Увреден мозък. Органично увреждане на мозъка при деца. Мозъчно увреждане и посттравматична психоза

ЧАСТНА ПСИХИАТРИЯ

Глава 16. Органични заболявания на мозъка. Екзогенни и соматогенни психични разстройства

    Общи въпроси на таксономията

Тази глава разглежда заболявания, които възникват в резултат на първично или вторично увреждане на мозъчната тъкан, т.е. органични заболявания. Въпреки че разделянето на "органични и функционални разстройства е широко използвано в медицината, в някои случаи не е възможно да се направи ясна граница между тези понятия. По този начин при шизофренията, традиционно считана за функционална психоза, неспецифични признаци на органични заболявания често се откриват промени в мозъка.Авторите на МКБ-10 подчертават, че терминът "органичен" не означава, че при всички други психични заболявания няма промени в структурата на нервната тъкан, но показва, че в този случай причината за мозъчната повреда или естеството на тази повреда е известно.

Очаква се през следващите няколко години да видим някои важни съобщения, свързани с тези развития. Тежката загуба на сиво вещество е обозначена в червено и розово, а резистентните области в синьо. Пример за скорошно подходящо изследване. Идентифицирани вентрикули в мозъка: Хората с шизофрения, включително тези, които никога не са били лекувани, са склонни да имат увеличени вентрикули в мозъка, както се вижда от над 100 проучвания до момента.

Анатомия на разстройствата на настроението: преглед на структурните невроизобразяващи изследвания. Мета-анализ на проучвания на вентрикуларно разширение и кортикална сулкална изпъкналост при разстройства на настроението.

  • Разширяване на вентрикула при шизофрения.
  • Мета-анализ на изследвания на вентрикуларното здраве: мозъкът.
  • Сравнение с контроли или пациенти с шизофрения.
Увеличена амигдала: Хората с маниакално-депресивно разстройство имат увеличена амигдала и повишено количество хипертония на бялото вещество.

За разлика от функционалните психични разстройства, методите за изследване на структурата и функцията на мозъка се използват широко при диагностицирането на органични заболявания (виж раздели 2.2-2.4). Въпреки това, липсата на ясни признаци на патология по време на параклиничния преглед не отхвърля диагнозата на органично заболяване. В този смисъл в психиатрията терминът "органичен" се използва малко по-широко, отколкото в неврологията, а диагнозата на органичните заболявания до голяма степен се основава на техните общи клинични прояви.

Последици от органично увреждане на мозъка

Мозъчен магнитен резонанс на структурни аномалии при биполярно разстройство. Ядрено-магнитен резонанс и разстройства на настроението: локализация на бялото вещество и други субкортикални аномалии. Неврологични аномалии: Индивидите с шизофрения и маниакално-депресивно разстройство, включително тези, които никога не са били лекувани, имат повече неврологични аномалии, както е показано в повече от 25 проучвания.



Нарушена когнитивна функция: Хората с шизофрения и маниакално-депресивно разстройство, включително тези, които никога не са били лекувани, имат повече невропсихологични аномалии, които увреждат когнитивната им функция, включително неща като обработка на информация и вербална памет.

Основен отличителни белезиорганичните заболявания са отчетливо влошаване на паметта, интелектуално увреждане, емоционална инконтиненция и промени в личността. За обозначаване на целия комплекс от органични псих

психични разстройства, се използва понятието психоорганичен синдром, описано в раздел 13.3.

Неспособност за разграничаване на биполярно разстройство от шизофрения по отношение на невропсихологичната функция.

  • Неврокогнитивно функциониране при пациенти с шизофрения: преглед.
  • Когнитивна негъвкавост и префронтална дисфункция при шизофрения и мания.
Намалена функция на префронталния мозък. Хората с шизофрения, включително тези, които никога не са били лекувани, показват намалена функция в префронталната област, областта на мозъка, която използваме, за да планираме и мислим за себе си.



