izražena selektivnost lezija. Na primjer, fibrinozna upala koja se javlja kod difterije obično je ograničena na ždrijelo i grkljan, ali može zahvatiti i dušnik i bronhije. Ždrijelo je također zahvaćeno šarlahom, ali je upala, praćena nekrozom, ponekad vrlo duboka, ako se proširi u širinu, onda samo na bočne stijenke ždrijela, do jednjaka, pa čak i do želuca, obično zaobilazeći grkljan. i bronhija. Kataralna upala gornjih dišnih putova i ždrijela kod ospica zahvaća grkljan, dušnik i bronhe, ali najveću snagu postiže u najmanjim bronhalnim ograncima (fibrinozni i nekrotični endo-, mezo- i panbronhitis), prelazeći na susjedno plućno tkivo (peribronhitis). a ospice peribronhijalna pneumonija).

Kod mnogih I. javlja se upala pluća. Javljaju se u različitim oblicima, razlikuju se kako po sastavu eksudata u alveolama (kataralni, deskvamativni, fibrinozni i dr.), tako i po topografskim značajkama (lobarni, lobularni, acinarni, paravertebralni i dr.), kao i po način nastanka (aspiracija, hematogeni, itd.). Kod nekih I. pneumoniae imaju svoje karakteristične značajke (na primjer, s tuberkulozom, kugom, psitakozom), ali češće, kao rezultat sekundarne pneumokokne ili druge banalne infekcije, lišene su bilo kakve specifičnosti.

Kod toksikoinfekcija hranom upala u obliku akutnog katara zahvaća hl. arr. sluznice tankog crijeva, kataralna i fibrinozno-nekrotična upala, karakteristična za bakterijsku dizenteriju, lokalizirana je uglavnom u silaznim dijelovima debelog crijeva, a najznačajnije promjene kod trbušnog tifusa (dijelom kod paratifusa) javljaju se u donjem dijelu crijeva. tankog crijeva, u njegovim limfoidnim tvorbama - u folikulima i Peyerovim mrljama.

Koža je mjesto razvoja infektivnih egzantema, koji se temelje na upalnim procesima (rozeole, papule, pustule), lokalnim poremećajima cirkulacije (eritematozni osip) ili krvarenjima (petehije i ekhimoze). Oblik i lokalizacija egzantema različiti su kod različitih bolesti. Postoje razlike u ishodima egzantema: pityriasis ljuštenje osipa kod ospica i odvajanje slojeva epidermalnih stanica kod šarlaha, ožiljci preostali nakon prirodnih velikih boginja i beskrajno zacjeljivanje pustula kod vodenih kozica, što je određeno prirodom i dubinom. postojećeg oštećenja.

Privući posebnu pozornost patol. procesi u c. n. S. Kritična ulogaživčanog sustava u svim vitalnim funkcijama određuje njegovu dobro poznatu zaštitu od onih štetnih utjecaja koji su mogući kod I. b. Ipak, mozak i njegove membrane ponekad su glavno mjesto razvoja zaraznih procesa. Lezije moždanih ovojnica - eksudativne, rijetko produktivne, koje čine morfol, temelj meningitisa - u velikoj su većini slučajeva povezane s bakterijskim uzročnicima (meningokok, pneumokok, bacil tuberkuloze). Encefalitis je pretežno virusne ili rikeciozne prirode ili ga uzrokuju protozoe. Upala kod infektivnog encefalitisa obično je žarišna, manifestira se kao čvorići, granulomi i perivaskularni infiltrati. Svaka od neuroinfekcija karakterizirana je manje ili više izraženom selektivnom lokalizacijom u određenim dijelovima mozga i leđne moždine, što (čak i u odsutnosti specifičnog neuronalnog oštećenja, vaskularnih i glijalnih reakcija) omogućuje provođenje diferencijalne morfol, dijagnoze. [Shpatts (H. Spatz), Yu. M Zhabotinsky].

U unutarnji organi primjećuje se selektivnost lezija: miokarditis je posebno karakterističan za tifus, difteriju, reumatizam; endokarditis - za reumatizam i septičke bolesti; nefritis - kod šarlaha itd. No, tuberkuloza* može zahvatiti različite organe i tkiva, iako su neki (pluća, kosti i zglobovi, spolni organi) zahvaćeni češće.

U većini slučajeva u unutarnjim organima kod And. prevladavaju nespecifične promjene. Prilično čest nalaz na obdukciji su distrofični procesi - protein, masna degeneracija itd. (vidi Distrofija stanica i tkiva), najizraženiji u teškim oblicima i najjasnije se očituje u parenhimskim elementima jetre, bubrega i miokarda; poremećaji cirkulacije s njihovim posljedicama - zastoj (vidi), krvarenja (vidi), ishemija (vidi), poremećaji metabolizma pigmenta (vidi) itd.

Gotovo svi I. b. praćeni su hiperplastičnim procesima u limfnim čvorovima koji imaju taj rašireni, regionalni karakter. U tom slučaju dolazi do hiperemije čvorova, ponekad prolapsa fibrina u lumen sinusa, infiltracije čvorova različitim granulocitima. Ove promjene obično se smatraju limfadenitisom (vidi). Slične promjene koje se javljaju u slezeni dovode do njezinog kratkotrajnog ili trajnog povećanja (tzv. infektivni otok slezene). Hiperplastični procesi u tim tijelima koji pokrivaju hl. arr. elementi retikuloendotelnog sustava često su popraćeni razvojem elemenata mijeloidne serije, plazma stanica itd. Mnogi od tih elemenata odraz su imunol, procesa.

Za mnoge I. b. karakteriziran razvojem tzv infektivni granulomi (vidi), koji se razlikuju u poznatoj specifičnosti strukture i također su rezultat imunol. procesi koji ograničavaju daljnje širenje uzročnika. Sama sposobnost razgraničenja infektivnog procesa ovisi o stanju makroorganizma i prilično je jasno izražena samo kod visoko organiziranih predstavnika životinjskog svijeta. U životinja, osobito nižih, I. b. mnogo češće nego u ljudi, odvijati prema vrsti sepse. Taj se obrazac također očituje u ontogenezi: u novorođenčadi je sposobnost razgraničenja manje izražena nego u odraslih.

Ishodi morfol, promjene na And. određeno rezultatom zaraznog procesa i prirodom oštećenja koje je njime prouzročio. Nakon supresije vitalne aktivnosti patogenih patogena, u pravilu dolazi do resorpcije eksudata i oštećenih tkiva i više ili manje potpune regeneracije (vidi). Ovaj proces zahtijeva određeno vrijeme, a time i klin, oporavak (primjerice, kriza nakon lobarne pneumonije ili poboljšanje opće stanje nakon normalizacije stolice u bolesnika s dizenterijom) ne može se podudarati s oporavkom u morfolnom smislu. Istodobno, terapijske mjere, osobito uporaba antibiotika i sulfanilamidnih pripravaka, značajno utječu na patol, procese, minimizirajući ih ili dajući im produljeni tijek (na primjer, s tuberkuloznim meningitisom). U nedostatku mogućnosti regeneracije nakon oporavka, mogu se uočiti rezidualni učinci (npr. paraliza nakon poliomijelitisa) ili čak razviti patol. stanja koja dobivaju karakter samostalne bolesti (npr. bolest srca nakon reumatskog endokarditisa).

