Hjärnan får inte syre. Syrebrist: symtom, behandling, orsaker, tecken

Syresvält kan förekomma både med otillräcklig syrehalt i den omgivande atmosfären, och med vissa patologiska tillstånd.

Hypoxi i hjärnan observeras vid cerebrovaskulära olyckor, chocktillstånd, akut kardiovaskulär insufficiens, fullständigt tvärgående hjärtblock, kolmonoxidförgiftning och asfyxi olika ursprung. Cerebral hypoxi kan uppstå som en komplikation vid operationer på hjärtat och stora kärl, såväl som i den tidiga postoperativa perioden. Samtidigt utvecklas en mängd olika neurologiska syndrom och mentala förändringar, där cerebrala symtom dominerar, en diffus störning av det centrala nervsystemets funktioner.

Patogenes (vad händer?) under syresvält

Mikroskopiskt kan hjärnödem observeras. Ett tidigt tecken på hypoxi är en kränkning av mikrocirkulationsbädden - stas, plasmablötläggning och nekrobiotiska förändringar i kärlväggarna med en kränkning av deras permeabilitet, frisättning av plasma i perikapillärutrymmet. Vid en svår form av akut hypoxi upptäcks olika grader av skador på neurocyter tidigt, upp till irreversibla sådana. I hjärnceller, vakuolisering, kromatolys, hyperkromatos, kristallina inneslutningar, pyknos, akut svullnad, ischemiskt och homogeniserande tillstånd hos neuroner, finns skuggceller. Det finns grova kränkningar av kärnans ultrastruktur, dess membran, förstörelse av mitokondrier, osmiofili av en del av nervceller.

Svårighetsgraden av cellförändringar beror på hur allvarlig hypoxi är. I fall av allvarlig hypoxi kan en fördjupning av cellpatologi inträffa efter eliminering av orsaken som orsakade hypoxi; i celler som inte har tecken på allvarlig skada under flera timmar, efter 1-3 dagar och senare, kan strukturella förändringar av varierande svårighetsgrad upptäckas. I framtiden genomgår sådana celler förfall och fagocytos, vilket leder till bildandet av mjukgörande foci; emellertid är en gradvis återställning av den normala strukturen hos celler också möjlig.

Vid kronisk hypoxi är morfologiska förändringar i nervceller vanligtvis mindre uttalade; gliaceller i CNS under kronisk hypoxi aktiveras och förökar sig intensivt.

Symtom på syresvält

När akut syrebrist uppstår utvecklas ofta excitation. nervsystem, ger vika för hämning och ökande hämning av dess funktioner. Excitation åtföljs av motorisk rastlöshet, eufori, ökad hjärtfrekvens och andning, blekhet i huden, utseende av kall svett i ansiktet och extremiteterna. Efter en mer eller mindre lång period av excitation (och ofta utan det), utvecklas fenomenet förtryck med uppkomsten av mörkare i ögonen (efter det tidigare "blinkande" framför ögonen), yrsel, dåsighet, allmän slöhet, stupor, med en gradvis depression av medvetandet.

Disinhibition och induktionsförbättring av aktiviteten hos subkortikala formationer åtföljs av oordnade motorisk aktivitet, konvulsiva muskelsammandragningar, allmänna toniska och kloniska kramper. Denna period är vanligtvis kort. Ytterligare spridning av hämning åtföljs av en förändring obetingade reflexer: hudreflexer faller först ut (abdominal, plantar, cremasteric), sedan periosteal (karpal-radial, superciliary) och slutligen senreflexer, som först kraftigt ökar och sedan bleknar bort, vanligtvis först på den övre och sedan på den nedre extremiteter. Vidare faller pupill- och hornhinnereflexer ut. Sekvensen för försvinnande av reflexer är dock inte alltid densamma; det finns fall av långvarigt bevarande av individuella reflexer i frånvaro av andra. Rörelsestörningar kännetecknas av utvecklingen av spastisk förlamning med en ökning av muskeltonus, reflexer, uppkomsten av patologiska och skyddande reflexer, och sedan minskar muskeltonen, reflexerna försvinner. Med den snabba utvecklingen av djup syresvält, efter några tiotals sekunder, uppstår en förlust av medvetande, och efter 1-2 minuter utvecklas en koma. På grund av hypoxi i hjärnan kan följande neurologiska syndrom utvecklas.