Това е доказано в поне 50 различни проучвания. Такива хора не осъзнават, че са болни и затова обикновено не приемат доброволно лечение. Изследванията показват, че това намалено съзнание вероятно се дължи на намалена функция в префронталната област на мозъка. Следователно тези хора са подобни на някои пациенти с инсулт и поради увреждането мозъкне знаят за своето увреждане и го отричат. Това е проблем, тъй като все по-често изследванията върху шизофренията показват, че колкото по-скоро се лекува човек с това мозъчно разстройство, толкова по-добър е резултатът за него.

В съответствие с водещия етиологичен фактор е прието органичните заболявания да се разделят на ендогенни и екзогенни.Приема се, че психосоциалните фактори не могат да бъдат основната причина за органичните заболявания. Въпреки това, винаги трябва да се има предвид условността на приетите класификации, тъй като индивидуалните прояви на психозата отразяват целия комплекс от взаимодействие между външни биологични и психологични фактори, наследственост и конституционен състав.

Органично увреждане на мозъка при деца

Забавянето на лечението води до значително по-лош резултат. Влияе ли пенетрацията върху дългосрочния непоносим резултат от лечението при хронична шизофрения? Деменцията е влошаване на умствените функции, което може да попречи на способността за извършване на ежедневни дейности. Вместо това, той описва набор от симптоми, които обикновено се появяват заедно и могат да бъдат причинени от определени състояния. В Съединените щати има близо 7 милиона души с деменция, според Националния институт по неврологични заболявания и инсулт.

Въпреки огромното разнообразие от причини, които могат да причинят органични увреждания на мозъка (инфекции, интоксикации, наранявания, тумори, съдови заболявания и др.), Съществува значително сходство между проявите на различни органични заболявания. Един опит да се обясни е концепцията за екзогенен тип реакции,предложен от немския психиатър К. Бонгефер (1908, 1910). В неговите трудове се изразява мнението, че в процеса на филогенезата човешкият мозък е развил ограничен брой стандартни реакции към всички възможни външни влияния. Така в отговор на различни увреждащи ефекти възникват реакции от същия тип. Заключенията на К. Бонгефер се основават на анализ на проявите на инфекциозни, интоксикационни и травматични психози. Поява през 20 век нови токсични вещества, инфекции (например СПИН), неизвестни преди това увреждащи фактори (радиационни увреждания) демонстрираха фундаменталната коректност на основните положения на тази концепция.

Деменцията се класифицира по различни начини. Някои лекари и учени класифицират деменцията като кортикална или субкортикална. Кортикалната деменция възниква в резултат на увреждане или увреждане на кората на главния мозък. Това е външният слой на мозъка и е свързан с паметта и езика, както и с много други аспекти на съзнанието. Кортикалните деменции често водят до загуба на памет и езикови умения.

Подкоровата деменция е резултат от увреждане или увреждане на части от мозъка под кората на главния мозък. Тъй като кората може да е непокътната, хората с подкорова деменция рядко изпитват загуба на памет и езикови проблеми. Вместо това хората с подкорова деменция могат да изпитат поведенчески и личностни промени, които водят до социално неподходящи и необичайни дейности.

Синдромите от екзогенен тип включват:

    астеничен синдром

    синдроми на нарушено съзнание (делириум, аменция, разстройство на здрача, зашеметяване, ступор, кома)

    халюциноза

    епилептиформни пароксизми

    Амнестичен синдром на Корсаков

    деменция.

Трябва да се има предвид, че изброените синдроми не са типични за ендогенни функционални психози (шизофрения и MDP). Но сред проявите на органични заболявания може да има и нарушения, подобни на проявите на ендогенни психози - делириум, депресия, кататонични симптоми. До известна степен появата на такива симптоми може да се обясни въз основа на теорията за еволюцията и разпадането на психичните разстройства (вижте Раздел 3.5 и Таблица 3.1).

