दिमाग को ऑक्सीजन नहीं मिल रही है। ऑक्सीजन की कमी: लक्षण, उपचार, कारण, संकेत

ऑक्सीजन भुखमरी आसपास के वातावरण में अपर्याप्त ऑक्सीजन सामग्री और कुछ रोग स्थितियों के साथ हो सकती है।

मस्तिष्क का हाइपोक्सिया सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं, सदमे की स्थिति, तीव्र हृदय अपर्याप्तता, पूर्ण अनुप्रस्थ हृदय ब्लॉक, कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता और श्वासावरोध में मनाया जाता है विभिन्न उत्पत्ति. सेरेब्रल हाइपोक्सिया दिल और बड़े जहाजों पर संचालन के साथ-साथ प्रारंभिक पश्चात की अवधि में एक जटिलता के रूप में हो सकता है। साथ ही, विभिन्न प्रकार के न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम और मानसिक परिवर्तन विकसित होते हैं, जिनमें सेरेब्रल लक्षण प्रमुख होते हैं, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र कार्यों का एक फैलाना विकार होता है।

रोगजनन (क्या होता है?) ऑक्सीजन भुखमरी के दौरान

सूक्ष्म रूप से, सेरेब्रल एडिमा देखी जा सकती है। हाइपोक्सिया का एक प्रारंभिक संकेत माइक्रोसर्क्युलेटरी बेड का उल्लंघन है - संवहनी दीवारों में ठहराव, प्लाज्मा भिगोना और नेक्रोबायोटिक परिवर्तन उनकी पारगम्यता के उल्लंघन के साथ, पेरिकैपिलरी स्पेस में प्लाज्मा की रिहाई। तीव्र हाइपोक्सिया के एक गंभीर रूप में, न्यूरोकाइट्स को नुकसान की विभिन्न डिग्री का जल्दी पता लगाया जाता है, अपरिवर्तनीय लोगों तक। मस्तिष्क की कोशिकाओं में वेक्यूलाइजेशन, क्रोमैटोलिसिस, हाइपरक्रोमैटोसिस, क्रिस्टलीय समावेशन, पाइकोनोसिस, तीव्र सूजन, इस्केमिक और न्यूरॉन्स की होमोजेनाइजिंग अवस्था, छाया कोशिकाएं पाई जाती हैं। नाभिक की पूर्ण संरचना, इसकी झिल्ली, माइटोकॉन्ड्रिया का विनाश, तंत्रिका कोशिकाओं के एक हिस्से के ऑस्मोफिलिया का घोर उल्लंघन है।

कोशिका परिवर्तन की गंभीरता हाइपोक्सिया की गंभीरता पर निर्भर करती है। गंभीर हाइपोक्सिया के मामलों में, हाइपोक्सिया के कारण के उन्मूलन के बाद कोशिका विकृति का गहरा होना हो सकता है; उन कोशिकाओं में जिनमें कई घंटों तक गंभीर क्षति के संकेत नहीं होते हैं, 1-3 दिनों के बाद और बाद में, अलग-अलग गंभीरता के संरचनात्मक परिवर्तनों का पता लगाया जा सकता है। भविष्य में, ऐसी कोशिकाएं क्षय और फागोसाइटोसिस से गुजरती हैं, जो नरमी वाले फॉसी के गठन की ओर ले जाती हैं; हालाँकि, कोशिकाओं की सामान्य संरचना की क्रमिक बहाली भी संभव है।

क्रोनिक हाइपोक्सिया में, तंत्रिका कोशिकाओं में रूपात्मक परिवर्तन आमतौर पर कम स्पष्ट होते हैं; क्रोनिक हाइपोक्सिया के दौरान सीएनएस की ग्लियाल कोशिकाएं सक्रिय होती हैं और तीव्रता से फैलती हैं।

ऑक्सीजन भुखमरी के लक्षण

जब तीव्र ऑक्सीजन की कमी होती है, उत्तेजना अक्सर विकसित होती है। तंत्रिका तंत्र, इसके कार्यों के निषेध और बढ़ते अवरोध को रास्ता दे रहा है। उत्तेजना के साथ मोटर बेचैनी, उत्साह, हृदय गति और श्वसन में वृद्धि, त्वचा का पीलापन, चेहरे और अंगों पर ठंडे पसीने की उपस्थिति होती है। उत्तेजना की अधिक या कम लंबी अवधि (और अक्सर इसके बिना) के बाद, दमन की घटनाएं आंखों में कालेपन की उपस्थिति के साथ विकसित होती हैं (आंखों के सामने पिछले "चमकती" के बाद), चक्कर आना, उनींदापन, सामान्य सुस्ती, स्तब्धता, चेतना के क्रमिक अवसाद के साथ।

सबकोर्टिकल संरचनाओं की गतिविधि का विघटन और प्रेरण वृद्धि उच्छृंखलता के साथ होती है मोटर गतिविधि, ऐंठनशील मांसपेशी संकुचन, सामान्य टॉनिक और क्लोनिक आक्षेप। यह अवधि आमतौर पर कम होती है। निषेध का आगे प्रसार एक परिवर्तन के साथ है बिना शर्त सजगता: स्किन रिफ्लेक्सिस पहले बाहर निकलते हैं (एब्डोमिनल, प्लांटर, क्रेमास्टरिक), फिर पेरीओस्टियल (कार्पल-रेडियल, सुपरसिलरी) और अंत में, टेंडन रिफ्लेक्सिस, जो पहले तेजी से बढ़ते हैं और फिर दूर हो जाते हैं, आमतौर पर पहले ऊपरी और फिर निचले हिस्से पर हाथ-पैर। इसके अलावा, प्यूपिलरी और कॉर्नियल रिफ्लेक्सिस गिर जाते हैं। हालाँकि, सजगता के गायब होने का क्रम हमेशा समान नहीं होता है; दूसरों की अनुपस्थिति में व्यक्तिगत सजगता के दीर्घकालिक संरक्षण के मामले हैं। संचलन विकारों को स्पास्टिक पक्षाघात के विकास की विशेषता है जिसमें मांसपेशियों की टोन में वृद्धि, सजगता, पैथोलॉजिकल और सुरक्षात्मक सजगता की उपस्थिति होती है, और फिर मांसपेशियों की टोन कम हो जाती है, सजगता दूर हो जाती है। गहरी ऑक्सीजन भुखमरी के तेजी से विकास के साथ, कुछ सेकंड के बाद चेतना का नुकसान होता है, और 1-2 मिनट के बाद कोमा विकसित होता है। ब्रेन हाइपोक्सिया के कारण, निम्नलिखित न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम विकसित हो सकते हैं।