. Koma tillstånd (beroende på förekomsten av depression av hjärnfunktioner
och nivån på reglering av bevarade funktioner):

a) tillståndet av dekoration (subkortikal koma); b) främre stam (diencefalisk-mesencefalisk), eller "hyperaktiv" koma;

c) bakre bålen, eller "slapp", koma; d) terminal (upprörande) koma.

. Tillstånd av partiell försämring av medvetandet: a) stupor; b) bedövning; c) tvivel.

. Syndrom av diffusa organiska skador: a) allvarlig posthypoxisk
encefalopati (med mnestiska, visuella, cerebellära, striatala störningar);
b) måttligt uttalad posthypoxisk encefalopati.

. Asteniska tillstånd (posthypoxisk asteni med symtom på hypo- och hypersteni).
De listade syndromen kan vara faser av manifestationen av konsekvenserna av hjärnhypoxi.

Den allvarligaste graden av koma (transcendental koma) är baserad på depression av centrala nervsystemets funktioner, vilket kliniskt manifesteras av areflexi, muskelhypotoni, brist på elektrisk aktivitet i hjärnan ("tystnad"), andningsstörningar. Hjärtats aktivitet, den automatiska aktiviteten hos andra organ bevaras på grund av perifer autonom reglering.

När funktionerna hos de kaudala sektionerna av bålen återställs, återupptas oberoende andning (ibland noteras störningar i dess rytm), framkallas hornhinnereflexer - detta är en "slapp" eller bakre bål, koma. Ytterligare återställande av funktionerna i de främre delarna av stammen kan manifesteras av mesencefaliska och diencefaliska symtom i form av toniska konvulsioner, skakningar, uttalade vegetativa symtom - hypertermi, migrerande hyperemi, hyperhidros, skarpa fluktuationer i blodtrycket. En sådan koma definieras som "hyperaktiv", eller främre bålen.

Med den partiella återställningen av basalnodernas funktioner är funktionerna i den basala koma, eller tillståndet för dekoration, associerade. Klinisk bild det kännetecknas av uttalade symtom på oral automatism (ibland sugande och tugga rörelser), ökad aktivitet av subkortikala reflexnivåer - stam, spinal, perifer, vegetativ. Senreflexerna ökas, hudreflexerna deprimeras, fot- och handpatologiska reflexer orsakas. Irritationsfenomenen manifesteras av choreiform och atetoid hyperkinesi, myokloniska ryckningar i individuella muskelgrupper. EEG visar diffusa långsamma vågor.

I processen för återställande av medvetande hos patienter finns ett tillstånd av bedövning. Djupare bedövning definieras som stupor, lätta grader av bedövning ersätts gradvis av somnolens, vilket motsvarar återställandet av hjärnbarkens funktioner. I det här fallet kombineras tecken på återhämtning med symtom på förlust och irritation. Kliniska egenskaper bestäms till stor del av tillståndet hos det limbiskt-retikulära komplexet.