Някои форми на деменция са прогресивни, което означава, че се влошават с времето. Болестта на Алцхаймер, деменцията с телцата на Леви и фронтотемпоралната деменция са всички форми на прогресивна деменция. Повечето прогресивни форми на деменция са слабо разбрани от лекарите и учените и могат да бъдат трудни или невъзможни за лечение. Други форми на деменция, особено тези, причинени от фактори като медицински реакции, злоупотреба с алкохол и недохранване, обикновено са временни и обратими.

Лоша лична хигиена и външен вид. депресия; нарушения на съня. Лоша преценка. Инконтиненция.

  • Забравяне, особено на последните събития.
  • Непредвидимо, понякога насилствено поведение.
  • объркване
  • Загуба на интерес към нормалните дейности.
  • Дезориентация, особено през нощта.
Хората, които са загрижени за когнитивен спад, включително загуба на памет или необичайни променинастроение или поведение трябва да се консултирате с Вашия лекар възможно най-скоро. Диагнозата обикновено започва с медицинска история и физикален преглед.

Водещият синдром може да показва остър или хроничен характер на заболяването, да посочи първоначалния

всички прояви на заболяването или неговия краен стадий (изход). Така че астеничните симптоми се наблюдават в началния период на бавно развиващи се заболявания или в периода на възстановяване. Обилни психотични продуктивни симптоми (затъпяване, делириум, халюциноза) често се появяват при остро начало на заболяването или при последващи обостряния. Крайните състояния съответстват на такива негативни разстройства като деменция, синдром на Корсаков, груби промениличност, често съчетана с критично безпокойство, еуфория и самодоволство.

Патологични прояви при възрастни

Хората се насърчават да водят регистър на своите симптоми, за да информират своя лекар. Лекарят може също да попита членове на семейството или близки приятели за естеството на симптомите на пациента. По време на медицинската история лекарят може да задава въпроси, свързани с хранителните навици на пациента и употребата на алкохол, за да установи потенциални причини за деменция, които може да са обратими. По време на физически преглед лекарят вероятно ще оцени неврологичната функция, като провери рефлексите, баланса и координацията на пациента.

В МКБ-10 систематиката на органичните заболявания се основава предимно на идентифицирането на водещия синдром - рубриката:

F00 -F03 - деменция,

F04 - Синдром на Корсаков,

F05 - делириум,

F06 - други продуктивни органични психични разстройства (халюциноза, заблуди, кататония, депресия, астения, хистероформни симптоми),

Увреждане на GM на детето по време на бременност и по време на раждане

Лекарят може да направи преглед на психичното здраве, за да оцени стадия на деменцията на дадено лице. По време на прегледа лекарят може да зададе на пациента различни въпроси, насочени към тестване на информираността на пациента за околната среда, уменията за решаване на проблеми и уменията за памет. Примерите за тестови елементи могат да включват.

Ситуационни въпроси като "Коя година е това?" Или „Какъв е адресът на този офис?“ Припомняне и припомняне кратък списъкточки Броене назад или писане на думи назад Назоваване на познати предмети в стаята, когато клиницистът ги посочи. прости инструкции или писане на просто изречение. Освен това могат да се направят изследвания на кръв и урина, за да се провери за състояния, които причиняват деменция. Те могат да включват тестове за недостиг на витамини, отравяне или инфекция. Проба от CSF може също да се използва със спинална пункция за проверка за инфекции в мозъка или гръбначния мозък.

F07 Личностни промени при органични заболявания.

Тази глава не дава описания на определени заболявания, които всъщност също трябва да се считат за органични. По този начин епилепсията в МКБ-10 се класифицира като неврологично разстройство, но това заболяване се характеризира с психични разстройства, които съответстват на концепцията за психоорганичен синдром (деменция, промени в личността) и това може да се вземе предвид при диагнозата в под формата на допълнителен код. Психоорганичният синдром и синдромите от екзогенен тип често възникват и в резултат на злоупотреба с психоактивни вещества (алкохолизъм, наркомания, злоупотреба с вещества), но поради специалната социална значимост на тези заболявания те се отделят в отделен клас в МКБ-10 и обсъдени в Глава 18.

