skadad hjärna. Organiska hjärnskador hos barn. Hjärnskada och posttraumatisk psykos

PRIVAT PSYKIATRI

Kapitel 16. Organiska sjukdomar i hjärnan. Exogena och somatogena psykiska störningar

    Allmänna frågor om taxonomi

Detta kapitel behandlar sjukdomar som uppstår till följd av primär eller sekundär skada på hjärnvävnaden, d.v.s. organiska sjukdomar. Även om uppdelningen i "organiska och funktionella störningar används i stor utsträckning inom medicinen, är det i vissa fall inte möjligt att dra en tydlig gräns mellan dessa begrepp. Sålunda, vid schizofreni, traditionellt betraktad som en funktionell psykos, ospecifika tecken på organiska sjukdomar. förändringar i hjärnan hittas ofta Författarna ICD-10 betonar att termen "organisk" inte innebär att det i alla andra psykiska sjukdomar inte finns några förändringar i strukturen av nervvävnaden, men indikerar att i detta fall orsaken till hjärnan skada eller arten av sådan skada är känd.

Det förväntas att vi under de närmaste åren kommer att se några viktiga budskap relaterade till denna utveckling. Allvarlig förlust av grå substans indikeras i rött och rosa, och resistenta områden i blått. Ett exempel på aktuell forskning. Identifierade ventriklar i hjärnan: Individer med schizofreni, inklusive de som aldrig har behandlats, tenderar att ha förstorade ventriklar i hjärnan, vilket framgår av över 100 studier hittills.

Anatomi av humörstörningar: en översyn av strukturella neuroimagingstudier. Metaanalys av studier av ventrikulär förstoring och kortikal sulkal prominens vid humörstörningar.

  • Förstoring av ventrikeln vid schizofreni.
  • Metaanalys av ventrikulära hälsostudier: hjärnan.
  • Jämförelse med kontroller eller patienter med schizofreni.
Förstorad amygdala: Personer med manodepressiv sjukdom har en förstorad amygdala och en ökad mängd vit substans hypertoni.

Till skillnad från funktionella psykiska störningar används metoder för att studera hjärnans struktur och funktion i stor utsträckning vid diagnostik av organiska sjukdomar (se avsnitt 2.2-2.4). Frånvaron av distinkta tecken på patologi under paraklinisk undersökning avvisar dock inte diagnosen av en organisk sjukdom. I denna mening, inom psykiatrin, används termen "organisk" något mer utbrett än inom neurologin, och diagnosen av organiska sjukdomar baseras till stor del på deras allmänna kliniska manifestationer.

Konsekvenser av organiska hjärnskador

Hjärnmagnetisk resonanstomografi av strukturella abnormiteter vid bipolär sjukdom. Magnetisk resonanstomografi och humörstörningar: lokalisering av vit substans och andra subkortikala abnormiteter. Neurologiska avvikelser: Individer med schizofreni och manodepressiv sjukdom, inklusive de som aldrig har behandlats, har fler neurologiska avvikelser, vilket visats i mer än 25 studier.



Nedsatt kognitiv funktion: Individer med schizofreni och manodepressiv störning, inklusive de som aldrig har behandlats, har fler neuropsykologiska avvikelser som försämrar deras kognitiva funktion, inklusive saker som informationsbehandling och verbalt minne.

Main kännetecken organiska sjukdomar är en tydlig försämring av minnet, intellektuell funktionsnedsättning, känslomässig inkontinens och personlighetsförändringar. Att beteckna hela komplexet av organiska psyken

psykiska störningar används begreppet psykoorganiskt syndrom, beskrivs i avsnitt 13.3.

Oförmåga att skilja bipolär sjukdom från schizofreni när det gäller neuropsykologisk funktion.

  • Neurokognitiv funktion hos patienter med schizofreni: en översyn.
  • Kognitiv inflexibilitet och prefrontal dysfunktion vid schizofreni och mani.
Nedsatt funktion av den prefrontala hjärnan. Individer med schizofreni, inklusive de som aldrig har behandlats, visar nedsatt funktion i det prefrontala området, det område av hjärnan vi använder för att planera och tänka på oss själva.



Detta har visats i minst 50 olika studier. Sådana människor inser inte att de är sjuka, och därför accepterar de vanligtvis inte frivilligt behandling. Forskning tyder på att denna minskade medvetenhet sannolikt beror på nedsatt funktion i det prefrontala området av hjärnan. Dessa människor liknar alltså vissa strokepatienter, och på grund av skadan hjärnaär omedvetna om sitt funktionshinder och förnekar det. Detta är ett problem eftersom forskning om schizofreni i allt högre grad indikerar att ju tidigare en person med denna hjärnsjukdom behandlas, desto bättre blir resultatet för personen.

I enlighet med den ledande etiologiska faktorn är det vanligt att dela in organiska sjukdomar i endogena och exogena.Det antas att psykosociala faktorer inte kan vara huvudorsaken till organiska sjukdomar. Man bör dock alltid ta hänsyn till villkoren för de accepterade klassificeringarna, eftersom de individuella manifestationerna av psykos återspeglar hela komplexet av interaktion mellan externa biologiska och psykologiska faktorer, ärftlighet och konstitutionell sammansättning.

Organiska hjärnskador hos barn

Förseningar för behandling leder till ett betydligt sämre resultat. Påverkar penetration långvarigt oacceptabla behandlingsresultat vid kronisk schizofreni? Demens är en försämring av mental funktion som kan störa förmågan att utföra dagliga aktiviteter. Istället beskriver den en samling symtom som vanligtvis uppstår tillsammans och kan orsakas av vissa tillstånd. Det finns nästan 7 miljoner människor med demens i USA, enligt National Institute of Neurological Disorders and Stroke.

Trots det stora utbudet av orsaker som kan orsaka organiska skador på hjärnan (infektioner, förgiftningar, skador, tumörer, kärlsjukdomar etc.) finns det en betydande likhet mellan olika organiska sjukdomars manifestationer. Ett försök att förklara det är begreppet exogen typ av reaktioner, föreslagen av den tyske psykiatern K. Bongeffer (1908, 1910). I hans verk uttrycks åsikten att i processen för fylogenes har den mänskliga hjärnan utvecklat ett begränsat antal standardreaktioner på alla möjliga yttre påverkan. Således, som svar på en mängd olika skadliga effekter, uppstår reaktioner av samma typ. K. Bongeffers slutsatser baserades på en analys av manifestationerna av infektions-, berusnings- och traumatiska psykoser. Utseende på 1900-talet nya giftiga ämnen, infektioner (till exempel AIDS), tidigare okända skadliga faktorer (strålningsskada) visade den grundläggande riktigheten av de viktigaste bestämmelserna i detta koncept.

Demens klassificeras på olika sätt. Vissa läkare och forskare klassificerar demens som antingen kortikal eller subkortikal. Kortikal demens uppstår till följd av skada eller skada på hjärnbarken. Det är det yttre lagret av hjärnan och är förknippat med minne och språk, såväl som många andra aspekter av medvetandet. Kortikala demenssjukdomar leder ofta till förlust av minne och språkkunskaper.

Subkortikal demens beror på försämring eller skada på delar av hjärnan under hjärnbarken. Eftersom cortex kan vara intakt upplever personer med subkortikal demens sällan minnesförlust och språkproblem. Istället kan personer med subkortikal demens uppleva beteende- och personlighetsförändringar som leder till socialt olämpliga och ovanliga aktiviteter.

Exogena syndrom inkluderar:

    asteniskt syndrom

    syndrom med nedsatt medvetande (delirium, amenti, skymningsstörning, bedövning, stupor, koma)

    hallucinos

    epileptiforma paroxysmer

    Korsakovs amnestiska syndrom

    demens.

Man bör komma ihåg att de listade syndromen inte är typiska för endogena funktionella psykoser (schizofreni och MDP). Men bland manifestationerna av organiska sjukdomar kan det också finnas störningar som liknar manifestationer av endogena psykoser - delirium, depression, katatoniska symtom. Till viss del kan uppkomsten av sådana symtom förklaras utifrån teorin om evolution och upplösning av psykiska störningar (se avsnitt 3.5 och tabell 3.1).

Vissa former av demens är progressiva, vilket innebär att de blir värre med tiden. Alzheimers sjukdom, Lewy body-demens och frontotemporal demens är alla former av progressiv demens. De flesta progressiva former av demens är dåligt förstådda av läkare och forskare och kan vara svåra eller omöjliga att behandla. Andra former av demens, särskilt de som orsakas av faktorer som medicinska reaktioner, alkoholmissbruk och undernäring, är vanligtvis tillfälliga och reversibla.

Dålig personlig hygien och utseende. Depression; sömnstörningar. Dåligt omdöme. Inkontinens.

  • Glömska, särskilt de senaste händelserna.
  • Oförutsägbart, ibland våldsamt beteende.
  • Förvirring.
  • Förlorat intresse för normala aktiviteter.
  • Desorientering, särskilt på natten.
Människor som är oroliga för kognitiv försämring, inklusive minnesförlust eller ovanliga förändringar humör eller beteende bör rådfråga din läkare så snart som möjligt. Diagnosen börjar vanligtvis med en medicinsk historia och fysisk undersökning.

Det ledande syndromet kan indikera sjukdomens akuta eller kroniska natur, indikera initialen

nya manifestationer av sjukdomen eller dess slutskede (utfall). Så asteniska symtom observeras i den inledande perioden av långsamt utvecklande sjukdomar eller under konvalescensperioden. Rikliga psykotiska produktiva symtom (förvirring, delirium, hallucinos) förekommer ofta med en akut sjukdomsdebut eller med efterföljande exacerbationer. Sluttillstånden motsvarar sådana negativa störningar som demens, Korsakoffs syndrom, grova förändringar personlighet, ofta i kombination med kritisk störning, eufori och självgodhet.

Patologiska manifestationer hos vuxna

Människor uppmuntras att föra en logg över sina symtom för att informera sin läkare. Läkaren kan också fråga familjemedlemmar eller nära vänner om arten av patientens symtom. Under sjukdomshistorien kan läkaren ställa frågor relaterade till patientens kostvanor och alkoholanvändning för att fastställa potentiella orsaker till demens som kan vara reversibla. Under en fysisk undersökning kommer läkaren sannolikt att bedöma neurologisk funktion genom att kontrollera patientens reflexer, balans och koordination.

I ICD-10 bygger systematiken för organiska störningar främst på identifieringen av det ledande syndromet - rubriken:

F00 -F03 - demens,

F04 - Korsakovs syndrom,

F05 - delirium,

F06 - andra produktiva organiska psykiska störningar (hallucinos, vanföreställningar, katatoni, depression, asteni, hysteroforma symtom),

Skador på barnets GM under graviditeten och under förlossningen

En läkare kan göra en mentalvårdsundersökning för att bedöma stadiet av en persons demens. Under undersökningen kan läkaren ställa olika frågor till patienten som syftar till att testa patientens medvetenhet om miljön, problemlösningsförmåga och minnesförmåga. Exempel på testobjekt kan vara.

Situationsfrågor som "Vilket år är det här?" Eller "Vad är adressen till det här kontoret?" Åminnelse och återkallelse kort lista poäng Räkna baklänges eller skriva ord baklänges Namnge bekanta föremål i rummet när läkaren pekar på dem. enkla instruktioner eller att skriva en enkel mening. Dessutom kan blod- och urintester göras för att kontrollera tillstånd som orsakar demens. Dessa kan inkludera tester för vitaminbrist, förgiftning eller infektion. Ett CSF-prov kan också användas med en ryggradskran för att kontrollera infektioner i hjärnan eller ryggmärgen.

F07 Personlighetsförändringar vid organisk sjukdom.

Detta kapitel ger inga beskrivningar av vissa sjukdomar, som i själva verket också bör betraktas som ekologiska. Epilepsi i ICD-10 klassificeras alltså som en neurologisk störning, men denna sjukdom kännetecknas av psykiska störningar som motsvarar begreppet psykoorganiskt syndrom (demens, personlighetsförändringar), och detta kan tas med i beräkningen vid diagnosen i formen av en tilläggskod. Det psykoorganiska syndromet och syndromen av exogen typ uppstår ofta också som ett resultat av missbruk av psykoaktiva substanser (alkoholism, drogberoende, drogmissbruk), men på grund av den speciella sociala betydelsen av dessa sjukdomar är de uppdelade i en separat klass i ICD-10 och diskuteras i kapitel 18.

Avbildningstester, såsom magnetisk resonanstomografi och datoraxiell tomografi, kan användas för att leta efter tecken på hjärnsjukdomar som kan vara resultatet av trauma, stroke eller en tumör. Detta gör det möjligt för läkare att fastställa den bakomliggande orsaken till demens eller vidta åtgärder för att förhindra potentiella orsaker till demens. Avbildningstester är dock begränsade och kan inte identifiera många av de avvikelser i hjärnan som är ett kännetecken för progressiv demens, såsom plack och härvor av Alzheimers sjukdom och Lewis-kroppen av Lewis demens.

    Atrofiska (degenerativa) sjukdomar i hjärnan

Atrofiska processer inkluderar ett antal endogena organiska sjukdomar, vars huvudsakliga manifestation är demens - Alzheimers sjukdom, Picks sjukdom, Huntingtons chorea, Parkinsons sjukdom och några mer sällsynta sjukdomar. I de flesta fall börjar dessa sjukdomar i vuxen ålder och hög ålder utan en uppenbar yttre orsak. Etiologin är för det mesta oklar. För vissa sjukdomar har ärftlighetens ledande roll bevisats. Patologisk anatomisk undersökning visar tecken på fokal eller diffus atrofi utan inflammation eller

Behandling av demens beror ofta på att den bakomliggande orsaken behandlas. Om demens orsakas av droginteraktioner eller drog- eller alkoholmissbruk kan det vara möjligt att vända demensen genom att inte längre ta drogen eller substansen. I vissa fall kan demens orsakad av en hjärntumör eller lesion behandlas och lösas genom att ta bort tumören eller lesionen. Däremot kan tumörskador eller lesioner orsakade av vävnad och hjärnfunktion vara permanent.

Vid progressiv demens eller demens orsakad av traumatisk hjärnskada finns det sällan ett botemedel. Det finns dock behandlingsalternativ som kan minimera eller stabilisera patienternas symtom och i vissa fall fördröja behovet av hemtjänst i hemmet.

allvarlig vaskulär insufficiens. Funktioner i den kliniska bilden beror i första hand på platsen för atrofin (se avsnitt 1.1.3).