KLINIČKA SLIKA

Većini I. karakteristična je cikličnost - određeni slijed razvoja, povećanja i smanjenja simptoma bolesti.

Ciklički tok I. prvenstveno zbog obrazaca imunogeneze.

Postoje sljedeća razdoblja razvoja bolesti: 1) inkubacija (skrivena); 2) prodromalni (inicijalni); 3) glavne manifestacije bolesti; 4) izumiranje simptoma bolesti (rano razdoblje rekonvalescencije); 5) oporavak (rekonvalescencija).

Razdoblje inkubacije je vremensko razdoblje od trenutka infekcije do manifestacije prvih klina, simptoma bolesti (vidi. Razdoblje inkubacije). Tijekom tog razdoblja uzročnik se prilagođava unutarnjem okruženju zaraženog organizma i prevladava njegove obrambene mehanizme; dolazi do razmnožavanja i nakupljanja uzročnika u tijelu, njihovog kretanja i selektivnog nakupljanja u određenim organima i tkivima (tropizam tkiva ili organa), koji su najviše oštećeni. Tijekom inkubacije mikrobi difterije, tetanusa i neki drugi oslobađaju toksine koji se šire tijelom i fiksiraju na stanice koje su osjetljive na njih. Virusi toksina bjesnoće, dječje paralize, tetanusa šire se duž živčanih debla prema živčanim stanicama. S. typhi ulazi kroz limf, crijevni uređaj (Peyerove mrlje i solitarne folikule) u mezenterične limfne čvorove gdje se razmnožavaju. Uzročnik kuge kod ljudi s mjesta prodora kroz kožu širi se limfogenim putem u regionalne limfne čvorove, gdje se zadržava i intenzivno razmnožava.

Sa strane makroorganizma u razdoblju inkubacije mobiliziraju se obrambene snage organizma, njegova fiziološka, ​​humoralna i stanična obrana, pojačavaju se oksidativni procesi i glikogenoliza. Promjene se događaju iu funkt., stanju c. n. S. i u. n. s., u sustavu hipotalamus - hipofiza - kora nadbubrežne žlijezde.

Gotovo kod svakog And. razdoblje inkubacije ima određeno trajanje podložno fluktuacijama.

Prodromalno ili početno razdoblje praćeno je općim manifestacijama I. b.: malaksalošću, često zimicom, vrućicom, glavoboljom, ponekad mučninom, blagim bolovima u mišićima i zglobovima, odnosno znakovima bolesti koji nemaju jasnu specifičnu manifestacije. Na mjestu ulaznih vrata infekcije često se javlja upalni proces - primarno žarište, odnosno primarni afekt (vidi Primarni afekt). Ako u isto vrijeme regionalni limfni čvorovi imaju značajno (ali često subkliničko) sudjelovanje, oni govore o primarnom kompleksu (vidi). Prodromalno razdoblje se uopće ne promatra. i obično traje 1-2 dana.

Razdoblje glavnih manifestacija bolesti karakterizira pojava najznačajnijih i specifičnih simptoma bolesti, morfoloških i biokemijskih. promjene. U tom razdoblju specifična patogena svojstva uzročnika i reakcije makroorganizma dolaze do najcjelovitijeg izražaja. Ovo se razdoblje prilično često dalje dijeli na tri faze: 1) povećanje klina, manifestacije (stadium incrementi); 2) njihovu najveću težinu (stadium fastigii); 3) slabljenje klina, manifestacije (stadium decrementi).

Trajanje razdoblja glavnih manifestacija bolesti značajno varira s pojedinim And. (od nekoliko sati-dana do nekoliko mjeseci). Tijekom razdoblja glavnih manifestacija može doći do smrti pacijenta ili bolest prelazi u sljedeće razdoblje.

Tijekom razdoblja izumiranja bolesti, glavni simptomi nestaju. Normalizacija temperature može se dogoditi postupno - liza ili vrlo brzo, unutar nekoliko sati - kriza. Kriza, često opažena kod pacijenata s tifusom i relapsirajućom groznicom, upalom pluća, često je popraćena značajnom disfunkcijom kardiovaskularnog sustava, obilnim znojenjem.

Klin koji blijedi, simptomi počinju razdoblje oporavka (vidi Oporavak). Trajanje razdoblja oporavka, čak i kod iste bolesti, vrlo varira i ovisi o obliku bolesti, težini tijeka, imunolu, karakteristikama organizma, učinkovitosti liječenja. Kod nekih bolesti (npr. kod trbušnog tifusa, virusnog hepatitisa itd.) razdoblje oporavka kasni nekoliko tjedana, kod drugih je znatno kraće. Ponekad je oporavak popraćen jakom slabošću, često pojačanim apetitom i vraćanjem težine izgubljene tijekom bolesti. Klin, oporavak se gotovo nikada ne podudara s potpunim oporavkom morfola, oštećenja se često vuku dulje vrijeme.

Oporavak može biti potpun kada se vrate sve narušene funkcije ili nepotpun ako zaostali učinci traju.

Komplikacije

Uz egzacerbacije i recidive, u bilo kojem razdoblju I. mogu se razviti komplikacije koje se uvjetno mogu podijeliti na specifične i nespecifične, rano i kasno razdoblje. Specifične komplikacije nastaju kao posljedica djelovanja glavnog patogena ovog And. Također su posljedica ili izvanredne izraženosti tipičnih klinastih i morfoloških manifestacija bolesti (perforacija crijevnih ulkusa kod tifusa, jetrena koma kod virusnog hepatitisa), ili atipične lokalizacije oštećenja tkiva (endokarditis uzrokovan salmonelom, upala srednjeg uha). kod trbušnog tifusa itd.). Takva je podjela vrlo proizvoljna, kao i definicija samog pojma "specifične" i "nespecifične" komplikacije. Isti se sindromi mogu smatrati i manifestacijom procesa osnovne bolesti i komplikacijom. Na primjer, parenhimsko-subarahnoidno krvarenje ili akutno zatajenje bubrega s pravom se mogu zamijeniti za simptome meningokokne infekcije i za specifičnu komplikaciju ranog razdoblja ove bolesti. Komplikacije uzrokovane mikroorganizmima druge vrste obično se nazivaju "sekundarne infekcije", "virusne ili bakterijske superinfekcije" (vidi Superinfekcija). Reinfekcije treba razlikovati od potonjih (vidi), koje su ponovljene bolesti koje se javljaju nakon ponovne infekcije istim patogenom. Reinfekcije su moguće kod oboljelih od šarlaha, bruceloze, malarije i dr.

DIJAGNOZA

Dijagnoza se temelji na korištenju anamnestičkih i epidemioloških podataka, na temelju rezultata obshcheklin., laboratorijskih i alatnih metoda istraživanja. Nisu svi od njih jednake dijagnostičke vrijednosti. U pravilu, dijagnoza se postavlja ukupnošću podataka dobivenih svim metodama.