Образни тестове, като тестове за магнитен резонанс и компютърна аксиална томография, могат да се използват за търсене на признаци на мозъчни нарушения, които може да са резултат от травма, инсулт или тумор. Това позволява на лекарите да определят основната причина за деменция или да предприемат стъпки за предотвратяване на потенциални причини за деменция. Тестовете за образна диагностика обаче са ограничени и не могат да идентифицират много от мозъчните аномалии, които са отличителен белег на прогресивните деменции, като плаките и заплитанията при болестта на Алцхаймер и тялото на Луис при деменцията на Луис.

    Атрофични (дегенеративни) заболявания на мозъка

Атрофичните процеси включват редица ендогенни органични заболявания, чиято основна проява е деменцията - болест на Алцхаймер, болест на Пик, хорея на Хънтингтън, болест на Паркинсон и някои по-редки заболявания. В повечето случаи тези заболявания започват в зряла и напреднала възраст без видима външна причина. Етиологията е предимно неясна. За някои заболявания е доказана водещата роля на наследствеността. Патологоанатомичното изследване разкрива признаци на фокална или дифузна атрофия без възпаление или

Лечението на деменция често зависи от лечението на основната причина. Ако деменцията е причинена от лекарствени взаимодействия или злоупотреба с наркотици или алкохол, може да е възможно да се обърне деменцията, като повече не се приема лекарството или веществото. В някои случаи деменцията, причинена от мозъчен тумор или лезия, може да бъде лекувана и разрешена чрез отстраняване на тумора или лезията. Въпреки това, увреждането на тумора или лезиите, причинени от функцията на тъканите и мозъка, могат да бъдат постоянни.

В случай на прогресивна деменция или деменция, причинена от травматично мозъчно увреждане, рядко има излекуване. Има обаче налични възможности за лечение, които могат да сведат до минимум или стабилизират симптомите на пациентите и в някои случаи да забавят необходимостта от домашни грижи у дома.

тежка съдова недостатъчност. Характеристиките на клиничната картина зависят предимно от местоположението на атрофията (вижте точка 1.1.3).

    Болест на Алцхаймер

Клинични прояви и патологоанатомична картина тази болестса описани от немския психиатър А. Алцхаймер през 1906 г. Заболяването се основава на първична дифузна атрофия на мозъчната кора с преобладаваща лезия на париеталните и темпоралните лобове, както и различни промени в подкоровите ганглии. Клиничните прояви зависят от възрастта на началото и естеството на атрофията.

Има определени лекарства, които лекарят може да предпише, за да се опита да намали симптомите на деменция. Някои от тези лекарства са предназначени да поддържат нивата на невротрансмитер в мозъка, наречен ацетилхолин, който е важен за мозъчната функция. Други лекарства работят за регулиране на функцията на невротрансмитера глутамат, който е важен за ученето и паметта.

Поведенчески или психически симптоми, причинени от деменция, могат да бъдат лекувани първо с нелекарствени методи. Това обикновено включва идентифициране на причината за симптомите и опит за справяне с нея. В много случаи това включва извършване на промени в средата, в която живее пациентът, като например опростяване на средата или увеличаване на времето между събитията на стимула.