    Alzheimers sjukdom

Kliniska manifestationer och patoanatomisk bild denna sjukdom beskrevs av den tyske psykiatern A. Alzheimer 1906. Sjukdomen är baserad på primär diffus atrofi av hjärnbarken med en övervägande lesion av parietal- och tinningloberna, samt distinkta förändringar i de subkortikala ganglierna. Kliniska manifestationer beror på debutåldern och arten av atrofin.

Det finns vissa mediciner som en läkare kan ordinera för att försöka minska symtomen på demens. Vissa av dessa läkemedel är utformade för att upprätthålla nivåerna av en signalsubstans i hjärnan som kallas acetylkolin, vilket är viktigt för hjärnans funktion. Andra mediciner verkar för att reglera funktionen hos signalsubstansen glutamat, vilket är viktigt för inlärning och minne.

Beteendemässiga eller psykiska symtom orsakade av demens kan först behandlas med icke-läkemedel. Detta innebär vanligtvis att identifiera orsaken till symtomen och försöka åtgärda den. I många fall handlar det om att göra förändringar i den miljö som patienten lever i, som att förenkla miljön eller att öka tiden mellan stimulanshändelser.

De typiska fallen av sjukdomen som beskrivs av författaren är förknippade med presenil ålder (från 40 till 60 år). Kvinnor blir sjuka 3 gånger (enligt vissa källor 8 gånger) oftare än män. Bilden av sjukdomen bestäms av en uttalad försämring av minne och intelligens, en grov störning av praktiska färdigheter, personlighetsförändringar (total demens). Men till skillnad från andra degenerativa processer utvecklas sjukdomen gradvis. I de första stadierna observeras inslag av medvetenhet om sjukdomen (kritik) och personlighetsstörningar är inte uttalade ("bevarande av personlighetskärnan"). Apraxi uppstår mycket snabbt - förlust av förmågan att prestera vanliga handlingar(klä på dig, laga mat, skriva, gå på toaletten). Ofta finns det talstörningar i form av dysartri och logokloni (upprepning av enskilda stavelser). När du skriver kan du även hitta upprepningar och utelämnanden av stavelser och enskilda bokstäver. Förmågan att räkna går oftast förlorad. Det är väldigt svårt att förstå situationen - detta leder till desorientering ny miljö. Under den inledande perioden kan instabila vanföreställningar om förföljelse och kortvariga anfall av grumling av medvetandet observeras. I framtiden ansluter sig ofta fokala neurologiska symtom: oral och gripande automatism, pares, ökad muskeltonus, epileptiforma anfall. Samtidigt förblir patienternas fysiska tillstånd och aktivitet intakt under lång tid. Först i de senare stadierna observeras en grov störning av inte bara mentala, utan också fysiologiska funktioner (marasmus) och död från interkurrenta orsaker. Den genomsnittliga varaktigheten av sjukdomen är 8 år.

Förutom icke-drogbehandlingar kan en läkare rekommendera vissa mediciner för att kontrollera beteendemässiga eller psykiatriska symtom. Det är viktigt att dessa läkemedel används enligt läkarens anvisningar. Personer med demens är mer benägna att uppleva allvarliga biverkningar av dessa mediciner än andra människor. Mediciner som kan ges till patienter med beteendemässiga eller psykiatriska symtom inkluderar.

För behandling av depression och dåligt humör För behandling av ångest eller verbalt störande beteende För behandling av hallucinationer, vanföreställningar eller aggression. Läkemedel som används för att behandla andra tillstånd kan orsaka förvirring eller sedering; fråga om de kan ändras eller avbrytas.

  • Lugnande medel för behandling av sömnproblem.
  • Läkemedel lämpliga för att behandla det underliggande tillståndet.
  • Uppmuntra så mycket aktivitet som möjligt.
  • Olycka hemma.
  • Vidta försiktighetsåtgärder mot att patienter vandrar.
En person kan skadas av att falla ur sängen, kan vandra och gå vilse.

En 47-årig patient lades in på kliniken på grund av onormalt beteende och individuella uttalanden som tyder på vanföreställningar om förföljelse. Från anamnesen är det känt att den tidiga utvecklingen var händelselös. Hon växte upp i en arbetarfamilj, den äldsta av två döttrar. Gymnasieutbildning. Hon har aldrig varit gift, hon visade alltid en förkärlek för socialt arbete. Efter

skolan gick in i den elektriska lampfabriken, där hon arbetade hela sitt liv. För hög arbetsproduktivitet belönades hon med utmärkelser och incitament. Somatiskt frisk, gick nästan aldrig till doktorn (förutom några lindriga anfall av magsår). Menstruationen är oregelbunden, inga klagomål i detta avseende visas inte. För ungefär ett och ett halvt år sedan sjönk arbetsproduktiviteten kraftigt: ett stort parti lampor avvisades. Patienten flyttades från löpande band till teknisk kontrollavdelning. Men på jobbet visade hon tafatthet, tröghet, i själva verket var hon hjälplös. Jag tappade helt intresset för socialt arbete. Lämnade inte huset. När hon tittade ut genom fönstret frågade hon sin syster vad det var för människor som gick framför huset. Blev inlagd på sjukhus.

På kliniken ser hon förvirrad ut och tittar försiktigt på andra patienter. På avdelningen knyter han alltid huvudet med en halsduk, tar på sig flera blusar och en morgonrock på en gång och knäpper knappar ibland fel. Försöker använda smink, men applicerar det extremt slarvigt. Det går inte att identifiera systematiserade vanföreställningar, men ofta kan han inte hitta sina saker i nattduksbordet, förklarar han: ”Det var nog en av tjejerna som tog det, men jag är inte girig: låt dem ta vad de vill ha. .” Han pratar villigt med läkaren, stammar lite, uttalar några ord med svårighet. Gör fel i det enklaste kontot, är förvånad över att fel svar erhålls. Han tror att det beror på ångest. När hon skrev i sitt namn skrev Lydia stavelsen "di" två gånger. Han kan inte förklara de enklaste ordspråken och talesätten, han kommer inte ihåg namnen på fingrarna på händerna. Jag blev upprörd när jag fick reda på att handikappregistrering var planerad. Hon påstod att hon behövde vila lite – och sedan skulle hon klara vilket arbete som helst.

En sådan tidig debut av sjukdomen är relativt sällsynt, och den kallas presenil (presenil) demens Alzheimers typ. Mycket oftare börjar en aktiv atrofisk process i hög ålder (70-80 år). Denna typ av sjukdom kallas senil dement. Den mentala defekten i denna variant av sjukdomen är mer grovt uttryckt. Det finns en kränkning av nästan alla mentala funktioner: grova minnesstörningar, intelligens, driftstörningar (frosseri, hypersexualitet) och en fullständig brist på kritik (total demens). Det finns en motsättning mellan en djupgående försämring av hjärnans funktioner och relativt somatiskt välbefinnande. Patienter visar uthållighet, lyfter och flyttar tunga saker. Galna idéer om materiell skada, konfabulering, depressiv, illvillig eller omvänt välvillig humörbakgrund är karakteristiska. Minnesstörningar ökar i enlighet med Ribots lag. Patienter minns stereotypt bilder från barndomen (ekmnesi - "skifta in i det förflutna"). De ger en felaktig bild av sin ålder. De känner inte igen släktingar: de kallar dottern en syster, barnbarnet - "chefen". Amnesi leder till desorientering. Patienter kan inte bedöma situationen, gå in i någon konversation, kommentera, fördöma andras handlingar, bli sura. Ses ofta under dagen

dåsighet och passivitet. På kvällen blir patienterna kinkiga: de går igenom gamla papper, river trasor från sina kläder för att knyta ihop saker. De förstår inte att de är hemma, de försöker gå ut genom dörren (natttullar för vägen). En kraftig minskning av aktiviteten kan indikera förekomsten av en somatisk sjukdom, medan patienter inte uttrycker klagomål på egen hand. Döden inträffar efter några år, när svåra somatiska störningar ansluter sig till psykiska störningar.

Den patoanatomiska bilden av senil demens och Alzheimers sjukdom skiljer sig inte nämnvärt (se avsnitt

    Detta gjorde det möjligt att i de senaste klassificeringarna betrakta dessa sjukdomar som en enda patologi. Samtidigt anses presenil psykos som beskrivs av Alzheimer som en atypiskt tidig debutvariant av sjukdomen. Den kliniska diagnosen kan bekräftas genom röntgendatortomografi och MRT (utvidgning av kammarsystemet, förtunning av cortex).

Etiologin för dessa störningar är okänd. Både fall av familjär ärftlighet (det antas att sjukdomen är förknippad med en anomali av kromosom 21) och sporadiska (ej relaterade till ärftlighet) varianter av sjukdomen beskrivs. Det antas att ackumuleringen av amyloid (senila plack, avlagringar i kärlväggen) och en minskning av funktionen hos hjärnans kolinerga system spelar en betydande roll i sjukdomens patogenes. Det antas också att överdriven ackumulering av aluminiumföreningar i hjärnan också kan spela en viss roll.

Metoder för etiotropisk behandling är okända, typiska nootropa läkemedel är ineffektiva. Kolinesterashämmare (amiridin, fysostigmin, aminostigmin) används som ersättningsterapi, men de är endast effektiva vid "lindrig" demens, dvs. i de tidiga stadierna av sjukdomen. Vid produktiva psykotiska symtom (vanföreställningar, dysfori, aggression, förvirring) används små doser av antipsykotika som haloperidol och sonapax. Enligt allmänna medicinska indikationer används också symtomatiska medel.

    Picks sjukdom

A. Pick beskrev denna sjukdom 1892. Liksom typisk Alzheimers atrofi börjar den ofta i presenil ålder (genomsnittsåldern för debut är 54 år). Denna sjukdom är mycket mindre vanlig än Alzheimers sjukdom. Bland de sjuka är det något fler kvinnor, men deras övervikt är inte så betydande. Det patologiska substratet är isolerad atrofi av cortex, främst i frontal, mindre ofta i frontotemporala regioner i hjärnan.

Redan i det inledande skedet är de ledande störningarna i kliniken för sjukdomen grova störningar av personlighet och tänkande, kritik är helt frånvarande (total demens), bedömningen av situationen är störd och störningar i vilja och böjelser noteras. Automatiserade färdigheter (räkna, skriva, professionella stämplar) kvarstår ganska länge. Patienter kan läsa texten, men dess förståelse är kraftigt försämrad. Minnesstörningar uppträder mycket senare än personlighetsförändringar och är inte lika allvarliga som vid Alzheimers sjukdom och vaskulär demens. Beteende kännetecknas ofta av passivitet, aspontanitet. Med övervägande skador på de preorbitala delarna av cortex observeras elakhet, fult språk och hypersexualitet. Talaktiviteten är reducerad, karakteristisk "stående symptom" - konstant upprepning av samma vändningar, bedömningar, stereotypt utförande av en ganska komplex sekvens av handlingar. Fysiskt tillstånd under en lång tid förblir bra, bara i de senare stadierna finns det kränkningar av fysiologiska funktioner, som är orsaken till patienters död. Den genomsnittliga varaktigheten av sjukdomen är 6 år.

En 56-årig patient, tjänsteman, togs in för behandling på begäran av anhöriga på grund av ett löjligt ohämmat beteende. Från anamnesen är det känt att han i barndomen och tonåren utvecklades utan drag, efter sin fars exempel gick han in i den högre militärskolan. Gifta i över 30 år, två vuxna söner lever separat. Han var alltid en bra, hårt arbetande make, hjälpte till mycket i huset, visste hur man gör saker. Framsteg bra. De senaste åren arbetade han med överstegrad som lärare vid Militärhögskolan. Röker, dricker alkohol måttligt.

Under det senaste året noterar hustrun en förändring i patientens karaktär: han blev leende, rastlös, dum. Han säger samma skämt många gånger, kritiserar hennes arbete, men han gör ingenting i huset. Uppfyller alla hennes önskemål korrekt, men vägrar arbeta vid minsta hinder. Han kör bil bra, men väl i full fart kastade han ratten och började noggrant studera kartan. Kunde inte förstå varför hans fru skäller ut honom när de låg i ett dike.

Leende på kontoret. Särskilt animerad när man kommunicerar med kvinnor, försöker kyssa dem, ger komplimanger. Han namnger korrekt den aktuella månaden, veckodagen, födelseåret, läkarens namn, men i en konversation distraheras han lätt från samtalets ämne. På samma sätt börjar han minnas hur "ung han tog hand om greve Sandunovs barnbarn". Han ångrar: "Det är synd att det inte finns någon gitarr - jag skulle sjunga för dig." Sjunger villigt samma ditty utan ackompanjemang, inte generad av outskrivbara uttryck. Hela dagen står framför fönstret och väntar på bilen som kommer med mat till avdelningen. Var 5:e minut springer han fram till buffédörrarna och frågar om lunchen har tagits med, även om han genom fönstret kunde se att bilen inte kom fram.

Passiviteten ökade under det kommande halvåret; blev tyst, tillbringade dagen sittandes på sängen och observerade likgiltigt händelserna som utspelade sig omkring honom.

Sjukdomens etiologi är okänd. Den patoanatomiska bilden skiljer sig från Alzheimers lokalisering av atrofi. Symmetrisk lokal atrofi av övre cortex råder utan vridna neurofibriller i neuroner (Alzheimers tovor) som är karakteristiska för Alzheimers sjukdom och kraftig ökning antal senila (amyloida) plack. Svullna neuroner innehåller argyrofila Pick-kroppar; glia tillväxt noteras också.

Tecken på atrofi kan upptäckas på datortomografi och MRT som dilatation av ventriklarna (särskilt de främre hornen), ökade sulci och extern hydrocefalus (främst i de främre delarna av hjärnan). effektiva metoder det finns ingen behandling. Symtomatiska medel för beteendekorrigering (neuroleptika) ordineras.

    Andra atrofiska sjukdomar

Vid Parkinsons sjukdom och Huntingtons chorea är neurologiska symtom ledande, demens uppträder något senare.