Bez obzira na naknadne vrste pregleda, prvo se razjašnjavaju anamnestički podaci. Oni otkrivaju prirodu početka bolesti, glavne pritužbe pacijenta po danu bolesti, slijed simptoma, prirodu groznice, prisutnost zimice, znojenja, povraćanja, proljeva, kašlja, curenja iz nosa. , sindrom boli i druge simptome bolesti.

Epidemiol je od izuzetnog značaja. anamneza (vidi), koja vam omogućuje da saznate mogući kontakti oboljelu osobu s vjerojatnim izvorom uzročnika infekcije i utvrditi moguće čimbenike prijenosa (kontakt s oboljelima, boravak u epidemiološki nepovoljnim prostorima, stavovi, uvjeti života i prehrane, profesija, prethodno prenesena I. b., vrijeme i priroda). preventivnih cijepljenja itd.).

Instrumentalne metode istraživanja: endoskopske (sigmoidoskopija, gastroduodenoskopija, laparoskopija, itd.). Elektrofiziološki (elektrokardiografija, elektroencefalografija i dr.), radiološki i radiološki. Ove metode se široko koriste u klinici. Provođenje instrumentalnih studija, njihov izbor određen je primarnim klinom, dijagnozom. Dakle, sigmoidoskopija se koristi za dijagnosticiranje dizenterije i razjašnjavanje klina Morfol, varijante tijeka bolesti, spinalna punkcija se koristi za određivanje morfola, sastav cerebrospinalne tekućine i rentgenol. metoda - za otkrivanje lezija organa (pluća, kosti, zglobovi itd.) karakterističnih za pojedine oblike nozola (tularemija, Q groznica, bruceloza itd.).

Složenost dijagnostike, poteškoće u kompleksnoj procjeni velikog broja simptoma doveli su do potrebe kvantitativne procjene pojedinih dijagnostičkih obilježja i utvrđivanja objektivnog značaja i mjesta svake od njih. U tu svrhu počele su se koristiti različite matematičke metode temeljene na teoriji vjerojatnosti. Najveća distribucija u dijagnozi I. pronašao dosljednu analizu Walda (A. Wald, 1960). Osnovno načelo metode je usporedba vjerojatnosti (učestalosti) distribucije simptoma u dvije bolesti ili stanja, određivanje diferencijalno dijagnostičke informativnosti simptoma te izračun dijagnostičkih koeficijenata.

LIJEČENJE

Liječenje zaraznog bolesnika treba biti sveobuhvatno i temeljiti se na dubokoj analizi njegovog stanja. Puni kompleks za polaganje. mjere se provode prema sljedećoj shemi: utjecaj na patogen (antibiotska terapija, kemoterapija, imunoterapija, fagoterapija itd.); neutralizacija toksina (specifičnih i nespecifičnih); uspostavljanje poremećenih vitalnih funkcija organizma (umjetna ventilacija pluća, hemodijaliza, nadoknada krvi, infuzijska terapija, kirurške intervencije itd.); uspostavljanje normalnih parametara homeostaze tijela (korekcija hipovolemije, acidoze, kardiovaskularnog i respiratornog zatajenja, kontrola hipertermije, proljeva, oligurije itd.); povećanje fiziološke otpornosti (reaktivnosti) organizma (imunoterapija, uključujući gamaglobulinoterapiju, terapiju cjepivom, hormonsku terapiju, hemotransfuziju, proteinoterapiju i druge bioloke, stimulanse, fizioterapiju); hiposenzibilizirajuća terapija (kortikosteroidi, desenzibilizirajuća sredstva, terapija cjepivom itd.); simptomatska terapija (lijekovi protiv bolova, sredstva za smirenje, tablete za spavanje, antikonvulzivna terapija, itd.); dijeta terapija; zaštitni i obnoviteljski režim.

U svakom određenom razdoblju bolesti, u svakom konkretnom slučaju, terapija se propisuje uzimajući u obzir etiologiju i patogenetski mehanizam patologije.

Izbor za polaganje. sredstva, njihovo doziranje, način primjene ovise o stanju i dobi pacijenta, obliku tijeka bolesti, popratnim bolestima i komplikacijama. U liječenju većine I. b. uzrokovanih bakterijama, rikecijama, protozoama, glavni učinak je na uzročnika (etiotropna terapija). U tu svrhu najčešće se koriste antibiotici i lijekovi za kemoterapiju. Pri propisivanju ovih lijekova potrebno je poštivati ​​niz uvjeta: 1) koristiti lijek koji ima najveći bakteriostatski ili baktericidni učinak protiv uzročnika ove bolesti; 2) koristiti lijek u takvom doziranju ili ga primijeniti na način da se u glavnom upalnom žarištu stalno stvaraju terapijske koncentracije lijeka, a trajanje liječenja osigurava potpuno suzbijanje vitalne aktivnosti uzročnika; 3) kemoterapijski lijekovi i antibiotici trebaju biti propisani u dozama koje nemaju toksični učinak na tijelo pacijenta.

Za pravi izbor antibiotika i kemoterapije, potrebno je utvrditi etiologiju bolesti. Ako je etiologija I. je nepoznat, kao što se često opaža s polietiolom. bolesti (gnojni meningitis, sepsa i dr.) provodi se hitno polietiotropno liječenje, a nakon utvrđivanja etiol dijagnoza bolesti prelazi na monoetiotropno liječenje. Ovo uzima u obzir osjetljivost ovog patogena na korištene antibiotike i kemoterapiju. Istodobno je nemoguće bezuvjetno prenijeti eksperimentalne podatke na klin, praksu. Često se mikrobi otporni na antibiotike mogu izolirati iz bolesnika, a liječenje istim antibiotikom je učinkovito i obrnuto. Ako je uzročnik And. ili je njegova osjetljivost na antibiotike nepoznata, dopuštena je uporaba više lijekova, uzimajući u obzir sinergizam njihova djelovanja. Antibiotike i kemoterapijske lijekove treba propisati što je ranije moguće, dok se ne razviju ozbiljne lezije različitih organa i sustava. U isto vrijeme kod nekih And. (dizenterija, hripavac, šarlah, itd.), koji se javljaju lako, bez značajnog kršenja stanja pacijenta, bolje je ne propisivati ​​etiotropne lijekove. Treba izbjegavati tzv. udarne doze baktericidnih pripravaka, budući da nose potencijalnu prijetnju razvoja infektivno-toksičnog šoka zbog smrti velikog broja mikroorganizama i oslobađanja endotoksina (po vrsti reakcije Herxheimer-Yarish, Lukashevich).

Također bakteriofagi (vidi), antimikrobni serumi i gama globulini pripadaju broju sredstava koja utječu na uzročnika. Kao antivirusni lijek, interferon i niz interferonogena (npr. A2B cjepivo protiv gripe) koriste se za poticanje tijela na proizvodnju interferona. Za neutralizaciju egzotoksina (botulizam, difterija, tetanus i dr.) koriste se specifični antitoksični serumi. Serumi neutraliziraju samo slobodno cirkulirajuće toksine, pa se koriste u prvim danima bolesti. Specifični gama globulini (imunoglobulini) primjenjuju se na mnoge And. (gripa, krpeljni encefalitis, ospice itd.). Koloidne i kristaloidne otopine donekle smanjuju intoksikaciju, osobito krvnu plazmu, svježu krv, gemodez, reopoligljukin, kao i steroidne hormone.