Типичните случаи на заболяването, описани от автора, са свързани с предстарческа възраст (от 40 до 60 години). Жените боледуват 3 пъти (според някои източници 8 пъти) по-често от мъжете. Картината на заболяването се определя от изразено увреждане на паметта и интелигентността, грубо нарушение на практическите умения, промени в личността (пълна деменция). Въпреки това, за разлика от други дегенеративни процеси, заболяването се развива постепенно. На първите етапи се наблюдават елементи на осъзнаване на болестта (критика), а нарушенията на личността не са изразени („запазване на личностното ядро“). Много бързо настъпва апраксия – загуба на работоспособност обичайни действия(обличам се, готвя, пиша, отивам до тоалетна). Често има говорни нарушения под формата на дизартрия и логоклония (повтаряне на отделни срички). При писане можете да откриете и повторения и пропуски на срички и отделни букви. Способността за броене обикновено се губи. Много е трудно да се разбере ситуацията - това води до дезориентация нова среда. В началния период могат да се наблюдават нестабилни налудни идеи за преследване и краткотрайни пристъпи на замъгляване на съзнанието. В бъдеще често се присъединяват фокални неврологични симптоми: орален и хващащ автоматизъм, пареза, повишен мускулен тонус, епилептиформени припадъци. В същото време физическото състояние и активността на пациентите остават непокътнати за дълго време. Само в по-късните етапи се наблюдава грубо разстройство не само на умствените, но и на физиологичните функции (маразъм) и смърт от съпътстващи причини. Средната продължителност на заболяването е 8 години.

В допълнение към нелекарствените лечения, лекарят може да препоръча определени лекарства за контролиране на поведенческите или психиатричните симптоми. Важно е тези лекарства да се използват според инструкциите на лекаря. Хората с деменция са по-склонни да получат сериозни странични ефекти от тези лекарства, отколкото други хора. Лекарствата, които могат да се дават на пациенти с поведенчески или психиатрични симптоми, включват.

За лечение на депресия и лошо настроение За лечение на тревожност или вербално разрушително поведение За лечение на халюцинации, заблуди или агресия. Лекарствата, използвани за лечение на други състояния, могат да причинят объркване или седация; попитайте дали могат да бъдат променени или спрени.

  • Успокоителни за лечение на проблеми със съня.
  • Лекарства, подходящи за лечение на основното заболяване.
  • Насърчавайте колкото се може повече активност.
  • Злополука у дома.
  • Вземете предпазни мерки срещу скитане на пациенти.
Човек може да се нарани, като падне от леглото, може да се лута и да се изгуби.

47-годишен пациент е приет в клиниката поради необичайно поведение и индивидуални изявления, показващи налудни идеи за преследване. От анамнезата е известно, че ранното развитие протича безпроблемно. Тя е израснала в работническо семейство, най-голямата от две дъщери. Средно образование. Тя никога не е била омъжена, винаги е проявявала склонност към социална работа. След

училище влезе в завода за електрически лампи, където работи през целия си живот. За висока производителност на труда е наградена с награди и поощрения. Соматично здрав, почти никога не е ходил на лекар (с изключение на няколко леки пристъпа на пептична язва). Менструацията е нередовна, няма оплаквания в това отношение. Преди около година и половина производителността на труда рязко спадна: голяма партида лампи беше отхвърлена. Пациентът е преместен от поточната линия в отдела за технически контрол. Въпреки това, по време на работа тя показа неловкост, мудност, всъщност беше безпомощна. Напълно загубих интерес към социалната работа. Не напускаше къщата. Поглеждайки през прозореца, тя попита сестра си какви хора ходят пред къщата. Беше хоспитализиран.

В клиниката тя изглежда объркана, наблюдавайки предпазливо другите пациенти. В отдела той винаги завързва главата си с шал, облича няколко блузи и халат наведнъж и понякога закопчава неправилно копчета. Опитва се да използва грим, но го нанася изключително небрежно. Не е възможно да се идентифицират систематизирани налудни идеи, но често той не може да намери нещата си в нощното шкафче, той заявява: „Вероятно едно от момичетата го е взело, но не съм алчен: нека вземат каквото искат .” Разговаря с лекаря охотно, заеква малко, някои думи произнася трудно. Прави грешки в най-простата сметка, е изненадан, че е получен грешен отговор. Той смята, че се дължи на тревожност. Когато пишеше от нейно име, Лидия изписа два пъти сричката „ди“. Той не може да обясни най-простите пословици и поговорки, не помни имената на пръстите на ръцете си. Бях разстроен, когато разбрах, че е планирана регистрация на инвалидност. Тя твърди, че има нужда от малко почивка - и тогава ще се справи с всяка работа.