Huntingtons chorea- en ärftlig sjukdom som överförs på ett autosomalt dominant sätt (den patologiska genen finns på den korta armen av kromosom 4). Medelåldern vid tidpunkten för sjukdomens uppkomst är 43-44 år, men ofta långt innan sjukdomens manifestation noteras tecken på neurologisk dysfunktion och personlighetspatologi. Endast i '/3 patienter psykiska störningar uppträder samtidigt med neurologiska eller föregå dem. Oftare kommer hyperkinesi i förgrunden. Demensen växer inte så katastrofalt, arbetsförmågan bevaras under lång tid. Automatiserade åtgärder utförs av patienter bra, men på grund av oförmågan att navigera i en ny situation och en kraftig minskning av uppmärksamheten minskar arbetseffektiviteten. På ett avlägset stadium (och inte hos alla patienter) utvecklas självgodhet, eufori och spontanitet. Sjukdomens varaktighet är i genomsnitt 12-15 år, men i 1/3 fall är det lång förväntad livslängd Antipsykotika (haloperidol) och metyldopa används för att behandla hyperkinesi, men deras effekt är endast tillfällig.

Parkinsons sjukdom börjar vid 50-60 års ålder. Degeneration fångar främst substantia nigra. Ledande är neurologiska symtom, tremor, akinesi, hypertonicitet och muskelstelhet, och en intellektuell defekt uttrycks endast hos 30-40% av patienterna. Misstänksamhet, irritabilitet, en tendens till upprepning, uppgivenhet (akairiya) är karakteristiska. Det finns också minnesstörningar, en minskning av nivån på bedömningar. M-kolinolytika, levodopa, vitamin B 6 används för behandling.

    Kärlsjukdomar i hjärnan

Denna grupp av sjukdomar inkluderar psykiska störningar i cerebral ateroskleros, hypertoni och hypotoni. Man bör komma ihåg att alla sjukdomar åtföljda av förändringar i hjärnans kärl kan ge mycket liknande kliniska manifestationer. Därför är det nödvändigt att noggrant differentialdiagnos.

Utvecklingen av psykiska störningar i cerebral ateroskleros gradvis. En tydlig manifestation av sjukdomen i en ålder av 50-65 år föregås av en lång period av pseudo-neurastheniska klagomål av huvudvärk, yrsel, tinnitus, trötthet, känslomässig labilitet. Sömnstörningar är karakteristiska: patienter kan inte somna länge, vaknar ofta mitt i natten, känner inte tillräckligt med vila på morgonen och upplever dåsighet under dagen. Eftersom aterosklerotiska förändringar ofta påverkar hjärtat, föregår eller följer ofta klagomål av störningar i dess arbete (andnöd, takykardi, hjärtarytmier) hjärnsymptom.

Ett tecken på distinkta organiska förändringar i hjärnan är ihållande klagomål på minnesförlust. I början av sjukdomen manifesteras minnesstörningar av hypomnesi och anekfori. Patienter kommer inte ihåg nya namn, innehållet i lästa böcker och tittade på filmer, de behöver ständiga påminnelser. Senare observeras progressiv minnesförlust i form av att man faller ur minnet av allt djupare lager av information (i enlighet med Ribots lag). Först i slutskedet av sjukdomen är det möjligt att bilda fixationsamnesi och Korsakovs syndrom.En distinkt kritisk inställning till sjukdomen, depression på grund av medvetenheten om ens defekt är karakteristisk. Patienter klagar aktivt över dålig hälsa till sina släktingar och den behandlande läkaren, försöker dölja defekten för utomstående och använder detaljerade register för att kompensera för minnesförsämring. Typiskt för cerebral skleros är svaghet med överdriven sentimentalitet, tårkänsla och uttalad känslomässig labilitet. Ofta uppstår depression både mot bakgrund av traumatiska händelser och inte förknippad med några yttre orsaker. Den sänkta bakgrunden av humör intensifieras mot bakgrund av trötthet (oftare på kvällen). I dessa fall tenderar patienter att överdriva svårighetsgraden av sina psykiska och somatiska störningar.

Ett karakteristiskt kännetecken för vaskulära sjukdomar i hjärnan är en speciell typ av dynamik i form av "flimmer" av patologiska symtom mot bakgrund av en allmän progressiv dynamik av störningar. Man tror att flimmern beror på en förändring

vaskulär tonus och blodets reologiska egenskaper. Det finns en markant känslighet hos patienter för förändringar i väderförhållanden och geomagnetiska fluktuationer. En kraftig försämring av välbefinnande och intellektuellt-mnestiska funktioner kan spontant eller mot bakgrund av pågående terapi ersättas av en tillfällig förbättring av arbetsförmåga och uppfinningsrikedom. Mot bakgrund av en kraftig minskning av cerebralt blodflöde, en oväntad ökning eller minskning av blodtrycket, observeras ofta akuta psykotiska episoder. Oftare än andra psykoser förekommer anfall med grumling av medvetandet och psykomotorisk agitation som ett skymningstillstånd eller delirium. I de flesta fall är det möjligt att spåra sambandet mellan fluktuationer i hemodynamiska parametrar och mentalt tillstånd, men det finns ingen fullständig parallellitet mellan dessa faktorer. Både en höjning och en kraftig minskning av blodtrycket kan ge en liknande klinisk bild.

En 59-årig patient, en värmetekniker, överfördes från den terapeutiska avdelningen till en psykiatrisk klinik på grund av ett akut psykotiskt tillstånd, åtföljt av psykomotorisk agitation och nedsatt medvetande.

Från anamnesen är det känt att patientens mamma led av kranskärlssjukdom, dog vid 63 års ålder av hjärtinfarkt. Far - en soldat, dog i en bilolycka. Patientens tidiga barndom var händelselös. Han var en flitig elev vid skola och institut, kännetecknad av viss blyghet och obeslutsamhet. Han gifte sig med en klasskamrat. Relationerna i familjen är goda; dotter och son bor åtskilda från sina föräldrar. Patienten befordrades framgångsrikt, men han var hela tiden rädd att han inte skulle klara av den nya positionen, han var orolig, han frågade sin fru om råd. Som chef var han alltid missnöjd med sina underordnades slarv och tröghet, han försökte hålla dem i stränghet. Han missbrukar inte alkohol, han slutade röka för 12 år sedan.

Vid 47 års ålder inträffade för första gången en attack av hjärtsmärtor. Undersökt på sjukhus. Identifierades ihållande ökning av blodtrycket upp till 170/100 mm Hg, övergående tecken på ischemi på EKG. Sedan den tiden tog han ständigt blodtryckssänkande läkemedel, bar nitroglycerin med sig, men under lång tid återkom inte attackerna. Från 56 års ålder konstaterar han att han började klara sig sämre med arbetet: han blev snabbt trött och ihållande huvudvärk förekom ofta. Samtidigt hölls blodtrycket på den vanliga nivån (150-160/90 mm Hg). Jag märkte att jag inte alltid kan komma ihåg vad som var planerat för den aktuella dagen. När jag gick till butiken försökte jag göra en lista över nödvändiga produkter. Relationerna med sonen försämrades, eftersom patienten blev mer kräsen mot honom; anklagade sin son för att ägna lite uppmärksamhet åt sina barn; insisterade på att barnbarnet skulle gå i en annan skola och bo med sin familj. Han var en mycket omtänksam farfar. Han grät ofta när hans barnbarn inte fick tillräckligt bra betyg. Under det senaste året har han vid upprepade tillfällen sjukskrivit sig på grund av attacker av förmaksflimmer. Han märkte att de var förknippade med "ogynnsamma" dagar och väderförändringar, skrev minutiöst ner data om vädret och hans

välbefinnande. Han skickades till slutenundersökning och behandling i samband med nästa blodtrycksstegring.

Vid inläggning på ett terapeutiskt sjukhus var blodtrycket 210/110 mm Hg. Art., extrasystoler och obehaglig täthet i bröstet noteras. Det fanns inga tecken på hjärtinfarkt på EKG. En massiv infusionsterapi med parenteral administrering av antihypertensiva läkemedel. Det var ett relativt kraftigt blodtrycksfall till 120/90 mm Hg. Konst. På kvällen blev han orolig, upprörd, kunde inte sova. Han reste sig ur sängen, öppnade fönstret, kallade sin fru vid namn. Han kände inte igen sin behandlande läkare, han var arg när de försökte lägga honom i sängen. Flyttade till psykiatrisk klinik.

På avdelningen var han upprymd, hävdade han att hans fru väntade på honom. Han vände sig till doktorn på franska, bad att inte störa honom, annars hotade han att hoppa ut genom fönstret. Efter en kort behandlingskur med neuroleptika (haloperidol) somnade han. Dagen efter vaknade jag vid lunchtid. Han kunde inte förstå hur han hamnade på ett psykiatriskt sjukhus, men han mindes ansiktet på läkaren som översatte honom. Han sa att det föreföll honom som om han, helt naken, var inlåst i någon slags vagn. Han minns hur kallt och läskigt det var; det verkade som om hans fru ringde honom utifrån. Därefter återkom psykosen inte. Tillståndet dominerades av trötthet, minnesförlust (jag kände igen den behandlande läkaren, men läste hans namn från ett papper).

Ett tecken på en djup organisk defekt i cerebral ateroskleros är bildandet av demens. Den snabba utvecklingen av demens underlättas av övergående cerebrovaskulära olyckor och hypertensiva kriser. Med ett sjukdomsförlopp utan stroke visar sig en intellektuell defekt sällan som svår demens. Oftare sker en ökad hjälplöshet på grund av minnesstörningar och en skärpning av personlighetsdragen i form av en ökning av de för patienten karakteristiska premorbida personlighetsdragen (lakunar demens). Patienter blir ofta mer trögflytande, benägna att detaljera. De minns barndomen, de är missnöjda med förändringar och innovationer. Ibland är de hypokondriska eller tvångsmässigt omtänksamma. Vid mikrostroke och multiinfarkt hjärnskada är fokala neurologiska symtom och funktionsbortfall av den förstörda delen av hjärnan möjliga. Sådana störningar skiljer sig från atrofiska processer genom uttalad asymmetri och lokalisering av symtom (spastisk hemipares, pseudobulbar störning). Ibland beskrivs vanföreställningspsykoser som åtföljer demens med ett kroniskt förlopp och en övervikt av idéer om förföljelse och materiell skada. En annan relativt ihållande psykos kan vara auditiv, visuell eller taktil hallucinos. Hallucinationer är vanligtvis sanna, intensifieras på kvällen eller mot bakgrund av försämrad hemodynamik. Under samma period av sjukdomen kan epileptiska anfall uppstå.

Diagnos baseras på den karakteristiska kliniska

Tabell 16.1. Differentiella diagnostiska tecken på sjukdomar som leder till demens hos äldre och senil ålder

tecken

Alzheimers sjukdom

Picks sjukdom

Vaskulär (aterosklerotisk) demens

Personlighetsförändringar

Till en början knappt märkbar, men senare uppenbar

Tydligt uttryckt redan från början av sjukdomen

Skärpning av personlighetsdrag utan att förstöra "personlighetens kärna"

Minnesstörningar

Progressiv amnesi och amnestisk afasi, uttryckt redan i början av sjukdomen

Inte uttryckt i början av sjukdomen

I ett icke-slagförlopp ökar de långsamt, har karaktären av hypomnesi med anekfori

Sjukdomsmedvetande

Formellt erkännande av ens "misstag" utan en djup psykologisk erfarenhet i början av sjukdomen och frånvaron av kritik senare

Total brist på kritik

Kritisk inställning till sjukdomen, att uppleva sin hjälplöshet, önskan att kompensera för ett minnesfel med hjälp av anteckningar

Vanemässig motorik (praxis)

Apraxi i ett tidigt skede av sjukdomsförloppet

Under lång tid behålls förmågan att utföra de vanliga åtgärderna och de enklaste professionella operationerna.

Med ett icke-strokeförlopp av sjukdomen lider inte praktiken grovt, efter en stroke uppstår kränkningar akut och motsvarar det drabbade området

Ofta svår dysartri och logokloni, ofta uthållighet

Stående tal vänder

I en icke-slagbana är den inte bruten


Förmåga att räkna och skriva

Emotionella och viljemässiga störningar

Produktiva psykotiska symtom

neurologiska

symtom

Somatisk

stat

Sjukdomens förlopp

Brott i början av sjukdomen (upprepningar och utelämnanden av bokstäver i ett brev)

Inslag av självbelåtenhet med sällskaplighet och pratsamhet i början av sjukdomen och likgiltighet för miljön senare

Vanföreställningar om skada eller förföljelse under den inledande perioden av sjukdomen

Förekommer gradvis i de senare stadierna av sjukdomsförloppet; frekventa epileptiska anfall

Somatiskt välbefinnande noteras under lång tid

stadig utveckling

Kan förvaras länge

Passivitet, spontanitet eller hämning av drifter, elakhet, brist på blygsamhet

Okarakteristiskt

Okarakteristiskt

Somatiskt välbefinnande noteras under lång tid

Snabb stadig utveckling

Ändra handstil utan grova stavfel

Svaghet och känslomässig labilitet

Uppstår akut mot bakgrund av en kränkning av cerebralt blodflöde, ofta grumling av medvetandet

Uppstår akut på grund av akut cerebrovaskulär olycka, ibland epileptiska anfall

Klagomål om huvudvärk och yrsel är typiska, ofta associerade hjärtskador.

Vågig, "flimmer" karaktär av kursen mot bakgrund av en allmän ökning av symtom

tennstörningar och anamnestiska data som bekräftar förekomsten av vaskulär sjukdom. Brott mot cerebral cirkulation kan bekräftas av data från undersökningen av oculist (skleros, förträngning och tortuositet av kärlen i fundus), såväl som genom att använda reoencefalografi och dopplerografi av huvudets kärl. Denna sjukdom bör skiljas från de initiala manifestationerna av atrofiska sjukdomar i hjärnan (tabell 16.1). Om det finns tecken på lokal hjärnskada på EEG och tecken på ökat intrakraniellt tryck ska en hjärntumör uteslutas. Det bör beaktas att den kliniska bilden av psykiska störningar i vaskulära lesioner av olika karaktär (hypertoni, syfilitisk mesarterit, diabetes mellitus, systemiska kollagenoser, etc.) är nästan identisk med den som beskrivs ovan.