Suvremena tehnička sredstva proširila su mogućnosti patogenetske terapije, pridonijela uvođenju metoda intenzivne njege (vidi) i reanimacije (vidi) u terminalnim stanjima u kliniku zaraznih bolesti. Patogenetska terapija u mnogim slučajevima nema manju ulogu u liječenju bolesnika od etiotropne terapije, a samo zahvaljujući njezinoj pravodobnoj provedbi moguće je spasiti život bolesnika. Kada koristite jedan ili drugi režim liječenja, postaje potrebno stalno ga korigirati u odnosu na određenog pacijenta.

Mnogi lijekovi koji se koriste za liječenje I. b. nisu slobodni od nuspojave, osobito ako se koriste u velikim dozama i dugotrajno. Dakle, dobro su poznate toksično-alergijske reakcije, disbakterioza (vidi), kandidijaza (vidi), depresija funkcije koštane srži (npr. leukopenija u liječenju visokim dozama kloramfenikola) itd. Strahovi da bakteriostatsko djelovanje antibiotika dovodi do smanjenja antigenske iritacije i, posljedično, slabljenja imunogeneze, nisu bili opravdani, budući da je liječenje I. b. Klin, simptomi bolesti obično počinju u fazi razvoja kada je antigenska imunizacijska iritacija imunokompetentnih sustava tijela već postignuta prirodnim putem.

Antibiotska terapija ne jamči uvijek protiv recidiva ili stvaranja bakterionosača (tifusna groznica, bruceloza, dizenterija). Stoga su predloženi kombinirani režimi liječenja antibioticima i cjepivima, antibioticima i nespecifičnim stimulansima imuniteta (pentoksil, prodigiozan itd.).

Glukokortikosteroidni hormoni (prednizolon, itd.) S produljenom uporabom mogu izazvati razne lezije i komplikacije, također je moguće aktivirati bakterijsku floru iz svojih skrivenih žarišta ili razvoj superinfekcije.

Pri uporabi serumskih pripravaka (osobito heterolognih) moguće su nuspojave, izražene u razvoju alergijskih reakcija do anafilaktičkog šoka (vidi). Slični fenomeni su manje izraženi kada se propisuju proteinski hidrolizati krvi (amino krv, amnopeptid itd.).

Rehidracija bolesnika (npr. s kolerom) raznim otopinama bez kontrole elektrolita i acidobaznog stanja može dovesti do suprotnog učinka, poremetiti homeostazu organizma.

EGZODUSA

Na And. moguć je oporavak, prijelaz u hron, struju ili smrt.

Kod inferiornosti formiranja imuniteta, bolest može prihvatiti acikličku struju ili hron, razvija se proces. Moguće su egzacerbacije, koje su povećanje glavnog klina, manifestacije bolesti u razdoblju izumiranja ili oporavka. Egzacerbacije su uočene uglavnom u dugotrajnom A. (trbušni tifus, bruceloza, virusni hepatitis i dr.).

Ponavljanje se promatra u razdoblju oporavka nakon nestanka klina, simptoma bolesti. U isto vrijeme ponovno se pojavljuje potpuni (ili gotovo potpuni) kompleks simptoma I. Relapsi mogu biti posljedica razvojnog ciklusa uzročnika u tijelu bolesnika (malarija, povratna groznica) i biti tipična manifestacija prirodnog tijeka bolesti. U drugim slučajevima, recidivi se također javljaju pod utjecajem dodatnih štetnih učinaka na tijelo pacijenta (hlađenje, poremećaji prehrane, mentalni stres itd.). Recidivi se opažaju kod tifusne groznice, erizipela, bruceloze itd.

U nekim slučajevima, pacijent nakon oporavka može ostati bakterioekskretor (vidi Prijenos infektivnih agenasa), a također, kao rezultat trajnih zaostalih posljedica, djelomično ili potpuno izgubiti sposobnost za rad (dječja paraliza, bruceloza, meningokokna infekcija, difterija).

PREVENCIJA

Učinkovitost borbe protiv zaraznih bolesti određena je razinom znanstvenih spoznaja u ovom području, stanjem materijalno-tehničke baze, razvijenošću sanitarno-epidemiološke mreže, institucija i, što je najvažnije, državnog zdravstvenog sustava.

U predrevolucionarnoj Rusiji I. b. bili rašireni. U prvih petnaestak godina 20.st više od 100 tisuća ljudi bilo je bolesno od tifusa svake godine, 5-7 milijuna ljudi od malarije i 50-100 tisuća ljudi od malih boginja. Stalno su se javljale epidemije kolere u kojima su zabilježene stotine tisuća bolesti (primjerice, 1910. godine oboljele su 230.232 osobe, od kojih je 109.560 umrlo). U predratnoj 1913. registrirano je oboljelih od trbušnog tifusa - 423 791, šarlaha - 446 060, difterije - 499 512. Carska Rusija praktički nije imala centralizirano dostojanstvo - epidemiološka organizacija: broj dostojanstva. liječnici 1913.-1914. nije premašio 600, bilo je samo 28 dostojanstva. laboratorijima.

Prvi svjetski rat i potom Građanski rat a strana intervencija znatno je pogoršala epidemiju. situacija u zemlji. Naglo je porasla pojava trbušnog tifusa, a posebno tifusa. Poznata je epidemija tifusa 1918.-1922., kada je broj ozdravljenih dosegao 20 milijuna ljudi.

Od prvih godina sovjetske vlasti prevencija And. postao središte pozornosti stranke i vlade. Problem borbe protiv zaraznih bolesti ogledao se u Programu stranke. Već 1919. V. I. Lenjin je potpisao dekret “O sanitarnoj zaštiti stanova”. Godine 1921. objavljena je vladina uredba "O mjerama za poboljšanje vodoopskrbe, kanalizacije i kanalizacije u republici", 1922. - uredba "O sanitarnim vlastima republike" - prva legalizacija sustava dostojanstva. nadzor.

Naporima partije, sovjetske, ekonomske i medicinske. organa, težak rad zdravstvenih radnika masovno širenje tifusa i trbušnog tifusa i dr. I. b. je suspendiran. Do 1925.-1927 pojavnost malih boginja i tifusa smanjena je na nižu razinu nego 1914. godine.

S jačanjem gospodarstva sovjetske države, rastom materijalne i kulturne razine stanovništva, razvojem sanitarne epidemiološke mreže, institucija, zaraznih bolesti u 30-im godinama. nastavlja opadati. Iskorijenjene su kolera (1925), drakunculoza (1932), velike boginje (1937).