Такова ранно начало на заболяването е сравнително рядко и се нарича пресенилна (предстарческа) деменцияАлцхаймеров тип. Много по-често активен атрофичен процес започва в напреднала възраст (70-80 години). Този вид заболяване се нарича сенилна деменция.Психичният дефект при този вариант на заболяването е по-грубо изразен. Наблюдава се нарушение на почти всички психични функции: груби нарушения на паметта, интелигентността, нарушения на нагоните (лакомия, хиперсексуалност) и пълна липса на критика (пълна деменция). Съществува противоречие между дълбокото увреждане на мозъчните функции и относителното соматично благополучие. Пациентите проявяват постоянство, вдигат и преместват тежки неща. Характерни са луди идеи за материални щети, конфабулация, депресивен, злонамерен или, обратно, добронамерен фон на настроението. Нарушенията на паметта нарастват в съответствие със закона на Ribot. Пациентите стереотипно си спомнят картини от детството (екмнезия - „преместване в миналото“). Представят погрешно възрастта си. Те не признават роднини: наричат ​​дъщерята сестра, внукът - „шефът“. Амнезията води до дезориентация. Пациентите не могат да оценят ситуацията, да участват в разговори, да правят коментари, да осъждат действията на другите, стават мрачни. Често се среща през деня

сънливост и пасивност. Вечер пациентите стават нервни: преглеждат стари документи, късат парцали от дрехите си, за да завържат нещата на възел. Те не разбират, че са си у дома, опитват се да излязат през вратата (нощни „такси за пътя“). Рязкото намаляване на активността може да показва появата на соматично заболяване, докато пациентите не изразяват оплаквания сами. Смъртта настъпва след няколко години, когато тежките соматични разстройства се присъединят към психичните разстройства.

Патоанатомичната картина на сенилната деменция и болестта на Алцхаймер не се различава значително (вж.

    Това позволи в най-новите класификации тези заболявания да се разглеждат като една патология. В същото време пресенилната психоза, описана от Алцхаймер, се счита за нетипично ранен вариант на заболяването. Клиничната диагноза може да бъде потвърдена чрез рентгенова компютърна томография и ЯМР (разширение на камерната система, изтъняване на кората).

Етиологията на тези нарушения е неизвестна. Описани са както случаи на фамилно наследство (предполага се, че заболяването е свързано с аномалия на хромозома 21), така и спорадични (несвързани с наследствеността) варианти на заболяването. Предполага се, че натрупването на амилоид (сенилни плаки, отлагания в съдовата стена) и намаляването на функцията на холинергичната система на мозъка играят важна роля в патогенезата на заболяването. Предполага се също, че прекомерното натрупване на алуминиеви съединения в мозъка също може да играе определена роля.

Методите за етиотропно лечение са неизвестни, типичните ноотропни лекарства са неефективни. Като заместителна терапия се използват инхибитори на холинестеразата (амиридин, физостигмин, аминостигмин), но те са ефективни само при "лека" деменция, т. в ранните стадии на заболяването. При продуктивни психотични симптоми (налудности, дисфория, агресия, объркване) се използват малки дози антипсихотици като халоперидол и сонапакс. По общи медицински показания се използват и симптоматични средства.

    Болест на Пик

A. Pick описва това заболяване през 1892 г. Подобно на типичната атрофия на Алцхаймер, то често започва в предстарческа възраст (средната възраст на поява е 54 години). Това заболяване е много по-рядко срещано от болестта на Алцхаймер. Сред заболелите жените са малко повече, но техният превес не е толкова значителен. Патологичният субстрат е изолирана атрофия на кората, предимно във фронталните, по-рядко във фронтотемпоралните области на мозъка.