Behandling av cerebral ateroskleros är effektiv endast i de tidiga stadierna av sjukdomen, när adekvat terapi avsevärt kan bromsa den vidare utvecklingen av processen och bidra till må bättre. Tilldela vasodilatorer (cavinton, xanthinol nikotinat, cinnarizin, sermion, tanakan), antikoagulantia och antiaggreganter (aspirin, trental), läkemedel som reglerar lipidmetabolismen (klofibrat, lipostabil). Med kombinerad hypertoni är det viktigt att ordinera antihypertensiva läkemedel. Riboxin- och ATP-preparat kan förbättra inte bara hjärtaktiviteten utan också hjärnaktiviteten. Typiska nootropika (piracetam och pyriditol) är ofta fördelaktiga men bör användas med försiktighet eftersom de kan orsaka ökad ångest och sömnlöshet. Läkemedel med samtidig lugnande och vasodilaterande effekt (picamilon, glycin) tolereras något bättre. Aminalon och Cerebrolysin används ofta i strid med hjärncirkulationen. Depression av patienter, depressiv bakgrund av humör indikerar behovet av att förskriva antidepressiva medel. De försöker dock att inte använda typiska TCA vid åderförkalkning på grund av risken för hjärtkomplikationer. Säkra medel är azafen, pyrazidol, koaxil, gerfonal, zoloft och paxil. Vid behandling av sömnlöshet och lindring av akuta psykoser bör dessa patienters ökade känslighet för bensodiazepin lugnande medel beaktas, därför är kortverkande läkemedel i reducerade doser att föredra. Det är bättre att inte använda klorpromazin och tizercin för att lindra akuta psykoser, eftersom de kraftigt minskar blodtrycket. Det är mer tillrådligt att använda en kombination av låga doser haloperidol och lugnande medel i kombination med vasotropisk terapi. Det bör rekommenderas att korrigera kosten för patienter med begränsning av animaliskt fett och en minskning av det totala kaloriinnehållet: detta

särskilt viktigt i närvaro av tecken på latent diabetes. Att sluta röka förbättrar vanligtvis cerebral cirkulation.

I närvaro av stabila tecken på vaskulär demens är nootrop och vasotrop terapi vanligtvis ineffektiv. Psykotropa symtomatiska läkemedel ordineras för att korrigera beteendestörningar (sonapax, neuleptil, små doser haloperidol) och förbättra sömnen (imovan, nozepam, lorazepam).

Hypertonisk sjukdom i de flesta fall kombineras det med åderförkalkning. I detta avseende liknar symtomen på sjukdomen de för cerebral ateroskleros. Endast de störningar som åtföljer hypertensiva kriser skiljer sig åt i speciell psykopatologi. Under denna period, mot bakgrund av svår huvudvärk, yrsel, uppstår ofta elementära visuella bedrägerier i form av flugor, dimma. Tillståndet kännetecknas av en kraftig ökning av ångest, förvirring, rädsla för döden. Deliriska episoder och övergående vanföreställningar kan förekomma.

vid behandling av patienter med ateroskleros och hypertoni den psykosomatiska karaktären hos dessa sjukdomar bör beaktas. Anfall föregås ofta av psykotrauma och tillstånd av känslomässig stress. Därför är utnämningen av lugnande medel och antidepressiva medel i rätt tid effektivt sätt förebyggande av nya attacker av sjukdomen. Även om läkemedelsbehandling av kärlsjukdomar är huvudmetoden bör psykoterapi inte försummas. I det här fallet måste du använda patienternas ökade suggestibilitet. Å andra sidan kräver ökad suggestibilitet försiktighet när man diskuterar sjukdomens manifestationer med patienten, eftersom läkarens överdrivna uppmärksamhet på ett eller annat symptom kan orsaka iatrogenes i form av hypokondrisk personlighetsutveckling.

    Psykiska störningar av smittsam natur

Nästan alla hjärnor och allmänna infektionsprocesser kan leda till psykiska störningar. Även om ett antal karakteristiska manifestationer och en speciell typ av kurs beskrivs för var och en av sjukdomarna, bör man komma ihåg att huvuduppsättningen av mentala manifestationer som helhet motsvarar konceptet med den exogena typen av reaktioner som beskrivs ovan. Specificiteten för varje enskild infektion bestäms av progressionshastigheten, svårighetsgraden av samtidiga tecken på förgiftning (ökade kroppstemperatur, vaskulär permeabilitet, fenomen

vävnadsödem), direkt involvering av hjärnhinnorna och hjärnstrukturerna i den patologiska processen.

De mest studerade manifestationerna av syfilitisk hjärninfektion.

    Neurosyfilis [A52.1, F02.8]

Man bör komma ihåg att syfilitiska psykoser inte är en obligatorisk manifestation av kronisk syfilitisk infektion. Även under det senaste århundradet, när det inte fanns några effektiva behandlingar för syfilis, utvecklades syfilitiska psykoser hos endast 5% av alla infekterade människor. Som regel uppträder psykiska störningar ganska sent (till och med

    15 år efter den första infektionen), så en snabb diagnos av dessa sjukdomar ger betydande svårigheter. Som regel rapporterar inte patienten själv och hans anhöriga om infektionen och vet ofta inte om att en sådan infektion har ägt rum. Det finns två huvudformer av syfilitiska psykoser: hjärnans syfilis och progressiv förlamning.

Syfilis i hjärnan(lues cerebri) - en specifik inflammatorisk sjukdom med en primär lesion i hjärnans kärl och membran. Sjukdomen börjar vanligtvis något tidigare än progressiv förlamning - 4-6 år efter infektion. Den diffusa karaktären av hjärnskador motsvarar extremt polymorfa symtom, som påminner om ospecifika kärlsjukdomar som beskrivits i föregående avsnitt. Sjukdomens uppkomst är gradvis, med en ökning av neurosliknande symtom: trötthet, minnesförlust, irritabilitet. Jämfört med åderförkalkning uppmärksammas dock sjukdomens relativt tidiga debut och snabbare progress utan de "flimmer" symtom som är typiska för kärlsjukdomar. Kännetecknas av den tidiga uppkomsten av attacker av cerebrovaskulär olycka. Även om var och en av apopleksiepisoderna kan resultera i viss förbättring av tillståndet och partiellt återställande av förlorade funktioner (pareser, talstörningar), observeras dock upprepade blödningar snart och en bild av lakunär demens utvecklas snabbt. I olika stadier kan manifestationer av organisk hjärnskada vara Korsakovs syndrom, epileptiforma anfall, långvariga depressiva tillstånd och psykoser med vanföreställningar och hallucinatoriska symtom. Handlingen av delirium är vanligtvis idéer om förföljelse och svartsjuka, hypokondriskt delirium. Hallucinos (vanligtvis hörsel) manifesteras av hotfulla och anklagande uttalanden. I ett sent skede av sjukdomen kan individuella katatoniska symtom (negativism, stereotyper, impulsivitet) observeras.

Diffusa ospecifika neurologiska symtom finns nästan alltid med asymmetriska motor- och känslighetsstörningar, anisokoria, ojämna pupiller och en minskning av deras reaktion på ljus. Inom diagnostik det viktigaste tecknet syfilis är positiva serologiska tester (Wasserman reaktion, RIF, RIBT). Samtidigt, med syfilis i hjärnan, i motsats till progressiv förlamning, oftare negativa resultat blodprover. I detta fall bör reaktioner med cerebrospinalvätska utföras. Andra karakteristiska kolloidala reaktioner kan detekteras vid punktering (se avsnitt 2.2.4), i synnerhet den specifika "syfilitiska tanden" i Lange-reaktionen.

Syfilisförloppet i hjärnan är långsamt, psykiska störningar kan öka under flera år och till och med årtionden. Ibland observerad plötslig död efter ytterligare en stroke. Tidig initierad specifik behandling kan inte bara stoppa utvecklingen av sjukdomen, utan också åtföljas av en partiell regression av symtom. I de senare stadierna finns en ihållande mental defekt i form av lakunär (senare total) demens.

progressiv förlamning(Bayles sjukdom, paralysis progressiva afienorum) - syfilitisk meningoencefalit med en grov kränkning av intellektuella-mentala funktioner och en mängd olika neurologiska symtom. Skillnaden mellan denna sjukdom är den direkta skadan på hjärnans substans, åtföljd av flera symtom på förlust av mentala funktioner. De kliniska manifestationerna av sjukdomen har beskrivits av A. J.T. J. Baylem 1822. Även om under XX-talet. den syfilitiska karaktären hos denna sjukdom har upprepade gånger föreslagits, det var möjligt att direkt detektera en blek spiroket i hjärnan hos patienter först 1911 av den japanska forskaren X. Noguchi.

Sjukdomen uppstår mot bakgrund av full hälsa 10-15 år efter den första infektionen. Det första tecknet på att sjukdomen börjar är ospecifik pseudoneurasteniska symtom i form av irritabilitet, trötthet, tårlust, sömnstörningar. En grundlig undersökning gör det möjligt redan i denna fas av sjukdomen att upptäcka vissa neurologiska tecken på sjukdomen (kränkning av pupillernas reaktion på ljus, anisokoria) och serologiska reaktioner. Uppmärksamhet uppmärksammas på det speciella beteendet hos patienter med en minskning av kritik och en otillräcklig inställning till de befintliga kränkningarna.

Ganska snabbt når sjukdomen fasen av full blomning. Ibland åtföljs övergången till denna fas av övergående psykotiska episoder med grumling av medvetandet, desorientering eller vanföreställningar om förföljelse. Den huvudsakliga manifestationen av sjukdomen i detta skede är grova personlighetsförändringar enligt

organisk typ med förlust av kritik, absurditet, underskattning av situationen. Beteende kännetecknas av oordning, patienten ger intryck av att vara lös på sin omgivning. Det verkar som om en person agerar i ett tillstånd av berusning. Han lämnar hemmet, spenderar pengar tanklöst, förlorar dem, lämnar saker var som helst. Ofta gör patienten tillfälliga bekantskaper, går in i en relation, blir ofta ett offer för sina bekantas oärlighet, eftersom han kännetecknas av fantastisk godtrogenhet och suggestibilitet. Patienterna märker inte en röra i sina kläder, de kan lämna huset halvklädda.

Huvudinnehållet i sjukdomen är en grov störning av intellektet ( total demens) med en konstant ökning av intellektuella-mnestiska störningar. Till en början kanske det inte är en grov överträdelse av memorering, men en riktad bedömning av abstrakt tänkande avslöjar en bristande förståelse för uppgifternas väsen, ytlighet i bedömningar. Samtidigt lägger patienterna aldrig märke till de misstag de har gjort, de är självbelåtna, inte generade av andra, de strävar efter att visa sina förmågor, de försöker sjunga och dansa.

De typiska manifestationerna av sjukdomen som beskrivs ovan kan åtföljas av några valfria symtom som bestämmer individuella egenskaper varje patient. Under förra seklet var storhetsvanföreställningar med absurda idéer om materiell rikedom vanligare än andra störningar. I det här fallet blir man alltid förvånad över storheten och den uppenbara meningslösheten i att skryta med de sjuka. Patienten lovar inte bara att göra mot alla runt omkring honom dyra presenter, men vill "överösa dem med diamanter", hävdar att han har "500 lådor med guld under sängen hemma." En liknande variant av progressiv förlamning betecknas som expansiv form. Under de senaste åren har det varit mycket mindre vanligt - i 70% av fallen finns det en övervikt av intellektuella störningar i den kliniska bilden utan en samtidig humörstörning ( form av demens). Ganska sällan finns det varianter av sjukdomen med sänkt humör, idéer om självförnedring och hypokondriska vanföreställningar ( depressiv form) eller distinkta idéer om förföljelse och isolerade hallucinationer ( paranoid form).

Olika neurologiska symtom är mycket karakteristiska. Nästan konstant finns det ett symptom på Argyle Robertson (brist på pupillreaktion på ljus samtidigt som en reaktion på konvergens och ackommodation bibehålls). Ganska ofta är pupillerna smala (som ett nålstick), ibland noteras anisokoria eller deformation av pupillerna, synen minskar. Många patienter har dysartri. Andra talstörningar observeras ofta (nasal, logokloni, skan

sluddrigt tal). Asymmetri av nasolabialvecken, pares av ansiktsnerven, maskering av ansiktet, avvikelse i tungan, ryckningar i ansiktets muskler är inte obligatoriska symtom, men kan observeras. Vid skrivning upptäcks både handstilsbrott och grova stavfel (utelämnande och upprepning av bokstäver). Ofta är det asymmetri av senreflexer, en minskning eller frånvaro av knä- eller akillesreflexer. I de senare stadierna av sjukdomsförloppet uppstår ofta epileptiforma anfall. Beskriv speciella former av sjukdomen med en övervikt av fokala neurologiska symtom: tabopalys - en kombination av demens med manifestationer av dorsala tabes (tabes dorsalis manifesteras av en kränkning av ytlig och djup känslighet och försvinnandet av senreflexer i de nedre extremiteterna, kombinerat med skottsmärtor), Lissauer form- fokal förlust av mentala funktioner med övervägande afasi och apraxi.

En 45-årig patient, biträdande chef för ett stort varuhus, remitterades till en psykiatrisk mottagning på grund av missförhållanden och hjälplöshet i arbetet.

Ärftligheten är inte belastad. Patienten är den äldsta av två döttrar. Patientens mamma är frisk, pappan dog av en hjärtattack. I barndomen utvecklades det normalt. Hon tog examen från skolan och Institute of National Economy. Plechanov. Hon har alltid arbetat med handel, utmärkt av försiktighet och insikt. Hon var inte särskilt vacker, men hade en lätt, rörlig karaktär, gjorde succé med män. Hon gifte sig vid 22 års ålder med en man som var 5 år äldre än henne. Familjeliv bildas framgångsrikt. Har två söner.

Ett halvår innan den riktiga sjukhusinläggningen blev hon mindre flitig på jobbet, skrattade mycket. På våren vid dacha var det en episod när hon inte kunde sova på natten: hon sprang runt huset; visste inte var det var. På morgonen bad mannen barnen att komma. Patienten kände inte igen henne äldsta sonen, var rädd för honom. Anhöriga vände sig till en privatläkare. Han behandlades med ett antal läkemedel, bland annat antibiotika.

Hennes tillstånd förbättrades avsevärt: hon var helt orienterad, försökte gå till jobbet. Men hon kunde inte klara av sina officiella plikter, skämtade dumt och skröt för sina anställda om sin rikedom. När hon väl försökte lämna huset för att jobba utan att bära kjol, reagerade hon inte känslomässigt på sin mans kommentar om detta - hon klädde sig helt enkelt på rätt sätt.