Under soporösa tillstånd finns det bara de mest elementära reaktionerna på yttre stimuli. EEG domineras vanligtvis av långsamma vågor. Bedövning åtföljs av svårigheter att förstå komplexa fraser av patienten, begränsning av förmågan hos frivilliga rörelser, svårighet att memorera. Patienterna ligger oftast stilla. Mot bakgrund av häpnadsväckande förekommer ibland drömliknande (oneiriska) tillstånd. I somnolenta tillstånd kan patienter lätt föras ur ett dåsig tillstånd, de svarar adekvat på frågor, men tröttnar mycket snabbt. Mot bakgrund av tillståndet av bedövning, mnestiska, gnostiska, praxiska störningar, avslöjas symtom på skador på lillhjärnan och det extrapyramidala systemet, såväl som andra organiska symtom. Sådana störningar definieras som posthypoxisk encefalopati, som kännetecknas främst av uttalade störningar av medvetande, minne, agnosi, apraxi, talstörningar (i form av afasi, dysartri eller mutism), cerebellära symtom, striatal hyperkinesi, diffusa fokala organiska symtom. I framtiden, med återställandet av funktioner (ibland långt ifrån komplett), kvarstår neurasteniska symtom som är karakteristiska för posthypoxisk asteni under lång tid. Dessa tillstånd är baserade på en försvagning av den hämmande processen med utveckling av irritabel svaghet, ökad excitabilitet, sömnlöshet, minskad uppmärksamhet och minne (hyperstenisk form) eller en försvagning av både hämmande och excitatoriska processer, åtföljd av letargi, dåsighet och allmän letargi (hypostenisk form).

Behandling för syresvält

Av särskild vikt är underhållet av verksamheten av det kardiovaskulära systemet, andning, vatten-saltbalans och syra-bastillstånd. Vid behandling av konsekvenserna av cirkulatorisk hypoxi är narkotiska läkemedel och neuroleptika av särskild betydelse. allmän och cerebral hypotermi, extrakorporeal cirkulation, hyperbar syresättning. För att förhindra mikrocirkulationsstörningar är det tillrådligt att använda antikoagulantia, reopolyglucin. Med cerebralt ödem, ofta en konsekvens av hypoxi, används avsvällande medel. Man bör dock komma ihåg att hjärnödem ibland inträffar många timmar efter utvecklingen av cirkulationsstörningar och därför kan sammanfalla i tid med fenomenet "rekyl" (en ökning av osmotiskt tryck på grund av tidigare använda uttorkningsmedel).

Antihypoxiska läkemedel är mycket lovande, men än så länge används de främst i experimentet. Försök att skapa nya kinoner (baserade på ortobensokinon) förtjänar stor uppmärksamhet. Skyddsegenskaper innehas av preparat som gutimin, natriumhydroxibutyrat, såväl som medel från gruppen nootropics.

Hypoxi (Hypoxi)är bristen på syre i kroppens vävnader syresvält).

Med utvecklingen av hypoxi finns det en otillräcklig tillförsel av syre till vävnader. Detta leder till brist på energi på cellnivå, deras efterföljande död, organnekros och organsvikt. Hypoxi komplicerar inte bara sjukdomsförloppet, utan bestämmer också dess resultat.

Skilja på akut Och kronisk syresvält av celler. Akut hypoxi utvecklas med alla typer av chock, blodförlust, fysisk överbelastning. Kronisk hypoxi observeras i ett antal patologiska tillstånd: sjukdomar i andningssystemet, kardiovaskulära systemet, sjukdomar i blodet, levern, njurarna, det endokrina systemet.

En nödvändig förutsättning för livslängden för en biologisk struktur är den kontinuerliga förbrukningen av energi. Denna energi går åt till plastprocesser, d.v.s. att bevara och uppdatera de element som utgör denna struktur, och att säkerställa dess funktionella aktivitet.

Alla djur får den energi de behöver från nedbrytningen av kolhydrater, fetter och proteiner som finns i maten. Cellerna från djurorganismer kan dock inte direkt använda energi. näringsämnen. Den senare måste först genomgå många omvandlingar, vars helhet kallas biologisk oxidation. Som ett resultat av biologisk oxidation omvandlas näringsämnenas energi till en lättanvändbar form av fosfatbindningar av makroerga föreningar, bland vilka ATP intar en nyckelplats. Huvuddelen av makroerg bildas i mitokondrier, där oxidation av substrat kopplat med fosforylering sker; Därför är det, för normal energiförsörjning av livsprocesser, nödvändigt att en tillräcklig mängd substrat och syre kommer in i mitokondrierna, att de effektivt utnyttjas och kontinuerligt bildas tillräckliga mängder ATP.