Още в началния етап водещите нарушения в клиниката на заболяването са груби нарушения на личността и мисленето, критиката напълно липсва (пълна деменция), оценката на ситуацията е нарушена, отбелязват се нарушения на волята и наклонностите. Автоматизираните умения (броене, писане, професионални печати) се запазват доста дълго време. Пациентите могат да четат текста, но разбирането му е силно нарушено. Нарушенията на паметта се появяват много по-късно от промените в личността и не са толкова тежки, колкото при болестта на Алцхаймер и съдовата деменция. Поведението често се характеризира с пасивност, спонтанност. С преобладаването на увреждане на преорбиталните части на кората се наблюдават грубост, нецензурен език и хиперсексуалност. Речевата активност е намалена, характерна "стоящи симптоми" -постоянно повтаряне на едни и същи завои, преценки, стереотипно изпълнение на доста сложна последователност от действия. Физическо състояние за дълго времеостава добро, само в по-късните етапи има нарушения на физиологичните функции, които са причина за смъртта на пациентите. Средната продължителност на заболяването е 6 години.

Пациент на 56 години, военнослужещ, е настанен за лечение по молба на близки, поради нелепо разкрепостено поведение. От анамнезата се знае, че в детството и юношеството се развива без особености, по примера на баща си постъпва във Висшето военно училище. Женен от над 30 години, двама възрастни синове живеят отделно. Винаги беше добър, трудолюбив съпруг, помагаше много в къщата, знаеше как да прави неща. Напредна добре. През последните години с офицерско звание полковник работи като преподавател във Военната академия. Пуши, пие алкохол умерено.

През последната година съпругата отбелязва промяна в характера на пациента: той става усмихнат, неспокоен, глупав. Той казва едни и същи вицове много пъти, критикува работата й, но не прави нищо вкъщи. Коректно изпълнява всичките й искания, но отказва да работи при най-малкото препятствие. Той кара кола добре, но веднъж на пълна скорост хвърли волана и започна внимателно да изучава картата. Не можеше да разбере защо жена му му се кара, когато бяха в канавка.

Усмихнат в офиса. Особено анимирани, когато общуват с жени, опитват се да ги целунат, правят комплименти. Той правилно назовава текущия месец, ден от седмицата, година на раждане, име на лекаря, но в разговор лесно се отвлича от темата на разговора. По същия начин той започва да си припомня как „млад е гледал внучката на граф Сандунов”. Съжалява: „Жалко, че няма китара – бих ти пял“. С желание пее една и съща песен без съпровод, без да се смущава от непечатаеми изрази. Цял ден стои пред прозореца в очакване на колата, която носи храна в отделението. На всеки 5 минути той тича до вратите на бюфета и пита дали е донесен обяд, въпреки че през прозореца виждаше, че колата не е пристигнала.

Пасивността се увеличи през следващата половин година; стана мълчалив, прекара деня седнал на леглото, безразлично наблюдавайки събитията, които се случват около него.

Етиологията на заболяването е неизвестна. Патологоанатомичната картина се различава от алцхаймеровата локализация на атрофията. Преобладава симетрична локална атрофия на горния кортекс без усукани неврофибрили в невроните (заплетени на Алцхаймер), характерни за болестта на Алцхаймер и рязко увеличениеброй сенилни (амилоидни) плаки. Подутите неврони съдържат аргирофилни тела на Пик; също се отбелязва растеж на глията.

Признаци на атрофия могат да бъдат открити при компютърна томография и ЯМР като дилатация на вентрикулите (особено на предните рога), увеличени бразди и външна хидроцефалия (главно в предните области на мозъка). ефективни методиняма лечение. Предписват се симптоматични средства за корекция на поведението (невролептици).