Vid inläggning på sjukhuset visar inga klagomål, men motsätter sig inte sjukhusvistelse. Kallar noggrant hans namn, födelseår, men har fel när han bestämmer det verkliga datumet. Ger komplimanger till läkare, särskilt män. Han tittar på samtalspartnern, klädd i en vit rock, och kan inte bestämma sitt yrke. Talar otydligt, sväljer ibland separata stavelser. Hon skrattar, utan att tveka förklarar att hon är väldigt rik: "Jag jobbar i en butik - jag kan få vad du vill. Pengar är skräp."

Han gör grova misstag på det enklaste sättet, kommer inte ihåg namnet på den behandlande läkaren: "En sådan ung charmig ung man tjänar mig." Han skriver namn och adress utan fel, men handstilen är ovanlig, med ojämnt tryck och sneda linjer. Beskriver sig själv som en glad, sällskaplig person. Sjunger villigt sånger, även om han inte alltid kan uttala orden. Han slår tiden med handflatorna, reser sig upp, börjar dansa.

Mios och bristande pupillreaktion på ljus noteras. Senreflexerna till höger och vänster är desamma, akillesreflexen är reducerad på båda sidor. En laboratorieundersökning visade en kraftigt positiv Wasserman-reaktion ("++++"), positiva reaktioner av RIF och RIBT. Cerebrospinalvätskan är klar, dess tryck är inte ökat, pleocytos är 30 celler per 1 μl, globulin/albumin-förhållandet är 1,0; Lange reaktion - 4444332111111111.

Behandling med jodsalter, biokinol och penicillin genomfördes. Som ett resultat av behandlingen blev hon mer lugn, lydig, men det fanns ingen signifikant förbättring av mnestik-intellektuella processer. Utfärdad 2:a grupp av funktionshinder.

Ljusstyrkan hos mentala och neurologiska störningar i typiska fall av progressiv förlamning gör det möjligt att diagnostisera sjukdomen under klinisk undersökning. Svårdiagnostiserade atypiska fall har dock blivit vanligare de senaste åren. Dessutom, på grund av en kraftig minskning av förekomsten av denna sjukdom moderna läkare inte alltid har tillräcklig klinisk erfarenhet för att upptäcka det. Serologiska tester är den mest tillförlitliga diagnostiska metoden. Wasserman-reaktionen ger i 95% av fallen ett kraftigt positivt resultat; för att utesluta falskt positiva fall genomförs alltid RIF och RIBT. Även om med ett tydligt positivt resultat av serologiska tester kan spinalpunktion utelämnas, men studiet av cerebrospinalvätska är önskvärt, eftersom det låter dig klargöra graden av aktivitet i sjukdomsprocessen. Så förekomsten av inflammatoriska fenomen indikeras av en ökning av de bildade elementen i cerebrospinalvätskan upp till 100 i 1 μl, dominansen av globulinfraktionen av proteiner, missfärgningen av kolloidalt guld i provrör med den lägsta utspädningen av cerebrospinalvätska (”paralytisk typ av kurva” i Lange-reaktionen).

Under förra seklet fortgick sjukdomen extremt malignt och slutade i de flesta fall med döden efter 3-8 år. I den terminala (marasmiska) fasen förekom grova kränkningar av fysiologiska funktioner (nedsatta bäckenfunktioner, sväljnings- och andningsstörningar), epileptiska anfall, försämrad vävnadstrofism (trofiska sår på benen, håravfall, liggsår). Under de senaste åren tillåter snabb behandling av sjukdomen inte bara att rädda patienters liv, utan i vissa fall att uppnå en tydlig positiv dynamik i tillståndet.

Föreslog i början av århundradet, behandling av progressiv ånga

Lich-vaccinationer mot malaria [Wagner-Jauregg Yu., 1917] används inte längre i samband med införandet av antibiotika i praktiken. Men när man utför antibiotikabehandling bör möjliga komplikationer beaktas. Så i de senare stadierna av en syfilitisk infektion är förekomsten av tuggummi mycket sannolikt. I detta fall kan utnämningen av antibiotika leda till massiv död av patogenen och död till följd av förgiftning. Därför börjar behandlingen ofta med utnämningen av jod- och vismutpreparat. I närvaro av en allergi mot penicillingruppen ordineras erytromycin. Effektiviteten av antibiotikabehandling kan vara högre i kombination med pyroterapi. Mjuka neuroleptika används för att korrigera patienternas beteende.

    Psykiska störningar vid AIDS

Det humana immunbristviruset har en uttalad affinitet för både lymfsystemet och nervvävnaden. I detta avseende observeras psykiska störningar i olika stadier av sjukdomsförloppet hos nästan alla patienter. Det är ganska svårt att särskilja störningar orsakade av en organisk process och psykiska störningar av psykogen natur förknippade med insikten om en obotlig sjukdom.

Psykiska störningar vid AIDS motsvarar i princip reaktioner av exogen typ. Under den inledande perioden observeras ofta fenomen av ihållande asteni med en konstant känsla av trötthet, överdriven svettning, sömnstörningar, aptitlöshet. Depression, melankoli, depression kan förekomma innan diagnosen ställs. Personlighetsförändringar manifesteras av en ökning av irritabilitet, upprördhet, nyckfullhet eller hämning av drifter. Redan i ett tidigt skede av sjukdomsförloppet utvecklas ofta akuta psykoser i form av delirium, skymningsförvirring, hallucinos, mer sällan akuta paranoida psykoser, ett upphetsningstillstånd med manisk affekt. Ganska ofta förekommer epileptiforma anfall.

Därefter ökar snabbt (inom några veckor eller månader) negativa symtom i form av demens. I 25 % av fallen upptäcks tecken på demens redan i sjukdomens inledande fas. Manifestationer av demens är ospecifika och beror på arten av hjärnprocessen. Med fokala processer (cerebralt lymfom, blödning) kan fokal förlust av individuella funktioner observeras (talstörningar, frontala symtom, konvulsiva anfall, pares och förlamning), diffusa lesioner (diffus subakut encefalit, meningit, cerebral arterit) manifesteras av en allmän ökad passivitet, brist på initiativ,

dåsighet, nedsatt uppmärksamhet, minnesförlust. I de senare stadierna av sjukdomen når demens graden av total. Dysfunktioner i bäckenorganen, andnings- och hjärtsjukdomar förenar sig. Dödsorsaken hos patienter är vanligtvis interkurrenta infektioner och maligna neoplasmer.

Organiska psykiska störningar åtföljs nästan alltid av psykologiskt förståeliga erfarenheter av patienter. Den psykologiska reaktionen på sjukdomen kan yttra sig som en distinkt depressiv symtomatologi, såväl som ett ihållande förnekande av sjukdomens faktum som en skyddsmekanism (se avsnitt 1.1.4). Ofta kräver patienter en andra undersökning, anklagar läkare för inkompetens och försöker få ner sin ilska på andra. Ibland, med hat för friska människor försöker smitta andra.

Ett viktigt problem i samband med HIV-infektion är risken för överdiagnostik av AIDS av både läkare och HIV-bärare. Således kan infekterade patienter ta vilken som helst obehag i kroppen för tecken på manifestation av sjukdomen och det är svårt att svara på undersökningen, med tanke på detta som bevis på dess förekomst. I dessa fall är viljan att begå självmord möjlig.

Det finns ingen effektiv behandling för AIDS, men medicinsk hjälp kan bidra till att förlänga patienternas liv, samt förbättra livskvaliteten under sjukdomsperioden. I fall av akut psykos används antipsykotika (haloperidol, klorpromazin, droperidol) och lugnande medel i doser reducerade i enlighet med svårighetsgraden av den organiska defekten. Om det finns tecken på depression, ordineras antidepressiva medel med hänsyn till deras bieffekter. Korrigering av personlighetsstörningar utförs med hjälp av lugnande medel och milda antipsykotika (som tioridazin och neuleptil). Den viktigaste faktorn för att upprätthålla psykologisk balans är korrekt organiserad psykoterapi.

    Prionsjukdomar

Isoleringen av denna grupp av sjukdomar är förknippad med upptäckten 1983 av prionproteinet, som är ett naturligt protein hos människor och djur (genen som kodar för detta protein finns på den korta armen av kromosom 20). Möjligheten för infektion med muterade former av detta protein har fastställts och dess ackumulering i hjärnvävnader har visats. För närvarande har 4 mänskliga sjukdomar och 6 djursjukdomar beskrivits från prionrelaterade sjukdomar. Bland dem finns sporadiska, infektionssjukdomar och ärftliga sjukdomar. Däremot

data som visar att prionproteiner som bildas genom slumpmässig mutation (sporadiska fall av sjukdomen) har samma grad av smittsamhet som smittsamma.

Ett exempel på en typiskt smittsam human prionsjukdom är kuru- en sjukdom som upptäcktes i en av stammarna på Papua Nya Guinea, där det rituella ätandet av döda stammäns hjärna accepterades. För närvarande, tillsammans med förändringen i ritualer, har denna sjukdom praktiskt taget försvunnit. Ärftliga prionsjukdomar inkluderar Gerstmann-Streussler-Scheinkers syndrom, dödlig familjär sömnlöshet och familjeformer Creutzfeldt-Jakobs sjukdom. Familje- och infektionssjukdomar står för högst 10 % av alla fall, i 90 % av fallen finns det sporadiska fall av sjukdomen (sporadisk form av Creutzfeldt-I-Kobas sjukdom).

Creutzfeldt-Jakobs sjukdom[Kreutzfeld X., 1920, Jacob A., 1921] är en elakartad snabbt progressiv sjukdom som kännetecknas av svampig degeneration av hjärnbarken, cerebellarbarken och grå substans i de subkortikala kärnorna. Den huvudsakliga manifestationen av sjukdomen är demens med grov försämring av hjärnans funktioner (agnosi, afasi, alexi, apraxi) och rörelsestörningar (myoklonus, ataxi, avsiktlig tremor, oculomotoriska störningar, kramper, pyramidala och extrapyramidala störningar).

I 30 % av fallen föregås sjukdomsutvecklingen av ospecifika prodromala symtom i form av asteni, sömn- och aptitstörningar, minnesstörningar, beteendeförändringar och viktminskning. Den omedelbara uppkomsten av sjukdomen visar sig genom synstörningar, huvudvärk, yrsel, ostadighet och parestesi. Vanligtvis uppstår sjukdomen i åldern 50-65 år, män är oftare sjuka. Effektiva behandlingsmetoder har inte hittats, de flesta av de sjuka dör inom det första året, men ibland sträcker sig sjukdomen i 2 år eller mer.

Snabb diagnos av sjukdomen ger betydande svårigheter. Viktiga diagnostiska tecken är den snabba utvecklingen av symtom, frånvaron av inflammatoriska förändringar i blodet och CSF (ingen feber, ökad ESR, leukocytos i blodet och pleocytos i cerebrospinalvätskan), specifika förändringar i EEG (upprepad trefas och polyfasisk aktivitet med en amplitud på minst 200 μV, som inträffar var 1-2 s).

Särskilt intresse för prionsjukdomar uppstod i samband med epidemin av bovin spongiform encefalopati i England och uppkomsten under samma period i England och Frankrike av 11 fall av Creutzfeldt-Jakobs sjukdom med atypiskt tidigt debut.

Även om inga uppenbara bevis för ett samband mellan dessa två fakta har hittats, måste forskare ta hänsyn till den höga persistensen av prionproteiner (formalinbehandling av de dödas vävnader minskar inte deras smittsamhet). I dokumenterade fall av överföring av Creutzfeldt-Jakobs sjukdom från en person till en annan var inkubationstiden 1,5-2 år.

    Psykiska störningar vid akuta hjärn- och extracerebrala infektioner

Störningar i mentala funktioner kan uppstå med nästan vilken hjärna som helst eller allmän infektion. Specifika hjärninfektioner inkluderar epidemisk encefalit, fästingburen och myggencefalit och rabies. Det är inte alltid möjligt att dra en tydlig gräns mellan cerebrala och extracerebrala processer, eftersom hjärnhinneinflammation, hjärnhinneinflammation och kärlskador i hjärnan kan uppstå med vanliga infektioner som influensa, mässling, scharlakansfeber, reumatism, påssjuka, vattkoppor, tuberkulos, brucellos, malaria , etc. Dessutom kan indirekta hjärnskador mot bakgrund av hypertermi, allmän berusning, hypoxi i ospecifik lunginflammation, purulenta kirurgiska lesioner också leda till psykoser som liknar sina manifestationer av hjärninfektioner.

Vid olika infektioner observeras ofta samma psykopatologiska syndrom. Vanligtvis passar de in i konceptet med en exogen typ av reaktioner. Så, akuta psykoser manifesteras genom att stänga av eller bedöva medvetandet (delirium, amentia, mycket mindre ofta anfall som liknar oneiroid). Psykos uppträder som regel på kvällen mot en bakgrund av svår feber, åtföljd av tecken på inflammation i blod- och cerebrospinalvätskeprov. Faktorer som ökar risken för psykoser är bland annat tidigare organiska sjukdomar i centrala nervsystemet (trauma, försämrad likvorodynamik), berusning (alkoholism och missbruk). Mer benägna att utveckla psykos hos barn.

Vid långvariga tröga infektioner förekommer ibland hallucinatoriska och hallucinatoriska-vanföreställningar. Försvagande sjukdomar leder till långvarig asteni. Som ett resultat av en allvarlig infektionsprocess kan Korsakovs syndrom eller demens (psykoorganiskt syndrom) uppstå. En mycket vanlig komplikation av allvarliga infektionssjukdomar är depression, som ibland utvecklas mot bakgrund av en gradvis upplösning av akuta manifestationer av sjukdomen. Maniska och katatoniska störningar är mycket mindre vanliga.

mest specifika klinisk bildär annorlunda epidemisk encefalit(sömnsjuka). Sjukdomen beskrevs 1917 av den österrikiske psykiatern K. Ekonomo under pandemin 1916-1922. På senare år har epidemier av denna sjukdom inte observerats - endast enstaka sporadiska fall beskrivs.