. कोमा स्टेट्स (मस्तिष्क कार्यों के अवसाद के प्रसार के आधार पर
और संरक्षित कार्यों के नियमन का स्तर):

ए) परिशोधन की स्थिति (सबकोर्टिकल कोमा); बी) पूर्वकाल-तना (डाइसेफेलिक-मेसेंसेफेलिक), या "अतिसक्रिय" कोमा;

ग) पोस्टीरियर ट्रंक, या "फ्लेक्सिड", कोमा; डी) टर्मिनल (अपमानजनक) कोमा।

. चेतना के आंशिक हानि के राज्य: ए) मूर्खता; बी) तेजस्वी; ग) संदेह।

. फैलाव के सिंड्रोम जैविक क्षति: ए) गंभीर पोस्टहाइपोक्सिक
एन्सेफैलोपैथी (मैनेस्टिक, विज़ुअल, सेरेबेलर, स्ट्राइटल डिसऑर्डर के साथ);
बी) मामूली उच्चारित पोस्टहिपॉक्सिक एन्सेफैलोपैथी।

. दमा की स्थिति (हाइपो- और हाइपरस्थेनिया के लक्षणों के साथ पोस्टहाइपोक्सिक एस्थेनिया)।
सूचीबद्ध सिंड्रोम मस्तिष्क हाइपोक्सिया के परिणामों की अभिव्यक्ति के चरण हो सकते हैं।

कोमा (ट्रान्सेंडैंटल कोमा) की सबसे गंभीर डिग्री केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्यों के अवसाद पर आधारित है, जो चिकित्सकीय रूप से एरेफ्लेक्सिया, मांसपेशियों के हाइपोटेंशन, मस्तिष्क की विद्युत गतिविधि की कमी ("मौन"), श्वसन विकारों द्वारा प्रकट होती है। परिधीय स्वायत्त विनियमन के कारण हृदय की गतिविधि, अन्य अंगों की स्वचालित गतिविधि संरक्षित है।

जब ट्रंक के दुम के कार्यों को बहाल किया जाता है, तो स्वतंत्र श्वास फिर से शुरू हो जाती है (कभी-कभी इसकी लय में गड़बड़ी नोट की जाती है), कॉर्नियल रिफ्लेक्सिस पैदा हो जाते हैं - यह एक "फ्लेक्सिड", या पोस्टीरियर ट्रंक, कोमा है। ट्रंक के पूर्वकाल भागों के कार्यों की और बहाली टॉनिक ऐंठन, कंपकंपी, स्पष्ट वनस्पति लक्षणों के रूप में मेसेनसेफेलिक और डाइएन्सेफिलिक लक्षणों द्वारा प्रकट हो सकती है - हाइपरथर्मिया, प्रवासी हाइपरमिया, हाइपरहाइड्रोसिस, रक्तचाप में तेज उतार-चढ़ाव। इस तरह के कोमा को "अति सक्रिय" या पूर्वकाल ट्रंक के रूप में परिभाषित किया गया है।

बेसल नोड्स के कार्यों की आंशिक बहाली के साथ, बेसल कोमा, या विकृति की स्थिति की विशेषताएं जुड़ी हुई हैं। नैदानिक ​​तस्वीरयह ओरल ऑटोमैटिज्म (कभी-कभी चूसने और चबाने की गति) के स्पष्ट लक्षणों की विशेषता है, सबकोर्टिकल रिफ्लेक्स स्तरों की बढ़ी हुई गतिविधि - स्टेम, स्पाइनल, पेरीफेरल, वनस्पति। टेंडन रिफ्लेक्सिस बढ़ जाते हैं, स्किन रिफ्लेक्सिस उदास हो जाते हैं, पैर और हाथ पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्सिस हो जाते हैं। जलन की घटनाएं व्यक्तिगत मांसपेशी समूहों में कोरिफ़ॉर्म और एथेथॉइड हाइपरकिनेसिस, मायोक्लोनिक ट्विच द्वारा प्रकट होती हैं। ईईजी विसरित धीमी तरंगों को दिखाता है।

चेतना की बहाली की प्रक्रिया में, रोगियों में आश्चर्यजनक स्थिति होती है। डीपर स्टनिंग को स्तूप के रूप में परिभाषित किया गया है, स्टनिंग की हल्की डिग्री को धीरे-धीरे उनींदापन से बदल दिया जाता है, जो सेरेब्रल कॉर्टेक्स के कार्यों की बहाली से मेल खाती है। इस मामले में, वसूली के संकेतों को नुकसान और जलन के लक्षणों के साथ जोड़ा जाता है। क्लिनिकल विशेषताएं काफी हद तक लिम्बिक-रेटिकुलर कॉम्प्लेक्स की स्थिति से निर्धारित होती हैं।