Om behovet av ATP inte är tillfredsställt uppstår ett tillstånd av energibrist, vilket leder till regelbundna metabola, funktionella och morfologiska störningar fram till celldöd. Samtidigt uppstår också olika adaptiva och kompensatoriska reaktioner. Kombinationen av alla dessa processer kallas hypoxi.

Hypoxi är mycket vanligt och fungerar som en patogenetisk grund eller viktig komponent många sjukdomar. Beroende på etiologin, graden, utvecklingshastigheten och varaktigheten av det hypoxiska tillståndet, organismens reaktivitet, kan manifestationerna av hypoxi variera avsevärt, men behåller dock de viktigaste väsentliga egenskaperna. Således är det möjligt att definiera hypoxi som en typisk patologisk process som är ett resultat av otillräcklig biologisk oxidation och energiosäkerheten i livsprocesser som orsakas av den.

Hur man hanterar hypoxi

För att minska hypoxi används farmakologiska medel och metoder som ökar tillförseln av syre till kroppen och förbättrar utnyttjandet av det syre som cirkulerar i kroppen, vilket minskar syrebehovet i organ och vävnader.

Farmakologiska medel är antihypoxanter och antioxidanter. Dessa mediciner bidra till en mer "ekonomisk" konsumtion av syre i vävnader, dess bättre utnyttjande och därmed en minskning av hypoxi och en ökning av kroppens motståndskraft mot syrebrist.

Klassificering av hypoxiska tillstånd

Beroende på orsakerna till förekomsten och utvecklingsmekanismer särskiljs hypoxi på grund av brist på syre i inandningsluften, dess otillräckliga intag i kroppen, otillräcklig transport till celler och försämrad användning i mitokondrier.

Följaktligen särskiljs följande huvudtyper av hypoxi:

1. Exogen:

• Hypobarisk;
• Normobarisk.

2. Andningsvägar (respiratoriska).

3. Cirkulatorisk (kardiovaskulär).

4. Hemic (blod).

5. Vävnad (primär vävnad).

6. Överbelastning (belastningshypoxi).

7. Underlag.

8. Blandat.

Enligt kriteriet för prevalensen av det hypoxiska tillståndet finns det:

• lokal hypoxi;
• Allmän hypoxi.

Beroende på utvecklingshastighet och varaktighet:

• blixtsnabb;
• akut;
• Subakut;
• Kronisk.

Efter svårighetsgrad:

• Ljus;
• måttlig;
• tung;
• Kritisk (dödlig) hypoxi.

Skyddsadaptiva reaktioner under hypoxi

nödanpassning

När de faktorer som orsakar hypoxi exponeras för kroppen uppstår vanligtvis snabbt ett antal adaptiva reaktioner, som syftar till att förhindra eller eliminera den. En viktig plats bland nödanpassningsmekanismer tillhör syretransportsystem.
Andningsorganen reagerar med en ökning av alveolär ventilation på grund av fördjupning, ökad andning och mobilisering av reservalveoler; samtidigt ökar lungblodflödet. Reaktionerna i det hemodynamiska systemet uttrycks av en ökning av den totala volymen av cirkulerande blod på grund av tömning av bloddepåer, en ökning av venös retur- och slagvolym, takykardi, samt en omfördelning av blodflödet som syftar till övervägande blodtillförsel till hjärnan, hjärtat och andra vitala organ.

I blodsystemet manifesteras hemoglobinets reservegenskaper, bestäms av kurvan för den ömsesidiga övergången av dess oxi- och deoxiformer beroende på Po2 i blodplasman, pH, Pco2 och några andra fysikalisk-kemiska faktorer, vilket säkerställer tillräcklig mättnad av blodet med syre i lungorna, även med en betydande brist eller mer fullständig eliminering av syre i hypoxiska vävnader. Syrekapaciteten i blodet ökar också på grund av ökad urlakning av röda blodkroppar från benmärgen.

Adaptiva mekanismer på nivån av syreanvändningssystem manifesteras i begränsningen av den funktionella aktiviteten hos organ och vävnader som inte är direkt involverade i tillhandahållandet av biologisk oxidation, en ökning av konjugationen av oxidation och fosforylering och en ökning av anaerob ATP syntes på grund av aktiveringen av glykolys.