Sjukdomen kännetecknas av en betydande mängd olika manifestationer. Både akuta fall som snabbt leder till dödsfall och gradvis utvecklande lågsymptomatiska varianter beskrivs. Ofta, efter upplösningen av den akuta fasen av sjukdomen, återkommer symtomen i mindre utsträckning. I den akuta fasen av sjukdomen, mot bakgrund av subfebrilt tillstånd (37,5-38,5 °), observeras en mängd olika neurologiska symtom: diplopi, ptos, anisokoria, motorisk retardation, amemi, sällsynt blinkning, kränkning av vänliga rörelser av armarna och ben. Med den mest akuta debuten kan det bli allvarliga huvudvärk och muskelsmärta, kräkningar, nedsatt medvetande med hallucinationer, vanföreställningar, hyperkinesi, ibland epileptiska anfall. Ett närmast obligatoriskt symtom är sömnstörningar, antingen i form av perioder av patologisk viloläge som varar flera dagar eller veckor, eller i form av en störning i sömn-vakencykeln med patologisk sömnighet dagtid och sömnlöshet på natten. Ibland på natten observeras spänning och hallucinationer.

Förutom de typiska varianterna av sjukdomen observeras ofta atypiska former med en övervikt av psykiska störningar - delirium, som påminner om alkohol; depression med uttalade hypokondriska idéer och självmordstendenser; atypiska maniska tillstånd med kaotisk improduktiv spänning; fenomen av apati, adynami, katatoni, hallucinatoriska-vanföreställningar, som måste skiljas från början av schizofreni.

Vid tidigare epidemier dog upp till "/ 3 patienter i den akuta fasen av sjukdomen. Många hade ett långvarigt ihållande sjukdomsförlopp. Under långtidsperioden var motoriska störningar särskilt uttalade i form av muskelstelhet, tremor, bradykinesi (parkinsonism).Ofta under lång tid var det extremt obehagliga känslor i huvudet och hela kroppen (krypande, klåda).Röster i huvudet, visuella pseudo-hallucinatoriska bilder, en kränkning av känslan av intern enhet liknade schizofrena symtom.

Diagnosen bekräftas av tecken på slapp inflammation i cerebrospinalvätskan - en ökning av mängden protein och socker, en patologisk Lange-reaktion (mindre distinkt än vid syfilis).

Behandling av infektionssjukdomar baseras i första hand på etiotropisk terapi. Tyvärr i fallet med

För infektioner är kemoterapi vanligtvis ineffektiv. Ibland används konvalescentserum. Icke-specifik antiinflammatorisk behandling inkluderar användning av icke-steroida medel eller kortikosteroidhormoner och ACTH. Antibiotika används för att förhindra tillägg av en sekundär infektion. Vid allvarlig allmän förgiftning (till exempel med lunginflammation) är avgiftningsåtgärder i form av infusioner av polyjoniska och kolloidala lösningar (hemodez, reopolyglucin) av stor betydelse. För att bekämpa hjärnödem används diuretika, kortikosteroider och syre, ibland en lumbalpunktion. Vid akut psykos måste neuroleptika och lugnande medel (vanligtvis i reducerade doser) förskrivas. För en mer fullständig återställning av hjärnans funktioner under konvalescensperioden föreskrivs nootropics (piracetam, pyriditol) och milda stimulantia-adaptogener (eleutherococcus, ginseng, pantocrine, kinesisk magnolia vinstockar). Behandling med antidepressiva medel föreskrivs vid en ihållande minskning av humöret efter att den akuta fasen av sjukdomen har passerat (i den akuta fasen av sjukdomen kan TCA och andra antikolinerga läkemedel provocera uppkomsten av delirium).

    Psykiska störningar i hjärntumörer

I de flesta fall är de första manifestationerna av intrakraniella tumörer olika neurologiska symtom, så patienter vänder sig främst till neuropatologer. Endast i vissa fall är psykiska störningar en tidig och huvudsaklig manifestation av sjukdomen. Deras karaktär beror till stor del på processens lokalisering (se avsnitt 1.1.3 och tabell 1.3). Vanligtvis blir psykiska störningar ledande i fallet med tumörer lokaliserade i sådana neurologiskt "tysta" områden som frontalloberna, corpus callosum, djupa tinninglober. Mångfalden av symtom på tumörer gör diagnosen svår. Detta förklarar det faktum att upp till 50 % av hjärntumörerna i psykiatrisk verksamhet diagnostiseras för första gången under obduktionsundersökning.

Symtom på intrakraniella tumörer inkluderar cerebrala och lokala symtom. Den allmänna cerebrala inkluderar tecken på ökat intrakraniellt tryck och manifestationer av förgiftning. Mest tidigt teckenökningar av intrakraniellt tryck är sprängande huvudvärk, ihållande, förvärrad efter sömn och med en förändring i huvudposition, i kombination med bradykardi. Ofta på höjden av smärta noteras kräkningar, inte förknippade med att äta.

En annan manifestation av en ökning av intrakraniellt tryck är perioder av nedsatt medvetande (bedövning, obnubilation, somnolens, mer sällan deliriska attacker) med svårigheter att förstå tal riktat till patienten, mental retardation. Vanligtvis kännetecknas sådana episoder av instabilitet; ofta inträffar de på kvällen. Ibland finns det vaga smärtor i muskler och lemmar. Cerebrala symtom hos barn kan vara milda på grund av skallbenens följsamhet.

Lokala symtom på tumörer kan manifesteras av tecken på både irritation (hallucinationer, kramper, kramper) och framfall (demens, afasi, minnesförlust, apraxi, apati, abulia, pares). Till exempel, med skador på occipitalloben, noteras både förlust av synfältssektioner, hemianopsi och episoder av elementära synbedrägerier (fotopsier). Med skador på tinningloben uppstår ofta hörsel-, lukt- och mindre ofta synhallucinationer, men hörselnedsättning, sensorisk afasi och minnesstörning (upp till Korsakoffs syndrom) kan också observeras. Tumörer i frontalloberna är de svåraste att diagnostisera, manifesterade av personlighetsförändringar med en ökning av adynami och passivitet, eller tvärtom, disinhibition av drifter och en kraftig minskning av kritik. Läkare bör vara särskilt försiktiga med epileptiska paroxysmer (både konvulsiva och icke-konvulsiva) som först uppträdde vid 30 års ålder och äldre. För hjärntumörer är partiella anfall främst typiska (se avsnitt 11.1 och tabell 11.1). Kännetecknas av en snabb ökning av frekvensen av anfall, ibland förekomsten av status epilepticus.

Diagnostik av tumörer baseras till stor del på data från speciella undersökningsmetoder (se kapitel 2). Tecken på ökat intrakraniellt tryck kan upptäckas på ett traditionellt kraniogram (ökade digitala intryck, vasodilatation, förändring av den turkiska sadelns form), med spinalpunktion (vid misstanke om en tumör i den bakre kraniala fossa, utförs inte denna procedur p.g.a. till faran för fenomenet "kilning", och även när det undersöks av en ögonläkare (kongestiva optiska skivor, ojämn ökning av intraokulärt tryck, unilateral exoftalmos). EEG avslöjar både cerebrala symtom (ökad slow-wave-aktivitet) och lokala störningar (uttalad asymmetri, fokal paroxysmal aktivitet). Lokalisering av processen kan fastställas med hjälp av ultraljudsbestämning av M-ekots position. Särskilt värdefulla för diagnos av tumörer är moderna metoder för intravital avbildning av hjärnstrukturer - CT och MRI.

Differentialdiagnos bör utföras med andra volymetriska processer i hjärnan (hematom, bölder,

cystor, cysticerkos, etc.). Frontala symtom kan påminna mycket om manifestationer av progressiv förlamning, särskilt eftersom vissa pupillreflexer har en liknande bild vid tumörer och syfilis. Övervägandet av framfallssymtom kan likna en bild av en atrofisk process. Det bör man ha i åtanke åldersrelaterade förändringar hjärnan (ateroskleros, atrofiska fenomen), som påverkar de kliniska manifestationerna av tumörer, kan komplicera deras diagnos.

Den enda metoden för radikal behandling är kirurgi. När det är omöjligt att radikalt ta bort tumören används ibland palliativa metoder (röntgenterapi, kemoterapi, hormonbehandling). Efter kirurgiskt avlägsnande av tumören är både partiellt återställande av förlorade funktioner och återgång till arbete, samt ihållande bevarande av symtom på en organisk defekt (demens) möjlig. Korrigering av psykiska störningar utförs med hjälp av milda antipsykotiska läkemedel (tioridazin, klorprotixen, neuleptil), antikonvulsiva medel (karbamazepin) och lugnande medel används i stor utsträckning. Användningen av nootropika bör utföras med hänsyn till den möjliga ökningen av tumörtillväxt.

    Hjärnskada och posttraumatisk psykos

Symtom på traumatisk hjärnskada beror på platsen, formen (hjärnskakning, blåmärken, kompression) och svårighetsgraden av hjärndefekten. På hjärnskakning(commotio cerebri) påverkar huvudsakligen basen av hjärnan och stamdelen, följt av en kränkning av den allmänna hemodynamiken och liquorodynamiken i hjärnan. På hjärnskada(contusio cerebri) lokal skada på blodkärl och hjärnmaterial uppstår på ytan av hemisfärerna. Detta motsvarar massiv förlust av kortikala funktioner. Man bör komma ihåg att det i de flesta fall finns en kombination av blåmärken och hjärnskakning. Vissa funktioner skiljer sig från organiska störningar hos patienter som räddats från självhängande.

De allmänna mönstren för förloppet av ett trauma är iscensättning och en tendens att regrediera psykopatologiska symtom. Omedelbart efter skadan sker en kränkning av medvetandet (upp till koma). Komans varaktighet kan vara olika (från flera minuter och dagar till flera veckor). Vissa patienter dör utan att återfå medvetandet. I lindrigare fall uttrycks nedsatt medvetande genom bedövning. Fall av försenad (som inträffar en tid efter skadan) medvetandenedsättning beskrivs. Vanligtvis i dessa fall bör ett växande hematom uteslutas.

Efter återställandet av medvetandet kan olika störningar relaterade till den exogena typen av reaktioner observeras - svåra asteniska symtom, vestibulära störningar, illamående, nedsatt uppmärksamhet, minne. Vid akut periodotraumatisk sjukdom, psykos med grumling av medvetandet (skymningsstörning, delirium, mycket mindre ofta oneiroid), hallucinos, Korsakoffs syndrom, depression med irritabilitet eller eufori med konfabulering, kan attacker av osystematiserat delirium förekomma. Akuta traumatiska psykoser är benägna till ett böljande förlopp (symptomen förvärras på kvällen), kännetecknas av kort varaktighet, en tendens till spontan upplösning. Efter en långvarig koma och med otillräcklig återupplivning kan apallikt syndrom (resultatet av dekortikation) uppstå med en fullständig brist på kontakt med patienten, medan vissa reflexer bevaras, och förmågan att svälja självständigt är möjlig.

Under konvalescensperioden sker en gradvis förbättring av tillståndet, även om det i vissa fall inte sker en fullständig återställning av förlorade funktioner. Inom några månader efter skadan kvarstår uttalade somatovegetativa störningar (yrsel, illamående, svettning, huvudvärk, takykardi, trötthet, värmekänsla) och allmänna hjärnneurologiska symtom (nystagmus, försämrad koordination av rörelser, tremor, instabilitet i Romberg-positionen) . Troligtvis förklaras dessa fenomen av en tillfällig kränkning av hemo- och liquorodynamik. Hos de flesta patienter leder fullbordandet av konvalescensperioden till en fullständig återhämtning av hälsan, dock kan traumat påverka egenskaperna hos patientens psykologiska reaktion på stress (ökad sårbarhet, irritabilitet) och orsaka förändringar i toleransen mot vissa droger och alkohol.

Hos vissa patienter får traumatisk sjukdom ett kroniskt förlopp. Beroende på svårighetsgraden av den organiska defekten under perioden med långsiktiga konsekvenser, beskriver skador tillståndet av cerebrosteni och encefalopati. Tecken posttraumatisk cerebral paresär mild neurotisk nivå psykiska störningar - trötthet, frekvent huvudvärk, sömnstörningar, uppmärksamhetsstörningar, irritabilitet, hypokondriska tankar. En förbättring av tillståndet efter vila är karakteristisk, dock orsakar varje ny belastning igen en kraftig dekompensation. Posttraumatisk encefalopati manifesteras av distinkta tecken på en ihållande organisk defekt - en ihållande minnesstörning (Korsakovs syndrom), en minskning av

intelligens (upp till total demens), epileptiska anfall (vanligtvis partiella eller sekundära generaliserade). En typisk manifestation av encefalopati är personlighetsförändringar beroende på den organiska typen (se avsnitt

    med en ökning av smålighet, slöhet, envishet, hämndlystnad och samtidigt upprördhet, intolerans, känslomässig labilitet, ibland svaghet.

Beskriv akuta psykoser som uppstår i den avlägsna perioden av en traumatisk sjukdom. Typiska manifestationer av sådana psykoser är återkommande hallucinationer, psykosensoriska störningar, episoder av derealisering. Samtidigt är hallucinationer (vanligtvis sant) ganska stereotypa, enkla till innehållet. Ganska ofta tar psykotiska episoder formen av paroxysmer. Vissa vanföreställningar från patienter är nära besläktade med störningar i minne och intelligens, mer som konfabulationer. Hallucinatoriska-vanföreställningar är vanligtvis instabila, men kan återkomma med jämna mellanrum. Kanske är orsaken till psykoser tillfälliga störningar i liquorodynamiken. En mer ihållande störning kan vara depression, som ibland kvarstår i många månader. En konstant ökning av symtom vid traumatisk sjukdom observeras dock inte.

En 25-årig patient fördes till ett psykiatriskt sjukhus från neurologiska avdelningen på ett allmänt sjukhus på grund av absurt beteende. Från anamnesen är följande känt: ärftligheten är inte belastad. Patienten är den äldsta av 2 barn; far är en före detta officer, krävande, ibland despotisk; mamma är hemmafru. Tidig utveckling utan funktioner. Han studerade bra, efter examen från skolan gick han in i Riga Higher Military Aviation School. Han avslutade det framgångsrikt och arbetade på en flygplansfabrik. Han var somatiskt frisk, missbrukade inte alkohol, bodde hos sina föräldrar och bror.