सोपोरस स्थितियों में, बाहरी उत्तेजनाओं के लिए केवल सबसे प्राथमिक प्रतिक्रियाएं होती हैं। ईईजी आमतौर पर धीमी तरंगों का प्रभुत्व होता है। तेजस्वी के साथ रोगी द्वारा जटिल वाक्यांशों को समझने में कठिनाई, स्वैच्छिक आंदोलनों की क्षमता की सीमा, याद रखने में कठिनाई होती है। रोगी आमतौर पर स्थिर रहते हैं। तेजस्वी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, कभी-कभी स्वप्न जैसी (वनरिक) अवस्थाएँ होती हैं। उनींदापन की स्थिति में, रोगियों को आसानी से उनींदापन से बाहर लाया जा सकता है, वे पर्याप्त रूप से प्रश्नों का उत्तर देते हैं, लेकिन बहुत जल्दी थक जाते हैं। आश्चर्यजनक, मेनेस्टिक, ग्नोस्टिक, प्रैक्सिक गड़बड़ी की स्थिति की पृष्ठभूमि के खिलाफ, सेरिबैलम और एक्स्ट्रामाइराइडल सिस्टम को नुकसान के लक्षण, साथ ही साथ अन्य कार्बनिक लक्षण प्रकट होते हैं। इस तरह के विकारों को पोस्टहिपॉक्सिक एन्सेफैलोपैथी के रूप में परिभाषित किया गया है, जो मुख्य रूप से चेतना, स्मृति, एग्नोसिया, एप्रेक्सिया, भाषण विकारों (वाचाघात, डिसरथ्रिया या म्यूटिज़्म के रूप में), अनुमस्तिष्क लक्षण, स्ट्राइटल हाइपरकिनेसिस, फैलाना फोकल कार्बनिक लक्षणों के स्पष्ट विकारों की विशेषता है। भविष्य में, कार्यों की बहाली (कभी-कभी पूर्ण से दूर) के साथ, न्यूरस्थेनिक लक्षण पोस्टहिपॉक्सिक एस्थेनिया की विशेषता लंबे समय तक बनी रहती है। ये स्थितियाँ चिड़चिड़ी कमजोरी के विकास के साथ निरोधात्मक प्रक्रिया के कमजोर होने, उत्तेजना में वृद्धि, अनिद्रा, घटी हुई ध्यान और स्मृति (हाइपरस्थेनिक रूप) या सुस्ती, उनींदापन और सामान्य सुस्ती के साथ दोनों निरोधात्मक और उत्तेजक प्रक्रियाओं के कमजोर होने पर आधारित हैं। (हाइपोस्थेनिक रूप)।

ऑक्सीजन भुखमरी के लिए उपचार

गतिविधियों के रखरखाव का विशेष महत्व है कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम की, श्वसन, जल-नमक संतुलन और अम्ल-क्षार अवस्था। संचार हाइपोक्सिया के परिणामों के उपचार में, मादक दवाओं और न्यूरोलेप्टिक्स का विशेष महत्व है। सामान्य और सेरेब्रल हाइपोथर्मिया, एक्स्ट्राकोर्पोरियल सर्कुलेशन, हाइपरबेरिक ऑक्सीजनेशन। माइक्रोसर्कुलेशन विकारों को रोकने के लिए, एंटीकोआगुलंट्स, रियोपॉलीग्लुसीन का उपयोग करने की सलाह दी जाती है। सेरेब्रल एडीमा के साथ, अक्सर हाइपोक्सिया का परिणाम, decongestants का उपयोग किया जाता है। हालांकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि सेरेब्रल एडिमा कभी-कभी संचार संबंधी विकारों के विकास के कई घंटे बाद होती है और इसलिए समय के साथ "पुनरावृत्ति" घटना (पहले इस्तेमाल किए गए निर्जलीकरण एजेंटों के कारण आसमाटिक दबाव में वृद्धि) के साथ मेल खा सकती है।

एंटीहाइपोक्सिक दवाएं बहुत ही आशाजनक हैं, लेकिन अभी तक वे प्रयोग में मुख्य रूप से उपयोग की जाती हैं। नए क्विनोन (ऑर्थोबेंजोक्विनोन पर आधारित) बनाने के प्रयास बहुत ध्यान देने योग्य हैं। गुटिमिन, सोडियम हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट, साथ ही नॉटोट्रोपिक्स के समूह से एजेंट जैसी तैयारी के पास सुरक्षात्मक गुण होते हैं।

हाइपोक्सिया (हाइपोक्सिया)शरीर के ऊतकों में ऑक्सीजन की कमी है ऑक्सीजन भुखमरी).

हाइपोक्सिया के विकास के साथ, ऊतकों को ऑक्सीजन की अपर्याप्त आपूर्ति होती है। यह सेलुलर स्तर पर ऊर्जा की कमी, उनकी बाद की मृत्यु, अंग परिगलन और अंग विफलता की ओर जाता है। हाइपोक्सिया न केवल रोग के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है, बल्कि इसके परिणाम को भी निर्धारित करता है।

अंतर करना तीव्रऔर दीर्घकालिककोशिकाओं की ऑक्सीजन भुखमरी। तीव्र हाइपोक्सिया सभी प्रकार के सदमे, रक्त हानि, शारीरिक अधिभार के साथ विकसित होता है। क्रोनिक हाइपोक्सिया कई रोग स्थितियों में मनाया जाता है: श्वसन प्रणाली के रोग, हृदय प्रणाली, रक्त के रोग, यकृत, गुर्दे, अंतःस्रावी तंत्र।

किसी भी जैविक संरचना के जीवन के लिए एक आवश्यक शर्त ऊर्जा की निरंतर खपत है। यह ऊर्जा प्लास्टिक प्रक्रियाओं पर खर्च की जाती है, अर्थात। इस संरचना को बनाने वाले तत्वों को संरक्षित और अद्यतन करने के लिए और इसकी कार्यात्मक गतिविधि सुनिश्चित करने के लिए।

सभी जानवर अपने भोजन में निहित कार्बोहाइड्रेट, वसा और प्रोटीन के अपचय से आवश्यक ऊर्जा प्राप्त करते हैं। हालांकि, जानवरों के जीवों की कोशिकाएं सीधे ऊर्जा का उपयोग करने में सक्षम नहीं होती हैं। पोषक तत्त्व. उत्तरार्द्ध को पहले कई परिवर्तनों से गुजरना होगा, जिसकी समग्रता को जैविक ऑक्सीकरण कहा जाता है। जैविक ऑक्सीकरण के परिणामस्वरूप, पोषक तत्वों की ऊर्जा मैक्रोर्जिक यौगिकों के फॉस्फेट बॉन्ड के आसानी से उपयोग किए जाने वाले रूप में परिवर्तित हो जाती है, जिसमें एटीपी एक महत्वपूर्ण स्थान रखता है। मैक्रोएर्ग्स का मुख्य भाग माइटोकॉन्ड्रिया में बनता है, जिसमें फॉस्फोराइलेशन के साथ सब्सट्रेट का ऑक्सीकरण होता है; इसलिए, जीवन प्रक्रियाओं की सामान्य ऊर्जा आपूर्ति के लिए, यह आवश्यक है कि पर्याप्त मात्रा में सबस्ट्रेट्स और ऑक्सीजन माइटोकॉन्ड्रिया में प्रवेश करें, कि वे कुशलता से उपयोग किए जाते हैं और लगातार बनते हैं पर्याप्त मात्राएटीपी।