Långsiktig anpassning

Upprepad hypoxi av måttlig intensitet bidrar till bildandet av ett tillstånd av långvarig anpassning av kroppen, vilket är baserat på en ökning av kapaciteten hos syretransport- och användningssystem: en ihållande ökning av diffusionsytan av lungalveolerna, en bättre korrelation av lungventilation och blodflöde, kompensatorisk myokardhypertrofi, ett ökat innehåll av hemoglobin i blodet, samt en ökning av antalet mitokondrier per massenhet av cellen.

Störningar i ämnesomsättningen och fysiologiska funktioner under hypoxi

Med insufficiens eller utarmning av adaptiva mekanismer uppstår funktionella och strukturella störningar, fram till organismens död.

Metaboliska förändringar inträffar först i energi- och kolhydratmetabolism: innehållet av ATP i celler minskar med en samtidig ökning av koncentrationen av dess hydrolysprodukter - ADP, AMP och oorganiskt fosfat; i vissa vävnader (särskilt i hjärnan) sjunker innehållet av kreatinfosfat ännu tidigare. Glykolys aktiveras avsevärt, som ett resultat av vilket glykogenhalten minskar och koncentrationen av pyruvat och laktat ökar; det bidrar också till den allmänna nedgången av oxidativa processer och svårigheten med energiberoende processer för återsyntes av glykogen från mjölksyra. Otillräckligheten av oxidativa processer medför ett antal andra metaboliska förändringar som ökar när hypoxi fördjupas: metabolismen av lipider, proteiner, elektrolyter, neurotransmittorer störs; metabol acidos, negativ kvävebalans. Med ytterligare förvärring av hypoxi hämmas också glykolys, och processerna för förstörelse och förfall intensifieras.

Störningar i nervsystemets funktion börjar vanligtvis inom området för högre nervös aktivitet (HNA) och visar sig i störningen av de mest komplexa analytiska och syntetiska processerna. Ofta finns det ett slags eufori, förmågan att adekvat bedöma situationen går förlorad. Med förvärring av hypoxi uppstår grova brott mot BNI upp till förlusten av förmågan att helt enkelt räkna, förbluffande och fullständig förlust av medvetande. Redan på tidiga stadier hypoxi, det finns en störning av koordinationen först komplex, och sedan de enklaste rörelserna, förvandlas till adynami.

Cirkulationsstörningar uttrycks i takykardi, försvagning av hjärtats kontraktilitet, arytmier upp till förmaks- och ventrikelflimmer. Artärtrycket kan initialt öka och sedan gradvis sjunka tills utvecklingen av kollaps; mikrocirkulationsstörningar uppstår. I andningsorganen uppstår efter aktiveringsstadiet dyspnoetiska fenomen med olika kränkningar rytm och amplitud av andningsrörelser. Efter ett ofta förekommande korttidsstopp uppträder terminal (agonal) andning i form av sällsynta djupa konvulsiva "suckar", som gradvis försvagas tills fullständigt upphör. Med särskilt snabbt utvecklande (blixtsnabb) hypoxi saknas de flesta av de kliniska förändringarna, eftersom det fullständiga upphörandet av vitala funktioner sker mycket snabbt och klinisk död inträffar.

Kroniska former av hypoxi som uppstår med långvarig cirkulations- och andningssvikt, med blodsjukdomar och andra tillstånd åtföljda av ihållande störningar av oxidativa processer i vävnader, manifesteras av ökad trötthet, andnöd, hjärtklappning med lätt fysisk aktivitet, allmänt obehag, gradvis utvecklande av dystrofiska förändringar i olika organ och vävnader.

Förebyggande och terapi av hypoxiska tillstånd

Förebyggande och behandling av hypoxi beror på orsaken som orsakade den och bör inriktas på att eliminera eller mildra den. Som allmänna åtgärder, assisterad eller konstgjord andning, syreandning under normal och högt blodtryck, elektropulsterapi för hjärtsjukdomar, blodtransfusion, farmakologiska medel. På senare tid har så kallade antioxidanter blivit utbredda - medel som syftar till att undertrycka oxidation av fria radikaler av membranlipider, som spelar en betydande roll vid hypoxisk vävnadsskada, och antihypoxater, som har en direkt gynnsam effekt på biologiska oxidationsprocesser.