Vid 22 års ålder, när han körde berusad, fick han en allvarlig kraniocerebral skada, var medvetslös i 20 dagar. Efter att ha kommit ur koman observerades talstörningar, förlamning och han behandlades för en höftfraktur. Under de närmaste månaderna återställdes talet, han började gå. Pensionerad från Försvarsmakten. Handikappet för den 2:a gruppen utfärdades. Läkare föreslog att man skulle ta psykofarmaka (Finlepsin och Nozepam) hela tiden. I framtiden fortsatte grova intellektuella-mnestiska störningar och en kraftig personlighetsförändring med en minskning av kritiken. Han insåg inte allvaret i de befintliga kränkningarna, han försökte få jobb inom sin specialitet, gick på betalda chefskurser och på engelska. Han tackade nej till okvalificerat arbete som erbjöds honom. Han var irriterad och kortvarig. Han klagade för sin mamma över bristen på ett regelbundet sexliv. Sex månader före denna sjukhusvistelse slutade han ta de rekommenderade medlen. Snart satte ångest och sömnlöshet in. Han uppgav att hans föräldrar hindrade honom från att gifta sig; sov inte hemma, missbrukade alkohol. Anklagad mamma för sambo med sin yngre

bror, krävde närhet av sin mor. En månad innan han gick in på kliniken blev han misshandlad och rånad på gatan. Tillbringade flera dagar på sjukhuset. Under denna period uppstod vanföreställningarna om förföljelse. Han kom inte ihåg något från slagsmålet. Påstås bli trakasserad av homosexuella; trodde att han blev våldtagen av en granne, befälhavaren för en militär enhet och hans far. Han gick ofta till stationen, gick på tåg för att titta på obekanta tjejer. Han skrev ner i en anteckningsbok hur de var klädda; trodde att de alla var prostituerade. Vägrade emellanåt att ta mat, med tanke på att den var förgiftad. Han vägrade klä sig, misstänkte att hans kläder hade bytts. I detta tillstånd lades han in på ett neurologiskt sjukhus, där det inte förekom någon grov kränkning av neurologiska funktioner. Patientens absurda uttalanden, vägran att ta medicin, sömnlöshet och rastlöshet på natten låg till grund för överflyttning till en psykiatrisk klinik.

Vid antagningen, spänd, misstänksam, ser sig försiktigt omkring. Innan han sätter sig undersöker han sätet noggrant, är intresserad av namnen på alla samtalspartners. Anger korrekt dag, månad, år, men har svårt att namnge veckodagen. På alla läkarnas frågor om hans tillstånd svarar han spänt att han är helt frisk. Han noterar vissa svårigheter med minnet, men anser att han borde arbeta. Han kan inte komma ihåg namnen på läkarna, han minns ingenting om det senaste slagsmålet, han förnekar ihärdigt att han blivit slagen. När han tolkar ordspråk och talesätt visar han det konkreta i tänkandet. Lämnad åt sig själv, orolig, rastlös, inte förvarad på avdelningen. Han klagar över den "dåliga atmosfären" på kliniken, eftersom läkare och patienter har "utbuktande ögon". Och även hans ögon "uppblåstes så att ögonlocken kunde spricka". Vägrar att äta, uppger att "något tillsatts" till maten. Han hotar att krossa glas på fönstren, vägrar ta mediciner och injektioner. Av de neurologiska störningarna noteras endast en distinkt dysartri; ingen pares eller förlamning.

Finlepsin behandlades i kombination med små doser neuroleptika (haloperidol och neuleptil). Som en ospecifik terapi utfördes injektioner av magnesiumsulfat, nootropil och vitaminer i grupp B. Ångesten minskade avsevärt, galna idéer avaktiverades. Vid utskrivningen kunde han inte komma ihåg något om sitt dåliga uppförande vid inskrivningen. Kränkningar av minne, intellekt och en minskning av kritiken bevaras ständigt.

Behandling av patienter med traumatisk hjärnskada under den akuta perioden involverar iakttagande av vila (inom 2-4 veckor), utnämning av dehydreringsterapi (magnesiumsulfat, diakarb, lasix, koncentrerad glukoslösning), nootropa läkemedel (aminalon, nootropil, encephabol cerebrolysin). För att minska irritabilitet, korrigera sömnstörningar, lugnande medel (fenazepam, diazepam, etc.) ordineras. Vid epileptiforma paroxysmer ordineras antikonvulsiva medel (fenobarbital, karbamazepin). Det bör beaktas att karbamazepin (finlepsin) hjälper till att stabilisera humöret hos patienter, förhindrar irritation, irritation och lindrar psykopatiska manifestationer under posttraumatiska förändringar.

personlighet, kan ordineras i frånvaro av paroxysmala symtom. Vid psykos ordineras antipsykotika tillsammans med allmänt stärkande och nootropa läkemedel. En ganska hög sannolikhet för biverkningar av neuroleptika bör beaktas, därför ordineras dessa läkemedel i kombination med korrektorer i relativt låga doser. Företräde ges till läkemedel med färre biverkningar (klorprotixen, neuleptil, sonapax, klorpromazin, azaleptin). Vid depression ordineras antidepressiva medel, med hänsyn tagen till eventuella biverkningar.

    Rus psykoser

Psykiska störningar till följd av förgiftning med ämnen med olika kemiska strukturer är mycket lika 1 . I många fall är det omöjligt att exakt bestämma berusningens natur endast genom kliniska symtom, eftersom mentala manifestationer i grunden motsvarar begreppet en exogen typ av reaktion. I större utsträckning skiljer sig störningar orsakade av akut berusning och utvecklade till följd av kronisk förgiftning med små doser av ett giftigt ämne. Allvarlig akut förgiftning, som avsevärt stör de viktigaste indikatorerna på ämnesomsättningen, åtföljs vanligtvis av en förlust av medvetande (stupor, stupor eller koma). Patienten kan dö utan att återfå ett klart medvetande. Mindre farlig förgiftning kan manifestera sig som ett tillstånd av eufori med slarv, dåraktig munterhet, självbelåtenhet. Frekventa tidiga symtom på akut förgiftning är yrsel, huvudvärk, illamående och kräkningar (till exempel vid förgiftning med organiska lösningsmedel, arseniksalter, organofosforföreningar). Mot denna bakgrund observeras ofta akuta psykoser. Oftare än andra psykoser utvecklas delirium (särskilt vid förgiftning med antikolinerga läkemedel). När tillståndet förvärras förändras bilden av delirium, mer och mer närmar sig ett tuggdelirium eller till och med ett amentalstillstånd. En typisk oneiroid under berusning är extremt sällsynt, men med vissa berusningar (psykostimulerande medel, hallucinogener) kan bilder av ett fantastiskt innehåll dyka upp som kombinerar tecken på delirium och oneiroid. En relativt sällsynt störning är akut hallucinos: vid tetraetylblyförgiftning har en känsla av närvaro av främmande föremål och hår i munnen beskrivits; psykostimulantia och kokain - en känsla av rörelse

1 I ICD-10 anges det giftiga ämnets natur med koder från T36 till T65.

insekter under huden. Hos personer med en minskning av tröskeln för konvulsiv beredskap kan berusning åtföljas av epileptiforma symtom - krampanfall eller paroxysmer av skymningsbedövning. I ett tillstånd av epileptiform excitation (med dysfori och skymningstillstånd) kan patienter vara aggressiva.

Utträdet från berusningstillståndet är ofta långvarigt och åtföljs av en mängd olika psykiska störningar. X. Wieck (1956) beskrev ett antal tillstånd som intar en övergångsposition mellan akuta exogena psykoser och en ihållande organisk defekt, som han kallade övergångssyndrom. I motsats till det ihållande psykoorganiska syndromet tenderar övergående syndrom att gå tillbaka, och även om en fullständig återhämtning av hälsan inte alltid observeras, är en betydande förbättring av tillståndet möjlig efter en tid. Övergående syndrom är också en karakteristisk manifestation av kroniska, långsamt utvecklande förgiftningar.

Den mest gynnsamma varianten av övergångssymtom - asteniskt syndrom, manifesteras av svår trötthet, irritabilitet, uppmärksamhetsstörning. Relativt gynnsam prognos vid händelse depressiv och depressiva-vanföreställningar. Även om depression kan vara långvarig, ofta åtföljd av smärtsamma hypokondriska tankar och till och med självmordstendenser, kan snabb behandling uppnå en fullständig återhämtning. Ganska sällan utvecklas kronisk berusning manisk Och hallucinatorisk-vanföreställning psykos (till exempel med en överdos av steroidhormoner, psykostimulantia eller anti-tuberkulosläkemedel). I detta fall är det nödvändigt att utföra differentialdiagnostik med endogena sjukdomar. Till skillnad från schizofreni brukar dessa varianter av exogena psykoser också lösas positivt. En betydligt sämre prognos uppstår när amnestiskt (Korsakovs) syndrom. I det senare fallet är återställandet av minnesfunktionen sällan fullständig, i de flesta fall utvecklas en irreversibel organisk defekt i resultatet.

I slutskedet av allvarlig förgiftning av det centrala nervsystemet, ihållande psykoorganiskt (encefalopatiskt) syndrom i form av ett minskat minne, intelligens, personlighetsförändringar med en ökning av upprördhet, slarv, utmattning eller likgiltighet.

Nedan listas några av de vanligaste förgiftningarna 1 .

1 Substansförgiftningar diskuteras i kapitlet

organiska lösningsmedel[T52, T53] (bensin, aceton, toluen, bensen, kloroetyl, dikloretan, etc.) i små doser orsakar eufori, ofta åtföljd av yrsel och huvudvärk, med ökad berusning och utträde från berusning, illamående och kräkningar observeras ofta. Ibland uppstår förgiftningsdelirium. Kronisk berusning åtföljs av uttalade tecken på encefalopati med minnesförlust och personlighetsförändringar.

M-antikolinergika[T42, T44] (atropin, cyklodol, astmatol) orsakar excitation, takykardi, mydriasis, tremor. Mycket ofta, på höjden av berusningen, noteras illusioner. Allvarlig förgiftning kan orsaka koma och dödsfall. Tecken på encefalopati utvecklas sällan, vanligtvis efter koma.

Organofosforföreningar[T44, T60] (insekticider, karbofos, klorofos, etc.) är motsatta till atropin i verkningsmekanismen. Orsakar bradykardi, illamående, kräkningar, svettning, bronkospasm och bronkorré. Allvarlig berusning manifesteras av koma med kramper. Vid kronisk berusning uttrycks symtomen av svår asteni, illamående, dysartri, fotofobi och känslomässig labilitet.

kolmonoxid(kolmonoxid) [T58] kan orsaka svår bedövning, i avsaknad av snabb hjälp för koma och död. Delicious bedövning av medvetande observeras mindre ofta. Efter återupplivning påträffas ofta minnesstörningar (Korsakovs syndrom), tal (afasi), personlighetsförändringar i en organisk typ.

Diagnos av kronisk förgiftning med tungmetaller, arsenik och mangan är ganska svår [T56]. Tecken på arsenikförgiftning är dyspepsi, förstoring av levern och mjälten. Merkurius berusning manifesteras av neurologiska symtom (ataxi, dysartri, tremor) i kombination med emotionell labilitet, okritiskhet, eufori och ibland spontanitet. Förgiftning leda manifesteras av huvudvärk, asteni, irritabilitet, depression. Ännu mer allvarlig depression, åtföljd av ångest, psykosensoriska störningar, vanföreställningar om attityd, observeras vid kronisk förgiftning. mangan. Med någon av de angivna förgiftningarna utvecklas encefalopati snabbt.

I behandlingen används främst etiopatogenetiska metoder. Vid vissa akuta förgiftningar är det möjligt att administrera motgift (till exempel atropin - vid förgiftning med organofosformedel, bemegride - vid barbiturisk förgiftning, etylalkohol - vid intag av metylalkohol, natriumklorid - vid förgiftning med litium salter). Avgiftningsåtgärder beror på naturen

toxin (syrebehandling - genom inandning av kolmonoxid, hemodialys - vid förgiftning med lågmolekylära föreningar, hemosorption och plasmaferes - vid förgiftning med högmolekylära gifter). I vissa fall, med akut förgiftning (till exempel med barbiturater), är magsköljning användbar. Hemodez och forcerad diures har en ospecifik avgiftande effekt. Vid kronisk berusning ger inte avgiftningsåtgärder så snabb effekt. Manifestationer av encefalopati kan också observeras när kroppen inte längre upptäcker det giftiga ämnet som orsakade dem. I detta fall krävs som regel utnämning av psykotropa läkemedel: neuroleptika - med psykomotorisk agitation, mani och delirium, antidepressiva medel - med depression, lugnande medel - med ångest, sömnlöshet och irritabilitet. För att förhindra utvecklingen av encefalopati, ordineras nootropa och metabola medel (nootropil, cerebrolysin, encephabol, glukos, vitaminer) ganska tidigt.

    Psykiska störningar vid somatiska sjukdomar

Mönstren som beskrevs i föregående avsnitt är tillämpliga inte bara på förgiftningar, utan också på en mängd olika exogena psykiska störningar (strålningsskada, förlängt kompressionssyndrom, hypoxi, ett tillstånd efter allvarlig kirurgiskt ingrepp), såväl som för många somatiska sjukdomar.

Symtomen bestäms till stor del av stadiet av sjukdomsförloppet. Så, kroniska somatiska sjukdomar, tillstånd av ofullständig remission och konvalescens kännetecknas av svår asteni, hypokondriska symtom och affektiva störningar (eufori, dysfori, depression). En kraftig exacerbation av en somatisk sjukdom kan leda till uppkomsten av akut psykos (delirium, amentia, hallucinos, depressivt-vanföreställningstillstånd). I resultatet av sjukdomen kan ett psykoorganiskt syndrom (Korsakovs syndrom, demens, organiska personlighetsförändringar, anfall) observeras.

Psykiska störningar i somatiska sjukdomar korrelerar ganska exakt med förändringar i det allmänna somatiska tillståndet. Så, deliriösa episoder observeras i höjden av ett febertillstånd, en djup störning av de viktigaste metaboliska processerna motsvarar ett tillstånd av att stänga av medvetandet (stupor, stupor, koma), en förbättring av tillståndet motsvarar en ökning av humöret ( eufori av konvalescent).

Det är ganska svårt att skilja psykiska störningar av organisk natur i somatiska sjukdomar från psykogena upplevelser om svårighetsgraden av en somatisk sjukdom, rädsla för möjligheten till återhämtning, depression orsakad av medvetandet om ens hjälplöshet. Så, själva behovet av att konsultera en onkolog kan vara orsaken till svår depression. Många sjukdomar (hud, endokrina) är förknippade med möjligheten att utveckla en kosmetisk defekt, vilket också är ett starkt psykologiskt trauma. Behandlingsprocessen kan orsaka oro hos patienter på grund av risken för biverkningar och komplikationer.