यदि एटीपी की आवश्यकता संतुष्ट नहीं होती है, तो ऊर्जा की कमी की स्थिति उत्पन्न होती है, जिससे कोशिका मृत्यु तक नियमित चयापचय, कार्यात्मक और रूपात्मक विकार होते हैं। इसी समय, विभिन्न अनुकूली और प्रतिपूरक प्रतिक्रियाएँ भी उत्पन्न होती हैं। इन सभी प्रक्रियाओं के संयोजन को हाइपोक्सिया कहा जाता है।

हाइपोक्सिया बहुत आम है और एक रोगजनक आधार या के रूप में कार्य करता है महत्वपूर्ण घटककई रोग। हाइपोक्सिक अवस्था के एटियलजि, डिग्री, विकास की दर और अवधि के आधार पर, जीव की प्रतिक्रियाशीलता, हाइपोक्सिया की अभिव्यक्तियाँ महत्वपूर्ण रूप से भिन्न हो सकती हैं, हालांकि, मुख्य आवश्यक विशेषताएं। इस प्रकार, हाइपोक्सिया को जैविक ऑक्सीकरण की अपर्याप्तता और इसके कारण होने वाली जीवन प्रक्रियाओं की ऊर्जा असुरक्षा के परिणामस्वरूप होने वाली एक विशिष्ट रोग प्रक्रिया के रूप में परिभाषित करना संभव है।

हाइपोक्सिया से कैसे निपटें

हाइपोक्सिया को कम करने के लिए, फार्माकोलॉजिकल एजेंटों और विधियों का उपयोग किया जाता है जो शरीर में ऑक्सीजन के वितरण को बढ़ाते हैं और शरीर में ऑक्सीजन के परिसंचरण में सुधार करते हैं, अंगों और ऊतकों की ऑक्सीजन मांग को कम करते हैं।

फार्माकोलॉजिकल एजेंट एंटीहाइपोक्सेंट और एंटीऑक्सिडेंट हैं। इन दवाइयाँऊतकों द्वारा ऑक्सीजन की अधिक "किफायती" खपत में योगदान, इसका बेहतर उपयोग और, जिससे हाइपोक्सिया में कमी और शरीर में ऑक्सीजन की कमी के प्रतिरोध में वृद्धि होती है।

हाइपोक्सिक स्थितियों का वर्गीकरण

घटना और विकास तंत्र के कारणों के आधार पर, हाइपोक्सिया को साँस की हवा में ऑक्सीजन की कमी, शरीर में अपर्याप्त सेवन, कोशिकाओं के लिए अपर्याप्त परिवहन और माइटोकॉन्ड्रिया में बिगड़ा हुआ उपयोग के कारण प्रतिष्ठित किया जाता है।

तदनुसार, निम्नलिखित मुख्य प्रकार के हाइपोक्सिया प्रतिष्ठित हैं:

1. बहिर्जात:

• हाइपोबैरिक;
• नॉर्मोबैरिक।

2. श्वसन (श्वसन)।

3. परिसंचरण (हृदय)।

4. हेमिक (रक्त)।

5. ऊतक (प्राथमिक ऊतक)।

6. अधिभार (भार हाइपोक्सिया)।

7. सब्सट्रेट।

8. मिश्रित।

हाइपोक्सिक अवस्था की व्यापकता की कसौटी के अनुसार, निम्न हैं:

• स्थानीय हाइपोक्सिया;
• सामान्य हाइपोक्सिया।

विकास की गति और अवधि के अनुसार:

• बिजली की तेजी से;
• तीव्र;
• अर्धजीर्ण;
• दीर्घकालिक।

गंभीरता से:

• रोशनी;
• उदारवादी;
• अधिक वज़नदार;
• गंभीर (घातक) हाइपोक्सिया।

हाइपोक्सिया के दौरान सुरक्षात्मक-अनुकूली प्रतिक्रियाएं

आपातकालीन अनुकूलन

जब हाइपोक्सिया का कारण बनने वाले कारक शरीर के संपर्क में आते हैं, तो कई अनुकूली प्रतिक्रियाएं आमतौर पर जल्दी से होती हैं, जिसका उद्देश्य इसे रोकना या समाप्त करना होता है। आपातकालीन अनुकूली तंत्रों में एक महत्वपूर्ण स्थान ऑक्सीजन परिवहन प्रणालियों का है।
श्वसन प्रणाली एल्वियोली वेंटिलेशन में वृद्धि के साथ प्रतिक्रिया करती है, जो गहरीकरण, बढ़ी हुई श्वसन और रिजर्व एल्वियोली के जमाव के कारण होती है; उसी समय फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह बढ़ जाता है। हेमोडायनामिक प्रणाली की प्रतिक्रियाएं रक्त डिपो के खाली होने के कारण परिसंचारी रक्त की कुल मात्रा में वृद्धि, शिरापरक वापसी और स्ट्रोक की मात्रा में वृद्धि, क्षिप्रहृदयता के साथ-साथ प्रमुख रक्त आपूर्ति के उद्देश्य से रक्त प्रवाह के पुनर्वितरण द्वारा व्यक्त की जाती हैं। मस्तिष्क, हृदय और अन्य महत्वपूर्ण अंगों के लिए।

रक्त प्रणाली में, हीमोग्लोबिन के आरक्षित गुण प्रकट होते हैं, जो रक्त प्लाज्मा, पीएच, Pco2 और कुछ अन्य भौतिक-रासायनिक कारकों में Po2 के आधार पर इसके ऑक्सी- और डीऑक्सीफॉर्म के पारस्परिक संक्रमण के वक्र द्वारा निर्धारित होते हैं, जो पर्याप्त सुनिश्चित करता है फेफड़ों में ऑक्सीजन के साथ रक्त की संतृप्ति, यहां तक ​​​​कि एक महत्वपूर्ण कमी या अधिक के साथ। हाइपोक्सिक ऊतकों में ऑक्सीजन का पूर्ण उन्मूलन। अस्थि मज्जा से लाल रक्त कोशिकाओं की लीचिंग बढ़ने से रक्त की ऑक्सीजन क्षमता भी बढ़ जाती है।