Veliki domovinski rat 1941.-1945 ne samo odgodio daljnji pad zaraznih bolesti u zemlji, nego i stvorio uvjete za pojavu epidemija. Međutim, nacionalna priroda protivoepida, događaja, razvijen sustav dostojanstva - epidemiološke institucije, iskustvo stručnjaka u ovoj oblasti, kombinirani preventivni rad među stanovništvom i u postrojbama osigurali su relativnu epidemiološku, dobrobit iu zemlji i u vojsci; I. b. nije postalo široko rasprostranjeno, nije bilo epidemija koje su obično pratile ratove.

U poslijeratnom razdoblju, dosljedan rast ekonomske moći zemlje i blagostanja sovjetskog naroda, daljnji razvoj sovjetske zdravstvene zaštite, dugogodišnje iskustvo stečeno u borbi protiv I. b., naporan rad epidemiologa, dostojanstvo. liječnici, mikrobiolozi i drugi također su doveli do iskorjenjivanja malarije, sakagije i povratne groznice u zemlji. Poliomijelitis i difterija su blizu eliminacije. Naglo je smanjena učestalost ospica, bruceloze i tularemije. U usporedbi s 1913., stopa smrtnosti od šarlaha smanjena je za 1300 puta, od difterije i hripavca - za 300 puta.

U našoj zemlji sustavno se radi na maksimalnom smanjenju incidencije zaraznih bolesti, uklanjanju pojedinog I. b., čemu pogoduje rast materijalnog i kulturnog nivoa stanovništva, zaštita okoliša (atmosferski zrak, voda i tlo), te osnivanje javne prehrane na znanstvenoj gig. osnova, široko financiranje protivepid. djelovanje države, javna besplatna medicinska pomoć, stvaranje moćne mreže dostojanstva - epidemiološka. institucije, progresivno sovjetsko dostojanstvo. zakonodavstvo. Sve navedeno utvrđuje Program KPSS u kojem stoji: „Socijalistička država jedina je država koja brine o zaštiti i stalnom poboljšanju zdravlja cjelokupnog stanovništva. To se osigurava sustavom socioekonomskih i medicinskih mjera. Provodi se širok program usmjeren na sprječavanje i odlučno smanjenje bolesti, suzbijanje masovnih zaraznih bolesti i daljnje produljenje životnog vijeka.

Zapravo dušo. uobičajeno je podijeliti mjere u borbi protiv zaraznog morbiditeta na preventivne mjere koje se provode bez obzira na prisutnost I. b. i protuepidemijske mjere (vidi), koje se provode u slučaju bolesti.

Preventivne mjere: 1) uspostavljanje znanstveno utemeljenih MDK štetnih tvari u atmosferskom zraku i zraku zatvorenih prostorija, sudjelovanje u izradi mjera za sprječavanje onečišćenja, nadzor nad provedbom mjera za dostojanstvo. zaštita atmosferskog zraka i zraka u prostorijama poduzeća; 2) dostojanstvo. nadzor vodoopskrbe naseljenih mjesta i rada izvorišta, utvrđivanje zona sanitarne zaštite (vidi) izvorišta, dignitet. nadzor nad uređajima za pročišćavanje na vodovodima, bakteriološkim i san.-njem. istraživanja vode s izvorišta vodoopskrbe stanovništva; 3) dostojanstvo. nadzor izgradnje industrijskih i stambenih objekata, sudjelovanje u razvoju dostojan. standardi dizajna; 4) nadzor dostojanstva. stanje naseljenih mjesta, željez. kolodvori, morske, riječne i zračne luke, hoteli, kina, praonice, nadzor nad čišćenjem naseljenih mjesta; 5) nadzor nad provođenjem mjera zaštite na radu i sigurnosti (zaprašenost, vlaga, buka i dr.); 6) dostojanstvo. nadzor poduzeća prehrambene industrije, trgovine hranom, javnih ugostiteljskih poduzeća; sanitarni nadzor. stanje tržnica, bazara, za prijevoz prehrambenih proizvoda; 7) identifikacija i sanitacija nositelja zaraznih agenasa, posebno među zaposlenicima prehrambenih poduzeća, javnog ugostiteljstva i vodoopskrbe, dječjih ustanova, porodničkih bolnica i rodilišta. ustanove; 8) zajedno s vet. službeno dostojanstvo. nadzor stočarskih farmi, unapređenje farmi nepovoljnih za brucelozu, sakamiju, Q groznicu i dr.; 9) dostojanstvo. zaštita teritorija radi sprječavanja unošenja karantenskih zaraznih bolesti iz inozemstva; 10) organiziranje preventivne dezinfekcije na mjestima stalnog nakupljanja ljudi (željezničke stanice, luke, prijevozna sredstva, zabavna poduzeća) i na stočnim farmama koje su nepovoljne za infekcije; 11) ako je potrebno, zaštita ljudi od napada insekata i krpelja - nositelja zaraznih agenasa: uporaba zaštitne odjeće (vidi. Zaštitna odjeća), zaštitne mreže (vidi), repelenti (vidi), pregled prostorija, uništavanje člankonožaca nosioci uzročnika I. b. na određenim područjima, istrebljenje glodavaca u zonama prirodnog žarišta I. b .; 12) planirana imunizacija (vidi) stanovništva, imunizacija stanovništva određenih teritorija (npr. u područjima prirodnih žarišta nekih And.), zasebnih kolektiva (sudionici terenskih ekspedicija, lovci i ribari itd.); 13) dostojanstvo - epidemiol. nadzor, proučavanje regionalne zarazne patologije, izrada dig. - epidemiol, opisi teritorija, predviđanje epidemiol. stanje, planiranje preventivnih i protuepidemskih mjera za bliži i duži rok; 14) promicanje znanstvenih spoznaja među stanovništvom o prevenciji I. b.

Protuepidemijske mjere usmjerene su na tri karike epidemijskog procesa: aktivnu identifikaciju izvora infekcije (bolesnika i kliconoša) i njihovu neutralizaciju (hospitalizacija i liječenje bolesnika, sanaciju kliconoša), neutralizaciju ili uništavanje (prema indikacijama) izvori zaraze - životinje; prekinuti puteve prijenosa zaraznih sredstava - dezinfekcija okolišnih objekata, uništavanje insekata i krpelja - nositelja zaraznih sredstava ili zaštita ljudi od člankonožaca koji sišu krv, strogo dostojanstvo. nadzor prehrambenih poduzeća, ugostiteljskih objekata, vodoopskrbnih objekata; za stvaranje specifičnog imuniteta (aktivna ili pasivna imunizacija, hitna profilaksa). Te mjere su sljedeće: 1) hitna hospitalizacija bolesnika (prema indikacijama); 2) evidentiranje nastalih bolesti, hitno obavještavanje viših organizacija o nastaloj bolesti (bolesti, izbijanja, epidemije); 3) epidemiol, ispitivanje svakog slučaja bolesti, utvrđivanje izvora zaraze, mogućih putova zaraze (s epidemiološkim, izbijanjem - putovima i uzrocima širenja), utvrđivanje najučinkovitijih protuepidemskih mjera u konkretnoj situaciji; 4) aktivno otkrivanje mogućih bolesnika u žarištu i njihova hospitalizacija, identifikacija (za niz infekcija) nositelja, njihova sanacija i stroga izolacija u slučaju kolere; 5) prijevoz I. b. na posebnom prijevozu, svaki put dezinficiran u ležati. ustanova u kojoj je pacijent dopremljen; 6) identifikacija osoba u kontaktu s bolesnikom, poduzimanje mjera u odnosu na one koji su u kontaktu - epidemiološke, promatranje, laboratorijske pretrage, termometrija, hitna prevencija, izolacija itd. (vidi Izolacija zaraznih bolesnika) u nekim slučajevima, mjere karantene u selo, kuća, hostel, dječja ekipa i tako dalje.; 8) promatranje osoba koje napuštaju karantenski krug, naseljeno mjesto; 9) dezinfekcija, dezinsekcija, deratizacija u žarištu (ovisno o nozolu, obliku); 10) provođenje širokog spektra sanitetskih - stručnih mjera u naseljenom mjestu; 11) po potrebi cijepljenje članova kolektiva u kojem se bolest javila ili stanovnika naseljenog mjesta (okruga, regije, pograničnog područja); 12) pojačana propaganda među stanovništvom mjera osobne profilakse I.