Motståndet mot syrebrist kan ökas genom särskild träning för arbete på höga höjder, i trånga utrymmen och andra speciella förhållanden.

Nyligen har data erhållits om möjligheterna att använda för förebyggande och behandling av olika sjukdomar som innehåller en hypoxisk komponent, träning med doserad hypoxi enligt vissa scheman och utveckla långsiktig anpassning till det.

Fetal hypoxi

Orsaker

Fetal hypoxi uppstår som ett resultat av försämrad syretillförsel till vävnader och (eller) dess användning. Skilj på akut och kronisk hypoxi foster. Skälen till detta är mycket olika, de kan relateras till hälsotillståndet. framtida mamma och eventuella problem under graviditet och förlossning. Det är nödvändigt, när man planerar en graviditet, att undersökas och att minimera risken för att utveckla fostrets syrebrist.

Faktorer som orsakar kronisk fetal hypoxi:

Moderns sjukdomar som leder till utvecklingen av hypoxi hos henne (hjärtfel, diabetes, anemi, bronkopulmonell patologi, berusning, inklusive smittsamma) och ogynnsamma arbetsförhållanden (yrkesrisk);
. komplikationer av graviditeten (och därmed sammanhängande försämrad utveckling av moderkakan) och störning av livmoderplacentalcirkulationen ( sen toxicos, perenashvanie, polyhydramnios);
. fostersjukdom (generaliserad intrauterin infektion, missbildningar).

Akut fetal hypoxi uppstår som ett resultat av:

Placentabortfall;
. upphörande av blodflödet genom navelsträngen när den är fastklämd; när den är intrasslad med navelsträngen och av ett antal andra orsaker förknippade med en plötslig kränkning av blodcirkulationen mellan modern och fostret
Fostret är mer motståndskraftigt mot hypoxi jämfört med en vuxen. Faktorer som säkerställer fostrets anpassning till hypoxi är en ökad förmåga att transportera syre med hemoglobin, samt en ökad förmåga hos vävnader att absorbera syre från blodet.

Konsekvenser

Med början av hypoxi i fostrets kropp aktiveras dess kompensatoriska adaptiva mekanismer. Följande processer inträffar sekventiellt: uteroplacentalt blodflöde ökar, sedan ökar produktionen av hormoner som påverkar cellmetabolismen, vaskulär tonus ökar, och på grund av detta deponeras blod i levern - vilket underlättar fostrets totala blodflöde. Blodet omfördelas och vävnaderna i hjärnan, hjärtat, binjurarna tillförs huvudsakligen och blodflödet i lungorna, njurarna, mag-tarmkanalen och fostrets hud. Följaktligen, vid födelsen av ett barn som upplevde detta tillstånd i livmodern, kan man förvänta sig en kränkning av dessa organs funktioner - i form av övergående andningsstörningar, uppstötningssyndrom, vätskeretention i kroppen.

Med långvarig fetal hypoxi eller med en ytterligare kraftig minskning av syretillförseln börjar nästa steg av fosterreaktionen, kännetecknad av maximal involvering av biokemiska funktionella reserver och uppkomsten av de första tecknen på utarmning av kompensatoriska-adaptiva reaktioner. I vävnaderna sker en övergång till en syrefri typ av andning, och sedan dekompensation - det sker utsläpp av avföring i Amnionvätska, uppträder bradykardi (långsamt hjärtfrekvens) av fostret, förändringar i cerebralt blodflöde - blod omfördelas med en övervägande tillgång på subkortikala regioner. Om leverans inte sker i detta skede leder utvecklande störningar till en minskning av kärltonus, kärlväggens permeabilitet ökar och vävnadsödem uppstår på grund av frigöring av vätska från kärlutrymmet. I detta skede lider hjärnan redan, och oåterkalleligt - nervvävnader dör, och sedan fostret självt.
En typ av hypoxi är asfyxi hos en nyfödd (bokstavligen - kvävning) - ett patologiskt tillstånd i samband med en kränkning av anpassningsmekanismer under övergången från intrauterin till extrauterin existens.