ऑक्सीजन उपयोग प्रणालियों के स्तर पर अनुकूली तंत्र अंगों और ऊतकों की कार्यात्मक गतिविधि की सीमा में प्रकट होते हैं जो सीधे जैविक ऑक्सीकरण के प्रावधान में शामिल नहीं होते हैं, ऑक्सीकरण और फास्फारिलीकरण के संयुग्मन में वृद्धि, और अवायवीय एटीपी में वृद्धि ग्लाइकोलाइसिस की सक्रियता के कारण संश्लेषण।

दीर्घकालिक अनुकूलन

मध्यम तीव्रता का दोहरावदार हाइपोक्सिया शरीर के दीर्घकालिक अनुकूलन की स्थिति के गठन में योगदान देता है, जो ऑक्सीजन परिवहन और उपयोग प्रणालियों की क्षमताओं में वृद्धि पर आधारित है: फुफ्फुसीय एल्वियोली की प्रसार सतह में लगातार वृद्धि, ए फुफ्फुसीय वेंटिलेशन और रक्त प्रवाह का बेहतर सहसंबंध, प्रतिपूरक मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी, रक्त में हीमोग्लोबिन की बढ़ी हुई सामग्री, साथ ही कोशिका के प्रति यूनिट द्रव्यमान में माइटोकॉन्ड्रिया की संख्या में वृद्धि।

हाइपोक्सिया के दौरान चयापचय और शारीरिक कार्यों के विकार

अनुकूली तंत्र की अपर्याप्तता या कमी के साथ, जीव की मृत्यु तक कार्यात्मक और संरचनात्मक विकार उत्पन्न होते हैं।

चयापचय परिवर्तन पहले ऊर्जा और कार्बोहाइड्रेट चयापचय में होते हैं: कोशिकाओं में एटीपी की सामग्री इसके हाइड्रोलिसिस उत्पादों - एडीपी, एएमपी और अकार्बनिक फॉस्फेट की एकाग्रता में एक साथ वृद्धि के साथ घट जाती है; कुछ ऊतकों में (विशेषकर मस्तिष्क में), क्रिएटिन फॉस्फेट की मात्रा पहले भी गिर जाती है। ग्लाइकोलाइसिस काफी सक्रिय है, जिसके परिणामस्वरूप ग्लाइकोजन सामग्री घट जाती है और पाइरूवेट और लैक्टेट की एकाग्रता बढ़ जाती है; यह ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं की सामान्य मंदी और लैक्टिक एसिड से ग्लाइकोजन पुनरुत्थान की ऊर्जा-निर्भर प्रक्रियाओं की कठिनाई में भी योगदान देता है। ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं की अपर्याप्तता में कई अन्य चयापचय बदलाव होते हैं जो हाइपोक्सिया के रूप में बढ़ते हैं: लिपिड, प्रोटीन, इलेक्ट्रोलाइट्स, न्यूरोट्रांसमीटर का चयापचय परेशान होता है; चयापचय एसिडोसिस, नकारात्मक नाइट्रोजन संतुलन। हाइपोक्सिया की और वृद्धि के साथ, ग्लाइकोलाइसिस भी बाधित होता है, और विनाश और क्षय की प्रक्रिया तेज हो जाती है।

तंत्रिका तंत्र के कार्य में गड़बड़ी आमतौर पर उच्च तंत्रिका गतिविधि (HNA) के क्षेत्र में शुरू होती है और खुद को सबसे जटिल विश्लेषणात्मक और सिंथेटिक प्रक्रियाओं के विकार में प्रकट करती है। अक्सर एक प्रकार का उत्साह होता है, स्थिति का पर्याप्त रूप से आकलन करने की क्षमता खो जाती है। हाइपोक्सिया की वृद्धि के साथ, जीएनआई का घोर उल्लंघन केवल गिनती करने की क्षमता के नुकसान, स्तब्धता और चेतना के पूर्ण नुकसान तक होता है। पहले से ही चालू है प्रारम्भिक चरणहाइपोक्सिया, पहले जटिल में समन्वय का विकार होता है, और फिर सबसे सरल आंदोलनों, एडेनमिया में बदल जाता है।

टैचीकार्डिया में संचलन संबंधी विकार व्यक्त किए जाते हैं, हृदय की सिकुड़न को कमजोर करना, अतालता और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन तक अतालता। धमनियों का दबाव शुरू में बढ़ सकता है, और फिर पतन के विकास तक उत्तरोत्तर गिर सकता है; माइक्रो सर्कुलेशन विकार होते हैं। श्वसन प्रणाली में, सक्रियण चरण के बाद, डिस्प्नोएटिक घटनाएं होती हैं विभिन्न उल्लंघनश्वसन आंदोलनों की लय और आयाम। बार-बार होने वाले अल्पकालिक ठहराव के बाद, टर्मिनल (एगोनल) श्वास दुर्लभ गहरी ऐंठन "आह" के रूप में प्रकट होता है, धीरे-धीरे पूरी तरह से समाप्त होने तक कमजोर हो जाता है। विशेष रूप से तेजी से विकसित होने वाले (बिजली-तेज) हाइपोक्सिया के साथ, अधिकांश नैदानिक ​​​​परिवर्तन अनुपस्थित हैं, क्योंकि महत्वपूर्ण कार्यों की पूर्ण समाप्ति बहुत जल्दी होती है और नैदानिक ​​​​मृत्यु होती है।

हाइपोक्सिया के पुराने रूप जो लंबे समय तक संचार और श्वसन विफलता के साथ होते हैं, रक्त रोगों और अन्य स्थितियों के साथ ऊतकों में ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं के लगातार विकारों के साथ, थकान में वृद्धि, सांस की तकलीफ, थोड़ी सी धड़कन के साथ प्रकट होते हैं। शारीरिक गतिविधि, सामान्य बेचैनी, धीरे-धीरे विभिन्न अंगों और ऊतकों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन विकसित करना।