ZARAZNE BOLESTI ŽIVOTINJA

Zarazne bolesti životinja starijeg su porijekla od I. b. osoba. Zajedničko im je obilježje sposobnost prijenosa s bolesne životinje na zdravu i pod određenim uvjetima prihvaćanja epizootske distribucije. Od davnina je I. b. životinje, uzrokujući njihovu masovnu smrt, oštro su pogoršale životne uvjete ljudi, prisilile ih da promijene svoja zanimanja i staništa.

I. b. životinje mogu biti karakteristične za jednu životinjsku vrstu (ptičji paratifus, erizipel svinja, sakavost i zarazni encefalomijelitis konja, goveđa kuga, kuga pasa i dr.), mnoge životinjske vrste (bjesnoća, bruceloza, leptospiroza, male boginje, antraks, slinavka i šap itd.). .) ili pogoditi sve vrste stranica - x. životinja (bolest Aueszkog, nekrobaciloza, pastoreloza i dr.). Određenom oku I. b. životinje (bjesnoća, bruceloza, leptospiroza, Q groznica, listerioza, psitakoza, antraks, tularemija, kuga itd.) osjetljiva je i osoba (vidi Zoonoze).

U epidemioli su najopasnije životinje koje se nalaze u blizini osobe - domaće životinje (vidi), glodavci (vidi). Bolesti su puno rjeđe kao posljedica kontakta s divljim životinjama. Među najčešće pronađenim And. zoonoze ljudi zauzimaju cca. 20%.

Dijagnoza I. životinja temelji se na upotrebi klina, i epizootol. podaci, rezultati laboratorijskih pretraga, patoanatomski otvori i gistol. istraživanje. Pri postavljanju dijagnoze, osobito teško prepoznatljivih bolesti, ponekad se poseže za zarazom životinja iste vrste, jer nema osjetljivih laboratorijskih životinja na ovaj uzročnik (npr. zarazna anemija konja, svinjska kuga). S pojavom posebno opasnih bolesti (na primjer, epidemijska upala pluća, kuga goveda) dopušteno je klanje i obdukcija 2-3 bolesne životinje u svrhu ispravne i pravovremene dijagnoze. Koriste se i alergijske (za sakavost, tuberkulozu, brucelozu i dr.) i serolne (za brucelozu, sakak, antraks i dr.) dijagnostičke metode.

Liječenje bolesnih životinja provodi se u zaraznim odjelima veterinarskih klinika ili u posebno određenim izoliranim sobama. Obratite pozornost na način držanja i hranjenja bolesnih životinja i stvaranje uvjeta koji isključuju širenje infekcije. U slučaju posebno opasnih bolesti zabranjeno je liječenje (na primjer, sakam, goveđa kuga i neke druge), životinje se kolju.

Oporavljene životinje, ovisno o prirodi bolesti, neko vrijeme se drže odvojeno od zdravih i postupno se prenose u normalne uvjete.

Uobičajen preventivne mjere uključuju: zaštitu granica SSSR-a, sprječavanje mogućeg uvoza bolesnih životinja iz inozemstva, za što su na granicama zemlje organizirane kontrolne veterinarske stanice; veterinarski nadzor nad kretanjem životinja i prijevozom životinjskih sirovina unutar zemlje, kao i nad mjestima nakupljanja životinja (bazari, sajmovi, izložbe životinja i dr.); veterinarski i sanitarni nadzor (vidi) na mjestima klanja životinja (fabrike za pakiranje mesa, klaonice, klaonice) i na tržištima (kontrolne stanice za kontrolu mesa i mlijeka); u industriji prerade životinjskih sirovina; nadzor nad pravilnim čišćenjem životinjskih lešina (postrojenja za iskorištavanje, reciklažna postrojenja, grobišta stoke i dr.).

Važna preventivna vrijednost su univerzalni veterinari. pregledi životinja uz primjenu alergoloških i seroloških metoda, dijagnostičke metode, certificiranje stoke, profilaktički zdravstveni pregled proizvodnih životinja na farmama. Stoka uvedena na farme podliježe preventivnoj karanteni od 30 dana. Cijepljenje životinja široko je uvedeno u praksu.

Kada se pojave bolesti, poduzimaju se mjere za njihovo uklanjanje. Točka (pojedinačna farma, domaćinstvo, lokalitet, ponekad grupa farmi ili cijeli okrug), gdje se utvrde bolesti, proglašava se nepovoljnim, ako je potrebno, postavlja se karantena, provodi se opći klin, provodi se pregled životinja. Ovisno o rezultatima pregleda, stoka se dijeli u tri skupine: očito bolesne, sumnjive na bolest i sve ostale životinje. Očito bolesne životinje se izoliraju (dopuštena je grupna izolacija); posebno opasne bolesti i nedostatak učinkovita sredstva liječenje bolesne životinje uništavaju ili, ako je to propisano uputama, kolju za meso; oni koji sumnjaju na bolest dodatno se ispituju kako bi se razjasnila dijagnoza; za sve ostale životinje koje su bile u kontaktu s bolesnim životinjama uspostavlja se klin, provodi promatranje, provodi se periodični pregled serola, te alergijske metode, kao i imunizacija.

Uvjeti karantene određeni su trajanjem razdoblja inkubacije i prijenosom patogena nakon oporavka. Prije ukidanja karantene provodi se završna dezinfekcija.

Na And. životinje koje su karakterizirane visokom infektivnošću ili posebnom opasnošću za stočarstvo, oko karantenske točke uspostavlja se ugrožena zona, gdje se provodi sustavna vet. nadzor, imunizacija životinja i neke druge restriktivne mjere.