Asfyxi hos en nyfödd i 75-80% av fallen föregås av fosterhypoxi, vilket bestämmer allmänningen av utvecklingen av dessa tillstånd. Förutom faktorer som bidrar till hypoxi, under födseln inkluderar följande: för tidig bristning av membranen, felaktig position av fostret, långvarig, långvarig förlossning, läkemedelsanestesi.

Orsaken till asfyxi är barnets oförmåga att ta ett fullständigt, djupt första andetag, vilket leder till att lungorna fylls med luft, ökar blodtrycket och utvecklar ett oberoende blodflöde. Och som ett resultat av hypoxi behåller barnet blodtillförseln, liknande intrauterin, och återigen ökar hypoxi och irreversibla förändringar inträffar, upp till celldöd. Ett sådant barn behöver hjälp - återupplivning i förlossningsrummet och, i vissa fall, ytterligare konstgjord ventilation av lungorna för att anpassa det till extrauterina livsförhållanden.

Närvaron av fetal och nyfödd hypoxi bidrar till utvecklingen av dysfunktioner i både enskilda organ och system, och följaktligen, ju allvarligare den överförda hypoxien är, desto allvarligare blir kränkningarna av kroppens aktivitet.

Diagnos och behandling

Inom modern medicin finns det ett ganska brett urval av metoder för att diagnostisera hypoxi, både hos fostret och hos det nyfödda. Valet av en diagnostisk algoritm utförs av gynekologer, obstetriker och efter födelsen av ett barn - en neonatolog, en barnläkare.

Med hjälp av ultraljudsdiagnostik är det möjligt att bestämma blodflödeshastigheten i fostrets kärl, navelsträngen, livmoderartär och på grundval av de erhållna uppgifterna för att identifiera tidiga tecken cirkulationsstörningar i moder-placenta-foster-systemet, och ordinera nödvändig behandling och bestämma ytterligare taktik för att hantera graviditet.

Behandling ordineras beroende på konsekvenserna av hypoxi. Om akut syrebrist uppstår under förlossningen får barnet återupplivningshjälp, luftvägarna rensas, naturlig andning stimuleras och vid behov utförs konstgjord andning. Sedan observeras barnet av en neuropatolog, som ordinerar en kurs av rehabiliteringsbehandling: läkemedel som förbättrar hjärnans funktion, lugnande medel, massage, fysioterapiövningar, sjukgymnastik. Äldre barn kan behöva hjälp av logoped och psykolog.

Det viktigaste i återhämtningsprocessen är dynamisk medicinsk övervakning.

Informationskällor:

• m-i-v.ru - MiV veterinärklinik;
• bestreferat.ru - abstrakt;
• tridevyatki.ru - ordbok för medicinska termer 999;
• eka-parenteli.ru - tidning för föräldrar.

Brott mot ventilation

Brott mot syresättning

Många störningar kan leda till hypoxi (t.ex. dyspné, andningssvikt). Emellertid kan akut hypoxi utvecklas hos en patient på ett sjukhus i frånvaro av sjukdomar i andningsorganen. Sjukdom har vanligtvis en mer begränsad uppsättning orsaker.

Dessa skäl kan delas in i:

• ventilationsstörningar,
• Syresättningsstörningar.

Bedömning av syrebrist

Den totala vätskevolymen som ges under sjukhusvistelsen, och i synnerhet inom 24 timmar, bör avgöra mängden överbelastning. Förskrivning av läkemedel för sedering bör ses över. Med signifikant hypoxi (O 2 -mättnad<85%) лечение начинается одновременно с оценкой.