हाइपोक्सिक स्थितियों की रोकथाम और उपचार

हाइपोक्सिया की रोकथाम और उपचार उस कारण पर निर्भर करता है जिसके कारण यह हुआ और इसका उद्देश्य इसके उन्मूलन या शमन करना चाहिए। सामान्य उपायों के रूप में, सहायक या कृत्रिम श्वसन, सामान्य के तहत ऑक्सीजन श्वास और उच्च रक्तचाप, हृदय विकारों के लिए इलेक्ट्रोपल्स थेरेपी, रक्त आधान, औषधीय एजेंट। हाल ही में, तथाकथित एंटीऑक्सिडेंट व्यापक हो गए हैं - झिल्लीदार लिपिड के मुक्त कट्टरपंथी ऑक्सीकरण को दबाने के उद्देश्य से एजेंट, जो हाइपोक्सिक ऊतक क्षति और एंटीहाइपोक्सेट्स में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, जिनका जैविक ऑक्सीकरण प्रक्रियाओं पर सीधा लाभकारी प्रभाव पड़ता है।

उच्च ऊंचाई की स्थितियों में, सीमित स्थानों और अन्य विशेष परिस्थितियों में काम करने के लिए विशेष प्रशिक्षण द्वारा हाइपोक्सिया के प्रतिरोध को बढ़ाया जा सकता है।

हाल ही में, हाइपोक्सिक घटक वाले विभिन्न रोगों की रोकथाम और उपचार के लिए उपयोग की संभावनाओं पर डेटा प्राप्त किया गया है, कुछ योजनाओं के अनुसार खुराक वाले हाइपोक्सिया के साथ प्रशिक्षण और इसके लिए दीर्घकालिक अनुकूलन विकसित करना।

भ्रूण हाइपोक्सिया

कारण

भ्रूण हाइपोक्सिया ऊतकों को बिगड़ा हुआ ऑक्सीजन वितरण और (या) इसके उपयोग के परिणामस्वरूप होता है। तीव्र और के बीच भेद जीर्ण हाइपोक्सियाभ्रूण। इसके कारण बहुत विविध हैं, वे स्वास्थ्य की स्थिति से संबंधित हो सकते हैं। भावी माँऔर गर्भावस्था और प्रसव के दौरान कोई परेशानी। गर्भावस्था की योजना बनाते समय, जांच की जानी चाहिए और भ्रूण ऑक्सीजन की कमी के विकास के जोखिम को कम करना चाहिए।

जीर्ण भ्रूण हाइपोक्सिया पैदा करने वाले कारक:

मातृ रोग उसके हाइपोक्सिया के विकास के लिए अग्रणी (हृदय दोष, मधुमेह, एनीमिया, ब्रोंकोपुलमोनरी पैथोलॉजी, नशा, संक्रामक सहित) और प्रतिकूल काम करने की स्थिति (व्यावसायिक खतरा);
. गर्भावस्था की जटिलताओं (और नाल के संबंधित बिगड़ा हुआ विकास) और गर्भाशय के संचलन के विकार ( देर से विषाक्तता, पेरेनाशिवनी, पॉलीहाइड्रमनिओस);
. भ्रूण रोग (सामान्यीकृत अंतर्गर्भाशयी संक्रमण, विकृतियाँ)।

तीव्र भ्रूण हाइपोक्सिया इसके परिणामस्वरूप होता है:

अपरा संबंधी अवखण्डन;
. जब इसे जकड़ा जाता है तो गर्भनाल के माध्यम से रक्त का प्रवाह बंद हो जाता है; जब गर्भनाल से उलझ जाते हैं और माँ और भ्रूण के बीच रक्त परिसंचरण के अचानक उल्लंघन से जुड़े कई अन्य कारणों से
एक वयस्क की तुलना में भ्रूण हाइपोक्सिया के लिए अधिक प्रतिरोधी है। हाइपोक्सिया के लिए भ्रूण के अनुकूलन को सुनिश्चित करने वाले कारक हीमोग्लोबिन द्वारा ऑक्सीजन ले जाने की क्षमता में वृद्धि के साथ-साथ रक्त से ऑक्सीजन को अवशोषित करने के लिए ऊतकों की बढ़ी हुई क्षमता है।

नतीजे

भ्रूण के शरीर में हाइपोक्सिया की शुरुआत के साथ, इसके प्रतिपूरक-अनुकूली तंत्र सक्रिय होते हैं। निम्नलिखित प्रक्रियाएं क्रमिक रूप से होती हैं: गर्भाशय रक्त प्रवाह बढ़ता है, फिर कोशिका चयापचय को प्रभावित करने वाले हार्मोन का उत्पादन बढ़ता है, संवहनी स्वर बढ़ता है, और इसके कारण रक्त यकृत में जमा होता है - जिससे भ्रूण के समग्र रक्त प्रवाह में सुविधा होती है। रक्त का पुनर्वितरण किया जाता है, और मस्तिष्क, हृदय, अधिवृक्क ग्रंथियों के ऊतकों को मुख्य रूप से आपूर्ति की जाती है, और रक्त फेफड़ों, गुर्दे में प्रवाहित होता है, जठरांत्र पथऔर भ्रूण की त्वचा। तदनुसार, एक बच्चे के जन्म के समय जो गर्भाशय में इस स्थिति का अनुभव करता है, इन अंगों के कार्यों के उल्लंघन की उम्मीद कर सकता है - क्षणिक श्वसन विकार, regurgitation सिंड्रोम, शरीर में द्रव प्रतिधारण के रूप में।

लंबे समय तक भ्रूण हाइपोक्सिया या ऑक्सीजन की आपूर्ति में अतिरिक्त तेज कमी के साथ, भ्रूण की प्रतिक्रिया का अगला चरण शुरू होता है, जिसमें जैव रासायनिक कार्यात्मक भंडार की अधिकतम भागीदारी और प्रतिपूरक-अनुकूली प्रतिक्रियाओं की कमी के पहले लक्षणों की उपस्थिति होती है। ऊतकों में, ऑक्सीजन रहित प्रकार के श्वसन के लिए एक संक्रमण होता है, और फिर अपघटन होता है - इसमें मल का निर्वहन होता है उल्बीय तरल पदार्थ, ब्रैडीकार्डिया प्रकट होता है (धीमा हृदय दर) भ्रूण के, मस्तिष्क रक्त प्रवाह में परिवर्तन होता है - रक्त को उप-क्षेत्रों की प्रमुख आपूर्ति के साथ पुनर्वितरित किया जाता है। यदि इस स्तर पर प्रसव नहीं होता है, तो विकारों के विकास से संवहनी स्वर में गिरावट आती है, संवहनी दीवार की पारगम्यता बढ़ जाती है और संवहनी स्थान से तरल पदार्थ निकलने के कारण ऊतक शोफ होता है। इस स्तर पर, मस्तिष्क पहले से ही पीड़ित है, और अपरिवर्तनीय रूप से - तंत्रिका ऊतक मर जाते हैं, और फिर भ्रूण ही।
एक प्रकार का हाइपोक्सिया एक नवजात शिशु (शाब्दिक रूप से - घुटन) का श्वासावरोध है - अंतर्गर्भाशयी से अतिरिक्त अस्तित्व में संक्रमण के दौरान अनुकूलन तंत्र के उल्लंघन से जुड़ी एक रोग संबंधी स्थिति।