ZARAZNE BILJNE BOLESTI

Zarazne bolesti biljaka uzrokuju patogene bakterije, virusi, gljivice, mikoplazme. Postojanje patogenih virusa prvi je otkrio D. I. Ivanovsky (1892.) proučavajući bolesti duhana. Virusi koji uzrokuju mozaično (neravnomjerno) bojenje lišća nazivaju se mozaičnim. Uz mozaične bolesti, oblik lisne ploče se mijenja, biljka zaostaje u rastu. U tkivima koja nose klorofil, patol, uočavaju se promjene, sadržaj klorofila se smanjuje. Bolest se lako prenosi preko sjemena ili soka oboljele biljke. Mehanički prijenosnici uzročnika su lisne uši, stjenice, grinje, nematode tla. Osim duhana, virusi zaraze rajčicu, krumpir, repu i druge usjeve. I. b. biljke dovode do smanjenja prinosa i pogoršanja kvalitete zrna, plodova itd.

Neki I. b. biljke čine hranu pripremljenu od njih neprikladnom za konzumaciju, na primjer, toksična bakterioza lubenica, trovanje žitarica gljivicama Fusarium. Najpoznatiji su "pijani kruh", agranulocitoza itd. Potonji je raširen tijekom kasne žetve žitarica, kada su klasovi biljaka koje dugo stoje na trsu zahvaćeni gljivicama koje uzrokuju intoksikaciju zrna.

Borba protiv biljnih bolesti usmjerena je na uništavanje uzročnika bolesti, dezinfekciju sjemena kemikalijama, prskanje i zaprašivanje biljaka kemikalijama. preparati, koristiti biol, sredstva zaštite.

Od velike je važnosti uzgoj biljnih sorti otpornih na bolesti.

I. b. životinje- Bakulov I. A. i Tarshis M. G. Geografija bolesti životinja u stranim zemljama, M., 1971; Bakulov I. A., Makarov V. V. i Urvantsev H. M. Metode borbe protiv virusnih bolesti životinja, M., 1976; Gannushkin M. S. Opća epizootologija, M., 1954; Guzhira F. i sur. Privatna patologija i terapija kućnih ljubimaca, prev. s njemačkog, sv.1, knj. 1, M., 1961.; Zarazne bolesti goveda, komp. F. M. Orlov, Moskva, 1974. Nad y mov R. A. i Safarov Yu. B. Povezano i složeno cijepljenje životinja, M., 1974; L at le i sh e u I. I. Privatna epizootologija, M., 1961; Rudnev G. P. Zoonoze, M., 1959; Vodič za veterinarsku virologiju, ur. V. N. Syurina, Moskva, 11 f > f5; Smirnov G. M. i T e r-Karapetyan A. 3. Epidemiologija i prevencija zoonotskih infekcija, M., 1975; Epizootologija, ur. R. F. Sosova, M., 1974.

I. b. bilje- Gorlenko M. V. Poljoprivredna fitopatologija, M., 1968: C e r e m i s i n o u N. A. Opća patologija biljaka, M., 1973, bibliogr.

V. I. Pokrovski, I. V. Rubcov; M. V. Voino-Yasenetsky (zastoj. An.), M. S. Gannushkin (vet.), M. V. Gorlenko (biol.), V. M. Rozhdestvensky (profil).

Infektivni proces (IP) je skup reakcija (biokemijskih, imunoloških i strukturno-funkcionalnih) koje se prirodno odvijaju u tijelu na djelovanje infektivnih čimbenika (IF) patogenih mikroorganizama. Razvio se povijesno tijekom evolucije i u biti je oblik interakcije između mikro i makroorganizama. Razvoj i tijek IP-a izazvanog različitim patogenim mikroorganizmima općenito je karakteriziran istim tipom, ali istodobno postoje određene njegove posebnosti, prvenstveno zbog prirode IF-a, kao i reaktivnosti makroorganizma. te utjecaj okolišnih uvjeta na njega.

Uzročnici zaraznih bolesti (IB) su brojni mikroorganizmi biljnog i životinjskog podrijetla: 1) bakterije, 2) spirohete, 3) niže gljive, 4) protozoe, 5) virusi, 6) rikecije.

Nakon prodiranja uzročnika u organizam domaćina ne dolazi do obveznog, a osobito neposrednog razvoja zarazne bolesti. Infektivni uzročnici su, međutim, primarni i neizostavan uzrok razvoja IB-a. Oni bitno određuju specifičnost bolesti: Vibrio cholerae uzrokuje koleru, blijeda treponema uzrokuje sifilis, virus humane imunodeficijencije uzrokuje AIDS.

Ulazak u tijelo obveznih patogenih patogena, u pravilu, dovodi do razvoja bolesti; drugi ga mogu izazvati u prisutnosti dodatnih uvjeta (velika infektivna doza, niska tjelesna otpornost itd.).

Najvažnije razlikovno svojstvo mikroorganizama je patogenost – sposobnost izazivanja bolesti.

Čimbenici koji osiguravaju patogenost mikroorganizama uključuju:

1. Čimbenici distribucije koji osiguravaju ili olakšavaju prodiranje uzročnika u unutarnji okoliš tijela i širenje u njemu: a) enzimi - hijaluronidaza, koju mnogi mikroorganizmi imaju sposobnost izlučivanja; b) bičevi kolerinog vibrija; c) valovita (valovita) membrana spiroheta i nekih protozoa.

2. Tvari koje štite uzročnika od utjecaja čimbenika organizma "domaćina": a) kapsularne komponente koje mehanički štite uzročnika od fagocitoze (nalaze se u uzročnicima antraksa, gonoreje, tuberkuloze); b) čimbenici koji potiskuju fagocitozu u njezinim različitim fazama. Na primjer, enzim katalaza sadržan u Staphylococcus aureusu uništava H202 i time inhibira proces probave patogena u fagocitu.

3. Toksini - tvari koje imaju izravan štetni učinak na tkiva organizma domaćina: egzotoksine aktivno izlučuje mikroorganizam, karakterizirani su visokom specifičnošću djelovanja (toksin kolere potiče hipersekreciju u crijevima, toksin tetanusa uzrokuje oštećenje motorički dijelovi živčanog sustava); endotoksini se oslobađaju tijekom razaranja mikroorganizama i karakterizirani su niskom specifičnošću. Endotoksini raznih enterobakterija (Salmonella, Shigella, Escherichia), gonococcus i Rickettsia imaju sličan učinak, uzrokujući groznicu, metaboličke poremećaje, promjene vaskularnog tonusa.

Patogenost je svojstvo vrste koje je svojstveno svim predstavnicima iste vrste patogena. Stupanj patogenosti je virulencija, može značajno varirati među različitim sojevima iste vrste.

Određeni utjecaj na prirodu tijeka zarazne bolesti ima infektivna doza - broj održivih patogena koji ulaze u tijelo tijekom infekcije. O tome ovisi težina IB-a, a kod uvjetno patogene mikroflore i mogućnost njezina razvoja.

Klinički oblici i dinamika manifestacije zarazne bolesti

Zarazne bolesti u usporedbi s neinfektivnim imaju niz karakterističnih karakteristika: specifičnost, zaraznost, stadij tijeka i formiranje postinfektivnog imuniteta. Svaku zaraznu bolest uzrokuje određena vrsta mikroba, što joj daje specifičnost. Postoji samo mala skupina zaraznih bolesti (na primjer, gripa i dizenterija svinja, paragrija-3 goveda, virusna dijareja novorođene teladi), u čijoj je patogenezi uključeno više od jedne vrste mikroba.