Tänk på den psykiatriska aspekten av de vanligaste sjukdomarna.

Kronisk hjärtsjukdom(koronar hjärtsjukdom, hjärtsvikt, reumatism) visar sig ofta av asteniska symtom (trötthet, irritabilitet, slöhet), ökat intresse för sin hälsa (hypokondri), nedsatt minne och uppmärksamhet. I händelse av komplikationer (till exempel hjärtinfarkt) kan akut psykos utvecklas (oftare av typen amentia eller delirium). Ofta, mot bakgrund av hjärtinfarkt, utvecklas eufori med en underskattning av svårighetsgraden av sjukdomen. Liknande störningar observeras efter hjärtkirurgi. Psykoser i detta fall uppstår vanligtvis den 2:a eller 3:e dagen efter operationen.

Maligna tumörer kan redan i den inledande perioden av sjukdomen uppvisa ökad trötthet och irritabilitet, subdepressiva tillstånd bildas ofta. Psykoser utvecklas vanligtvis i det terminala stadiet av sjukdomen och motsvarar svårighetsgraden av samtidig förgiftning.

Systemiska kollagenoser(systemisk lupus erythematosus) kännetecknas av en mängd olika manifestationer. Förutom asteniska och hypokondriska symtom, mot bakgrund av en exacerbation, observeras ofta psykoser av en komplex struktur - affektiva, vanföreställningar, oneiroid, katatoniska; mot bakgrund av feber kan delirium utvecklas.

Med njursvikt alla psykiska störningar uppstår mot bakgrund av svår adynami och passivitet: adynamiska depressioner, lågsymptomatiska deliriösa och amentala tillstånd med mild excitation, katatonliknande stupor.

Ospecifik lunginflammation ofta åtföljd av hypertermi, vilket leder till delirium. I en typisk tuberkulosförlopp observeras psykoser sällan - asteniska symtom, eufori och underskattning av sjukdomens svårighetsgrad noteras oftare. Förekomsten av anfall kan indikera förekomsten av tuberkler i hjärnan. Orsaken till tuberkulös psykos (manisk, hallucinatorisk

paranoid) kanske inte är själva infektionsprocessen, utan kemoterapi mot tuberkulos.

Terapi av somatogena störningar bör främst inriktas på att behandla den underliggande somatiska sjukdomen, sänka kroppstemperaturen, återställa blodcirkulationen, samt normalisera allmänna metaboliska processer (syra-bas- och elektrolytbalans, förhindra hypoxi) och avgiftning. Av de psykotropa läkemedlen är nootropa läkemedel (aminalon, piracetam, encephabol) av särskild betydelse. När psykos uppstår måste neuroleptika (haloperidol, droperidol, klorprotixen, tizercin) användas med försiktighet. Säkra medel för ångest, ångest är lugnande medel. Av antidepressiva medel bör företräde ges till läkemedel med ett litet antal biverkningar (pyrazidol, befol, fluoxetin, koaxil, heptral). Med snabb behandling av många akuta somatogena psykoser noteras en fullständig återställande av mental hälsa. I närvaro av distinkta tecken på encefalopati kvarstår psykets defekt även efter förbättringen av det somatiska tillståndet.

En särställning bland de somatogena orsakerna till psykiska störningar upptas av endokrina sjukdomar. Uttryckta manifestationer av encefalopati i dessa sjukdomar upptäcks mycket senare. I de tidiga stadierna dominerar affektiva symtom och körstörningar, som kan likna manifestationer av endogena psykiska sjukdomar (schizofreni och MDP). De psykopatologiska fenomenen i sig skiljer sig inte i specificitet: liknande manifestationer kan uppstå när olika endokrina körtlar påverkas, ibland manifesteras en ökning och minskning av hormonproduktionen av samma symtom. M. Bleuler (1954) beskrev det psykoendokrina syndromet, som anses vara en av varianterna av det psykoorganiska syndromet. Dess huvudsakliga manifestationer är affektiv instabilitet och impulsstörningar, manifesterade av ett slags psykopatliknande beteende. Mer karakteristiskt är inte perversionen av drifter, utan deras oproportionerliga förstärkning eller försvagning. Depression är den vanligaste känslomässiga störningen. De uppstår ofta med hypofunktion sköldkörtel, binjurar, bisköldkörtlar. Affektiva sjukdomar skiljer sig något från rena depressioner och manier som är typiska för MDP. Blandade tillstånd observeras oftare, åtföljda av irritabilitet, trötthet eller upprördhet och ilska.

Vissa egenskaper hos var och en av endokrinopatierna beskrivs. För Itsenko-Cushings sjukdom karakteristisk svaghet, passivitet, ökad aptit, minskad libido utan uttalad känslomässig matthet, karakteristisk för schizofreni.

Differentialdiagnosen med schizofreni komplicerar uppkomsten av konstiga konstiga förnimmelser i kroppen - senestopatier ("hjärnan är torr", "något skimrar i huvudet", "insidan svärmar"). Dessa patienter har extremt svårt att uppleva sina kosmetiska defekter. På hypertyreos, tvärtom, det finns ökad aktivitet, kräsenhet, känslomässig labilitet med en snabb övergång från gråt till skratt. Det sker ofta en minskning av kritiken med en falsk känsla av att det inte är patienten som har förändrats, utan situationen (”livet har blivit hektiskt”). Ibland uppstår akut psykos (depression, delirium, grumling av medvetandet). Psykos kan också uppstå efter strumektomioperation. På Hypotyreos tecken på mental utmattning förenas snabbt av manifestationer av ett psykoorganiskt syndrom (minskning i minne, snabb intelligens, uppmärksamhet). Kännetecknas av grouchiness, hypokondri, stereotypt beteende. Ett tidigt tecken Addisons sjukdomär den växande letargin, märkbar till en början bara på kvällen och försvinner efter vila. Patienter är irriterade, känsliga; försöker alltid sova; libido sjunker kraftigt. I framtiden växer en organisk defekt snabbt. En kraftig försämring av tillståndet (Addisonisk kris) kan manifesteras av nedsatt medvetande och akuta psykoser av en komplex struktur (depression med dysfori, eufori med vanföreställningar om förföljelse eller erotiska vanföreställningar, etc.). Akromegali vanligtvis åtföljd av viss långsamhet, dåsighet, mild eufori (ibland ersatt av tårar eller arga utbrott). Om hyperproduktion av prolaktin noteras parallellt, ökad vård, kan önskan att spela förmyndare (särskilt barn) observeras. Organisk defekt hos patienter med diabetes beror främst på samtidig vaskulär patologi och liknar manifestationer av andra vaskulära sjukdomar.

I vissa endokrinopatier är de psykopatologiska symtomen helt utan specificitet, och det är nästan omöjligt att ställa en diagnos utan en speciell hormonell studie (till exempel i strid med bisköldkörtlarnas funktioner). hypogonadism, som härrör från barndomen, visar sig endast i ökat dagdrömmeri, sårbarhet, känslighet, blyghet och suggestibilitet (mental infantilism). Kastrering hos en vuxen leder sällan till grov mental patologi - mycket oftare är patienters upplevelser förknippade med medvetandet om deras defekt.

Förändringar i hormonstatus kan orsaka visst psykiskt obehag hos kvinnor klimakteriet(oftare i premenopausala). Patienter klagar över värmevallningar, svettning, förhöjt blodtryck, neurosliknande symtom (hysteriska, asteniska, subdepressiva). I premenstruell period ofta finns en sk

mitt premenstruella syndrom, kännetecknat av irritabilitet, nedsatt prestationsförmåga, depression, sömnstörningar, migränliknande huvudvärk och illamående, och ibland takykardi, blodtrycksfluktuationer, flatulens och ödem.

Även om behandlingen av psykoendokrina syndrom ofta kräver speciell hormonersättningsterapi, uppnår inte alltid användningen av hormonella medel enbart fullständigt återställande av mentalt välbefinnande. Ganska ofta är det nödvändigt att samtidigt ordinera psykotropa läkemedel (lugnande medel, antidepressiva, milda antipsykotika) för att korrigera känslomässiga störningar. I vissa fall bör användningen av hormonella medel undvikas. Så behandling av postkastration, klimakteriet och allvarligt premenstruellt syndrom är bättre att börja med psykofarmakologiska läkemedel, eftersom det orimliga utnämningen av hormonersättningsterapi kan leda till psykoser (depression, mani, maniska-vanföreställningar). I många fall läkare allmän praktik underskatta betydelsen av psykoterapi vid behandling av endokrinopatier. Nästan alla patienter med endokrin patologi behöver psykoterapi, och med klimakteriet och premenstruellt syndrom ger psykoterapi ofta bra effekt utan användning av droger.

BIBLIOGRAFI

Averbukh E.S. Mentala störningar V sen ålder. Psykiatrisk aspekt av gerontologi och geriatrik. - JL: Medicin, 1969. - 284 sid.

Gilyarovsky V.A. Psykiatri. - 2:a uppl. - M. - JL: Stat. Publishing House of Biological and Medical Literature, 1954. - 752 sid.

Dvorkina N.Ya. smittsamma psykoser. - M.: Medicin, 1975. - 184 sid.

Dobrokhotova T.A., Bragina N.N. Funktionell asymmetri och psykopatologi av fokala hjärnskador. - M.: Medicin, 1977. - 360 sid.

Zavalishin I.A., Roikhel V.M., Zhuchenko T.D., Shitikova I.E. Prionsjukdomar hos människor, Zh. neuropatol. och en psykiater. -

    T. 98, nr 1. - S. 61-66.

Klinisk psykiatri: Per. med honom. / Ed. G. Grule, K. Jung,

W. Mayer-Gross. - M., 1967. - 832 sid.

Kovalev V.V. Psykiska störningar vid hjärtsjukdomar. - M.: Medicin, 1974. - 191 sid.

Nikolaeva V.V. Kronisk sjukdoms inverkan på psyket. - M.: Moscow State Universitys förlag, 1987. - 166 sid.

Rozinsky Yu.B. Förändringar i psyket med skador på pannloberna

hjärna. - M.: Medicin, 1948. - 147 sid.

Sjukdomarna i detta avsnitt har en mångfaldig natur och olika utvecklingsmekanismer. De kännetecknas av många varianter av psykopatiska eller neurotiska störningar. Ett brett spektrum av kliniska manifestationer förklaras av den olika storleken på lesionen, området för defekten, såväl som de viktigaste individuella och personliga egenskaperna hos en person. Ju större djup förstörelsen är, desto tydligare blir de kliniska manifestationerna.

Orsaker till organiska hjärnskador inkluderar:
1. Peri- och intranatal patologi (hjärnskada under graviditet och förlossning).
2. Traumatisk hjärnskada.
3. Infektionssjukdomar(meningit, encefalit, arachnoidit, abscess).
4. Berusning (alkohol, droger och andra giftiga ämnen).
5. Encefalopati vid metabola störningar (sjukdomar i lever, njurar, bukspottkörtel, etc.).
6. Kärlsjukdomar hjärnan (ischemiska och hemorragiska stroke, encefalopati).
7. Tumörer.
8. Demyeliniseringssjukdomar (multipel skleros).
9. Neurodegenerativa sjukdomar (Parkinsons sjukdom, Alzheimers).


Cerebrala symtom

Diffus huvudvärk, förvärrad av yttre stimuli (ljud, starkt ljus), rörelse.
Yrsel, förvärrad av rörelse, vestibulära störningar.
Illamående och kräkningar oberoende av födointag.
Olika vegetativa störningar.
Svårt asteniskt syndrom.


Fokala neurologiska symtom

frontallobsskada

Ostadig gång (ostadighet vid gång);
pares och förlamning;
hypertonicitet;
förlamning av huvudet och ögonrörelser;
talstörningar;
fokala epileptiforma Jacksonian-anfall;
grand mal epileptiska eller tonisk-kloniska anfall;
ensidig förlust av lukt (anosmi).

Skador på parietalloben

Brott mot taktil känslighet;
kränkning av kinestesi (känsla av en förändring i kroppens position i rymden);
förlust av förmågan att läsa, skriva eller räkna (dyslexi, dysgrafi, dyskalkuli);
förlust av förmåga att hitta en specifik plats (geografisk agnosi);
förlust av förmågan att identifiera bekanta föremål när du rör dem med slutna ögon (astereognosi - en typ av taktil agnosi).

Temporallobsskada

Cerebellär lesion

Ataxi - ostadiga och obekväma rörelser av armar och ben eller bål;
oförmåga att koordinera finmotorik(tremor, otillfredsställande finger-näsprov);
dysdiadochokinesia - oförmåga att utföra snabba alternerande rörelser, till exempel snabbt böja och oböja fingrar, frivilliga ögonrörelser hämmas i extrema positioner och leder till sågtandsrörelser (nystagmus).


Mentala förändringar

Teorin om "exogena typer av reaktioner" Karl Bongeffer (1908): hjärnan svarar på yttre skador av olika etiologier med ett begränsat antal liknande ospecifika psykopatologiska reaktioner.

Psykoorganiskt syndrom- psykiska störningar i organiska sjukdomar. Det representeras av en kombination av olika störningar av tre områden av mental aktivitet (Walter-Bühel-triaden):
Minskad intellekt (förändring i tänkande enligt den organiska typen, minskning av nivån på bedömningar, generaliseringar, konkret tänkande, missförstånd, missförstånd, kränkning av kritiska förmågor);
Försvagning av minnet (hypomnesi, minnesförlust, paramnesi);
Emotionella störningar (emotionell labilitet, svaghet, emotionell förgrovning, dysfori, eufori, apati).

Former av det psykoorganiska syndromet indikeras av det ledande symptomet på känslomässiga störningar:
a) Cerebrasthenic - asteni, åtföljd av symtom på organisk patologi i centrala nervsystemet (huvudvärk, meteosensitivitet, dålig tolerans mot alkohol, etc.).
b) Explosiv - excitabilitet, aggressivitet, instabilitet i humöret, en tendens till dysfori.
c) Euforisk - ytligt omotiverat nöje, otillräcklig lekfullhet, hämningslöshet, kinkighet.
d) Apatisk - inaktivitet, letargi, aspontanitet, adynami, likgiltighet inför sitt öde och nära och käras öde.