75-80% मामलों में नवजात शिशु का श्वासावरोध भ्रूण हाइपोक्सिया से पहले होता है, जो इन स्थितियों के विकास की व्यापकता को निर्धारित करता है। हाइपोक्सिया में योगदान देने वाले कारकों के अलावा, जन्म के दौरान निम्नलिखित शामिल हैं: झिल्लियों का समय से पहले टूटना, भ्रूण की गलत स्थिति, लंबे समय तक, लंबे समय तक श्रम, ड्रग एनेस्थीसिया।

श्वासावरोध का कारण बच्चे की पूरी, गहरी पहली सांस लेने में असमर्थता है, जिससे फेफड़े हवा से भर जाते हैं, रक्तचाप बढ़ जाता है और स्वतंत्र रक्त प्रवाह विकसित हो जाता है। और हाइपोक्सिया के परिणामस्वरूप, बच्चा अंतर्गर्भाशयी के समान रक्त की आपूर्ति को बरकरार रखता है, और, फिर से, हाइपोक्सिया बढ़ जाता है और अपरिवर्तनीय परिवर्तन होते हैं, कोशिका मृत्यु तक। ऐसे बच्चे को मदद की जरूरत होती है - प्रसव कक्ष में पुनर्जीवन, और, कुछ मामलों में, फेफड़ों के अतिरिक्त कृत्रिम वेंटिलेशन को अतिरिक्त जीवन परिस्थितियों में अनुकूलित करने के लिए।

भ्रूण और नवजात हाइपोक्सिया की उपस्थिति व्यक्तिगत अंगों और प्रणालियों दोनों की शिथिलता के विकास में योगदान करती है, और, तदनुसार, स्थानांतरित हाइपोक्सिया जितना अधिक गंभीर होता है, शरीर की गतिविधि का उल्लंघन उतना ही गंभीर होता है।

निदान और उपचार

आधुनिक चिकित्सा में, भ्रूण और नवजात शिशु दोनों में हाइपोक्सिया के निदान के तरीकों का काफी व्यापक विकल्प है। डायग्नोस्टिक एल्गोरिथम का चुनाव स्त्रीरोग विशेषज्ञ, प्रसूति रोग विशेषज्ञ और बच्चे के जन्म के बाद - एक नियोनेटोलॉजिस्ट, एक बाल रोग विशेषज्ञ द्वारा किया जाता है।

अल्ट्रासोनिक डायग्नोस्टिक उपकरण की मदद से भ्रूण, गर्भनाल के जहाजों में रक्त प्रवाह वेग निर्धारित करना संभव है, गर्भाशय धमनीऔर प्राप्त आंकड़ों के आधार पर पहचान करने के लिए शुरुआती संकेतमाँ-अपरा-भ्रूण प्रणाली में संचार संबंधी विकार, और आवश्यक उपचार निर्धारित करें और गर्भावस्था के प्रबंधन के लिए आगे की रणनीति निर्धारित करें।

हाइपोक्सिया के परिणामों के आधार पर उपचार निर्धारित किया जाता है। यदि बच्चे के जन्म के दौरान ऑक्सीजन की तीव्र कमी होती है, तो बच्चे को पुनर्जीवन सहायता दी जाती है, वायुमार्ग को साफ किया जाता है, प्राकृतिक श्वास को उत्तेजित किया जाता है, और यदि आवश्यक हो तो कृत्रिम श्वसन किया जाता है। फिर बच्चे को एक न्यूरोपैथोलॉजिस्ट द्वारा देखा जाता है, जो पुनर्वास उपचार का एक कोर्स निर्धारित करता है: दवाएं जो मस्तिष्क समारोह, शामक, मालिश, फिजियोथेरेपी अभ्यास, फिजियोथेरेपी में सुधार करती हैं। बड़े बच्चों को स्पीच थेरेपिस्ट और मनोवैज्ञानिक की मदद की आवश्यकता हो सकती है।

पुनर्प्राप्ति प्रक्रिया में मुख्य चीज गतिशील चिकित्सा पर्यवेक्षण है।

सूत्रों की जानकारी:

• m-i-v.ru - MiV पशु चिकित्सा क्लिनिक;
• bestreferat.ru - सार;
• tridevyatki.ru - चिकित्सा शर्तों का शब्दकोश 999;
• eka-parenteli.ru - माता-पिता के लिए पत्रिका।

वेंटिलेशन का उल्लंघन

ऑक्सीकरण का उल्लंघन

कई विकारों से हाइपोक्सिया हो सकता है (जैसे, डिस्पनिया, श्वसन विफलता)। हालांकि, श्वसन प्रणाली के रोगों की अनुपस्थिति में अस्पताल में एक रोगी में तीव्र हाइपोक्सिया विकसित हो सकता है। बीमारी के आमतौर पर कारणों का अधिक सीमित समूह होता है।

इन कारणों में विभाजित किया जा सकता है:

• वेंटिलेशन विकार,
• ऑक्सीकरण विकार।

ऑक्सीजन की कमी का आकलन

अस्पताल में रहने के दौरान और विशेष रूप से 24 घंटों के भीतर दिए गए तरल पदार्थ की कुल मात्रा, अधिभार की मात्रा निर्धारित करनी चाहिए। बेहोश करने की क्रिया के लिए निर्धारित दवाओं की समीक्षा की जानी चाहिए। महत्वपूर्ण हाइपोक्सिया के साथ (ओ 2 संतृप्ति<85%) лечение начинается одновременно с оценкой.