Sposobnost širenja zaraznih bolesti, zbog prijenosa uzročnika s bolesnih životinja na zdrave izravnim kontaktom (kontaktom) ili uz pomoć zaraženih okolišnih objekata, naziva se kontagioznost (zaraznost, zaraznost). Najzaraznije su akutne zarazne bolesti koje se brzo i široko šire među životinjama nepovoljnog stada (na primjer, slinavka i šap, velike boginje ovce, konjska gripa i tako dalje.).

Za zarazne bolesti karakteristična je i faza njihovog tijeka, koja se očituje uzastopnom promjenom inkubacijskih (skrivenih), prodromalnih (pretkliničkih) i kliničkih razdoblja s povoljnim (oporavak) ili smrtonosnim (smrt) ishodom.

Nakon prodora virulentnog mikroba u tijelo životinje, bolest se javlja nakon određenog vremena. Razdoblje od trenutka prodiranja mikroba do pojave prvih simptoma bolesti ili promjena otkrivenih tijekom latentnih infekcija (tuberkuloza, bruceloza) posebnim dijagnostičkim studijama naziva se inkubacija. Uz razne zarazne bolesti, razdoblje inkubacije nije isto i kreće se od nekoliko sati; i dana (botulizam, virusni gastroenteritis, gripa, slinavka i šap, antraks) do nekoliko tjedana (bruceloza, tuberkuloza) i mjeseci ( bjesnoća). Za većinu

Zarazne bolesti, njegovo trajanje u prosjeku kreće se od jednog do dva tjedna. Nejednako trajanje razdoblja inkubacije, čak i kod iste bolesti, određeno je različitim razlozima: brojnošću i virulencijom uzročnika, vrstom ulaza infekcije, otpornošću organizma i čimbenicima okoline. U razdoblju inkubacije dolazi do razmnožavanja mikroba, au nekim slučajevima (kuga, slinavka i šap) i njihovog oslobađanja u vanjski okoliš. Stoga se pri organiziranju mjera za suzbijanje zarazne bolesti mora voditi računa o njegovom trajanju.

Nakon razdoblja inkubacije počinje prodromalno razdoblje (pretklinički, prekursori), koje traje od nekoliko sati do 1-2 dana. Karakteriziran je razvojem nespecifičnih kliničkih znakova: vrućice, anoreksije, slabosti i depresije. Zatim dolazi razdoblje punog razvoja kliničke bolesti, u kojem se pojavljuju glavni, tipični za ovu infekciju, klinički znakovi. Uz svu njihovu specifičnost, klinička manifestacija čak i iste bolesti vrlo je raznolika. Isto vrijedi i za trajanje ovog razdoblja.

Ako se bolesna životinja oporavi, tada se razdoblje potpunog razvoja glavnih kliničkih znakova zamjenjuje razdobljem oporavka (rekonvalescencije). Tijekom oporavka, tijelo se u pravilu oslobađa od mikroba-uzročnika, ali u nekim slučajevima patogen može ostati u tijelu neko vrijeme (ponekad dugo). Ovo stanje se rekonvalescentima (životinjama koje se oporavljaju) naziva mikrocarriage. Treba ga razlikovati od mikrokorije zdravih životinja kao neovisnog oblika infekcije.

Kod nepovoljnog ishoda zarazne bolesti smrt životinje može nastupiti vrlo brzo (bradžot, antraks) ili nakon duljeg vremena kao posljedica postupnog slabljenja i iscrpljenosti organizma. Ovisno o prirodi i trajanju kliničke manifestacije, razlikuju se superakutni, akutni, subakutni i kronični tijek zarazne bolesti.

Hiperakutni tijek traje nekoliko sati, a tipični klinički znakovi ne stignu se u potpunosti razviti zbog smrti životinje. Akutni tijek koji traje od jednog do nekoliko dana karakterizira razvoj tipičnih kliničkih znakova. Subakutni tijek je dulji (do 2-3 tjedna), klinički znakovi su također tipični, ali manje izraženi. Kada uzročnik nije visoko virulentan ili je organizam visoko otporan, bolest se manifestira sporo i povlači se tjednima, mjesecima, pa i godinama. Ovaj tijek bolesti naziva se kroničnim. Postoji niz zaraznih bolesti, obično kroničnih (tuberkuloza, bruceloza, infektivni atrofični rinitis, enzootska pneumonija i dr.). Kod njih su mogući recidivi.

Osim tijeka, razlikuje se oblik manifestacije zarazne bolesti, koji odražava ili opću prirodu zaraznog procesa, ili njegovu preferencijalna lokalizacija. Većina zaraznih bolesti u svojoj kliničkoj manifestaciji karakterizira prisutnost približno definiranog i jasno izraženog kompleksa simptoma, što daje razlog da se ovaj oblik nazove tipičnim. Međutim, često je moguće promatrati odstupanja od tipičnog oblika prema blagoj ili, obrnuto, teškoj manifestaciji bolesti.

Takvi slučajevi odstupanja obično se nazivaju atipičnim oblikom. Među atipičnim oblicima kliničke manifestacije bolesti razlikuje se abortivni oblik, kada se životinja razboli, ali tada se bolest brzo prekida i dolazi do oporavka. U nekim slučajevima bolest prolazi s blagim kliničkim znakovima. Ova manifestacija bolesti naziva se izbrisani oblik.

Ako zarazni proces brzo završi oporavkom životinje, tijek bolesti naziva se benignim. Uz smanjenu prirodnu rezistenciju i prisutnost visoko virulentnog patogena, bolest često poprima maligni tijek, karakteriziran visokom smrtnošću (slinavka i šap kod teladi i prasadi).

U nekim slučajevima prisutnost patogenih mikroba u tijelu životinje ne pokazuje kliničke znakove, iako se posebnim laboratorijskim studijama mogu utvrditi obje faze zaraznog procesa, uključujući infektivno-patološke promjene i zaštitno-imunološke reakcije svojstvene ovoj bolesti. Ovaj oblik bolesti naziva se asimptomatski (latentni, latentni, inaparentni). Stoga koncept "asimptomatskog ili latentnog oblika bolesti" nije ekvivalentan pojmovima "mikronos" i "imunizirajuća subinfekcija", koji su neovisni oblici infekcije.

Prema lokalizaciji patološkog procesa, oblici zarazne bolesti također su različiti. Na primjer, s antraksom se razlikuju septički, crijevni, kožni, karbunkul, anginalni i plućni antraks; s kolibacilozom - septički, intestinalni i enterotoksemični oblici. Dakle, oblik bolesti odražava lokalizaciju i intenzitet infektivnog i patološkog procesa, a tijek bolesti odražava njezino trajanje.

Poznavanje oblika i vrsta zaraze omogućuje pravilno dijagnosticiranje zaraznih bolesti, pravodobno otkrivanje i izolaciju svih zaraženih (zaraženih) životinja te planiranje racionalnih mjera liječenja i prevencije i načina poboljšanja stada.

Klinički oblici zaraznih bolesti - 3.3 od 5 na temelju 3 glasa