Klinik

Plötslig dyspné och hypoxi tyder på en lungemboli (PE) eller pneumothorax. Feber, frossa och hosta (eller ökad slemsekretion) tyder på lunginflammation. En historia av hjärt-kärlsjukdom och andra medicinska tillstånd (t.ex. astma, KOL, hjärtsvikt) kan indikera en förvärring av sjukdomen. Ensidig lemsmärta tyder på djup ventrombos (DVT). Tidigare allvarlig skada eller sepsis som kräver betydande återupplivning tyder på akut andnödsyndrom. Tidigare brösttrauma tyder på lungkontusion.

Fysisk undersökning

Luftvägarnas öppenhet, styrka och tillräcklig andning bör omedelbart bedömas. För mekaniskt ventilerade patienter är det viktigt att fastställa att endotrakealtuben inte är blockerad eller förskjuten. Ensidig frånvaro av andning i alla lungfält tyder på pneumothorax eller höger bronkobstruktion vid intubation, väsande andning och feber, och mer sannolikt lunginflammation. Utvidgade nackvener med bilaterala raser i lungorna tyder på liten volymöverbelastning. Andnöd manifesteras av bronkospasm (vanligtvis astma eller en allergisk reaktion, men detta händer sällan).

Diagnostik

Hypoxi upptäcks vanligtvis initialt vid pulsoximetri. Patienterna ska göra en lungröntgen, EKG. Om diagnosen efter dessa studier förblir oklar bör en diagnos av lungemboli ställas. Bronkoskopi kan utföras på intuberade patienter för att utesluta (och ta bort) en trakeobronkial blockering. Lungkateterisering kan vara nödvändig för att utesluta hjärtsvikt. För att bedöma graden av hypoxi och effektiviteten av behandlingen på ICU används en studie av blodsyra-basbalansen.

Behandling av syrebrist

Om hypoventilation kvarstår är mekanisk ventilation genom icke-invasiv övertrycksventilation eller trakeal intubation möjlig. Ihållande hypoxi öser upp ytterligare O 2 .

syrgasbehandling

Mängden O 2 administreras enligt pulsoximetriavläsningar för att upprätthålla PaO 2 mellan 60 och 80 mmHg. (dvs 92 till 100 % mättnad) utan att orsaka O2-toxicitet. Denna nivå ger den nödvändiga leveransen av vävnad O2 sedan. dissociationskurvan för oxihemoglobin är sigmoid, vilket ökar PaO 2 >80 mm Hg, leveransen av O 2 ökar mycket lite efter behov.

Ihållande höga nivåer av FiO 2 >60 % kommer att leda till inflammatoriska förändringar, alveolär infiltration och i slutändan lungfibros. FiO 2 >60 % bör inte undvikas om det behövs för överlevnad. Fio 2<60% хорошо переносится в течение длительного времени.

Fio 2<40% можно подать через носовые канюли или простую маску. Носовые канюли используют поток O 2 от 1 до 6 л/мин. Потому что 6 л/мин достаточно, чтобы заполнить носоглотку, более высокие скорости потока не имеют никакой пользы. Простые маски и носовые канюли не доставляют достаточное FiO 2 из-за смеси O 2 с комнатным воздухом и дыханием через рот. Тем не менее маски типа Вентури могут доставить очень точные концентрации O 2 .

FiO 2 > 40 % kräver användning av en O 2 -mask med en behållare som är uppblåst med O 2 från elnätet. I en typisk anordning andas patienten in 100 % O 2 från en reservoar, och vid utandning ventilerar en gummiklaffventil ut utandningsluften i miljön, vilket förhindrar att CO 2 och vattenånga blandas med den inandade O 2 . Men på grund av läckage levererar sådana masker FiO 2 som mest 80-90 %.

Nyckelord

• Hypoxi kan orsakas av försämrad ventilation och/eller syresättning och upptäcks vanligtvis först vid pulsoximetri.
• Patienter bör ha en lungröntgen, EKG; om diagnosen fortfarande är oklar, testa lungemboli,
• Ge O 2 efter behov för att hålla PaO 2 mellan 60 och 80 mmHg. (dvs. 92 till 100 % mättnad) och behandla orsaken.