क्लिनिक

अचानक डिस्पेनिया और हाइपोक्सिया एक पल्मोनरी एम्बोलिज्म (पीई) या न्यूमोथोरैक्स का सुझाव देते हैं। बुखार, ठंड लगना और खांसी (या बलगम स्राव में वृद्धि) निमोनिया का सुझाव देते हैं। हृदय रोग और अन्य चिकित्सीय स्थितियों का इतिहास (जैसे, अस्थमा, सीओपीडी, दिल की विफलता) रोग की तीव्रता का संकेत दे सकता है। एकतरफा अंग दर्द गहरी शिरा घनास्त्रता (DVT) का सुझाव देता है। गंभीर पुनर्जीवन की आवश्यकता वाली पूर्व गंभीर चोट या सेप्सिस तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम का सुझाव देता है। पिछला छाती आघात फुफ्फुसीय संलयन का सुझाव देता है।

शारीरिक जाँच

वायुमार्ग की धैर्यता, शक्ति और श्वास की पर्याप्तता का तुरंत आकलन किया जाना चाहिए। यंत्रवत् हवादार रोगियों के लिए, यह निर्धारित करना महत्वपूर्ण है कि एंडोट्रैचियल ट्यूब बाधित या विस्थापित नहीं है। फेफड़ों के सभी क्षेत्रों में एकतरफा श्वास की अनुपस्थिति इंट्यूबेशन, घरघराहट और बुखार, और अधिक संभावना निमोनिया पर न्यूमोथोरैक्स या सही ब्रोन्कस बाधा का सुझाव देती है। फेफड़ों में द्विपक्षीय रेज के साथ विकृत गर्दन की नसें कम मात्रा में आयतन अधिभार का सुझाव देती हैं। सांस की तकलीफ ब्रोंकोस्पज़म (आमतौर पर अस्थमा या एलर्जी की प्रतिक्रिया, लेकिन ऐसा बहुत कम होता है) द्वारा प्रकट होता है।

निदान

हाइपोक्सिया आमतौर पर नाड़ी ऑक्सीमेट्री पर प्रारंभ में पाया जाता है। मरीजों को छाती का एक्स-रे, ईसीजी कराना चाहिए। यदि, इन अध्ययनों के बाद, निदान अस्पष्ट रहता है, तो पल्मोनरी एम्बोलिज्म का निदान किया जाना चाहिए। ब्रोंकोस्कोपी इंटुबैटेड मरीजों में एक ट्रेकोब्रोनचियल ब्लॉक को रद्द करने (और हटाने) के लिए किया जा सकता है। दिल की विफलता को दूर करने के लिए पल्मोनरी कैथीटेराइजेशन आवश्यक हो सकता है। हाइपोक्सिया की डिग्री और आईसीयू में उपचार की प्रभावशीलता का आकलन करने के लिए, रक्त एसिड-बेस बैलेंस का अध्ययन किया जाता है।

ऑक्सीजन की कमी का इलाज

यदि हाइपोवेंटिलेशन बना रहता है, तो गैर-आक्रामक सकारात्मक दबाव वेंटिलेशन या ट्रेकिअल इंटुबैषेण के माध्यम से यांत्रिक वेंटिलेशन संभव है। लगातार हाइपोक्सिया अतिरिक्त O2 को स्कूप करता है।

ऑक्सीजन थेरेपी

PaO2 को 60 और 80 mmHg के बीच बनाए रखने के लिए O2 की मात्रा को पल्स ऑक्सीमेट्री रीडिंग के अनुसार प्रशासित किया जाता है। (यानी 92 से 100% संतृप्ति) ओ 2 विषाक्तता पैदा किए बिना। यह स्तर तब से ऊतक O2 की आवश्यक डिलीवरी प्रदान करता है। ऑक्सीहीमोग्लोबिन का पृथक्करण वक्र सिग्मॉइड है, पाओ 2> 80 मिमी एचजी बढ़ रहा है, ओ 2 की डिलीवरी आवश्यकतानुसार बहुत कम बढ़ जाती है।

FiO2 >60% के निरंतर उच्च स्तर से भड़काऊ परिवर्तन, वायुकोशीय घुसपैठ और अंततः फुफ्फुसीय फाइब्रोसिस हो जाएगा। जीवित रहने के लिए यदि आवश्यक हो तो FiO2> 60% से बचना नहीं चाहिए। फियो 2<60% хорошо переносится в течение длительного времени.

फियो 2<40% можно подать через носовые канюли или простую маску. Носовые канюли используют поток O 2 от 1 до 6 л/мин. Потому что 6 л/мин достаточно, чтобы заполнить носоглотку, более высокие скорости потока не имеют никакой пользы. Простые маски и носовые канюли не доставляют достаточное FiO 2 из-за смеси O 2 с комнатным воздухом и дыханием через рот. Тем не менее маски типа Вентури могут доставить очень точные концентрации O 2 .

FiO 2 > 40% को जलाशय के साथ O 2 मास्क के उपयोग की आवश्यकता होती है जो मुख्य से O 2 के साथ फुलाया जाता है। एक विशिष्ट उपकरण में, रोगी एक जलाशय से 100% O 2 को अंदर लेता है, और जब साँस छोड़ते हैं, तो एक रबर फ्लैप वाल्व बाहर निकाली गई हवा को वातावरण में छोड़ देता है, CO 2 और जल वाष्प को साँस में लिए गए O 2 के साथ मिश्रित होने से रोकता है। हालांकि, रिसाव के कारण, ऐसे मास्क अधिकतम 80-90% FiO 2 वितरित करते हैं।

प्रमुख बिंदु

• हाइपोक्सिया बिगड़ा हुआ वेंटिलेशन और/या ऑक्सीजनकरण के कारण हो सकता है और आमतौर पर पल्स ऑक्सीमेट्री पर पहली बार इसका पता लगाया जाता है।
• मरीजों को छाती का एक्स-रे, ईसीजी होना चाहिए; यदि निदान अस्पष्ट रहता है, तो पल्मोनरी एम्बोलिज्म परीक्षण करें,
• PaO2 को 60 और 80 mmHg के बीच बनाए रखने के लिए आवश्यकतानुसार O2 दें। (यानी 92 से 100% संतृप्ति) और कारण का इलाज करें।