    Други атрофични заболявания

При болестта на Паркинсон и хореята на Хънтингтън неврологичните симптоми са водещи, деменцията се появява малко по-късно.

Хорея на Хънтингтън- наследствено заболяване, предавано по автозомно-доминантен начин (патологичният ген се намира на късото рамо на хромозома 4). Средната възраст на началото на заболяването е 43-44 години, но често много преди проявата на заболяването се отбелязват признаци на неврологична дисфункция и патология на личността. Само при '/3 пациенти психичните разстройства се появяват едновременно с неврологичните или ги предхождат. По-често хиперкинезата излиза на преден план. Деменцията не нараства толкова катастрофално, работоспособността се запазва за дълго време. Автоматизираните действия се извършват добре от пациентите, но поради невъзможността за навигация в нова ситуация и рязко намаляване на вниманието, ефективността на труда намалява. На отдалечен етап (и не при всички пациенти) се развива самодоволство, еуфория и спонтанност. Продължителността на заболяването е средно 12-15 години, но в 1/3 от случаите има голяма продължителност на живота.За лечение на хиперкинеза се използват антипсихотици (халоперидол) и метилдопа, но ефектът им е само временен.

болестта на Паркинсонзапочва на 50-60 години. Дегенерацията улавя основно субстанция нигра. Водеща е неврологичната симптоматика, тремор, акинезия, хипертонус и мускулна ригидност, а интелектуален дефект е изразен само при 30-40% от пациентите. Характерни са подозрителност, раздразнителност, склонност към повторение, настойчивост (akairiya). Има и нарушения на паметта, намаляване на нивото на преценки. За лечение се използват М-холинолитици, леводопа, витамин В6.

    Съдови заболявания на мозъка

Тази група заболявания включва психични разстройства при церебрална атеросклероза, хипертония и хипотония. Трябва да се има предвид, че всички заболявания, придружени от промени в съдовете на мозъка, могат да дадат много сходни клинични прояви. Ето защо е необходимо внимателно диференциална диагноза.

Развитието на психични разстройства при церебрална атеросклерозапостепенно. Ясната проява на заболяването на възраст 50-65 години се предшества от дълъг период на псевдоневрастенични оплаквания от главоболие, световъртеж, шум в ушите, умора, емоционална лабилност. Характерни са нарушенията на съня: пациентите не могат да заспят дълго време, често се събуждат посред нощ, не се чувстват достатъчно покойни сутрин и изпитват сънливост през деня. Тъй като атеросклеротичните промени често засягат сърцето, оплакванията от нарушения в работата му (задух, тахикардия, сърдечни аритмии) често предшестват или съпътстват мозъчни симптоми.

Признак за изразени органични промени в мозъка са постоянните оплаквания от загуба на паметта. В началото на заболяването нарушенията на паметта се проявяват чрез хипомнезия и анекфория. Пациентите не помнят добре нови имена, съдържанието на прочетени книги и гледани филми, те се нуждаят от постоянни напомняния. По-късно се наблюдава прогресивна амнезия под формата на изпадане от паметта на все по-дълбоки слоеве информация (в съответствие със закона на Ribot). Само в крайните стадии на заболяването е възможно да се формира фиксационна амнезия и синдром на Корсаков.Характерни са ясно изразено критично отношение към болестта, депресия поради осъзнаването на дефекта. Пациентите активно се оплакват от лошо здраве на своите роднини и лекуващия лекар, опитват се да скрият дефекта от външни лица и използват подробни записи, за да компенсират увреждането на паметта. Характерни за мозъчната склероза са слабото сърце с преувеличена сантименталност, плачливост и изразена емоционална лабилност. Често депресията възниква както на фона на травматични събития, така и без външни причини. Пониженият фон на настроението се засилва на фона на умората (по-често вечер). В тези случаи пациентите са склонни да преувеличават тежестта на своите психични и соматични разстройства.

Характерна особеност на съдовите заболявания на мозъка е особен тип динамика под формата на "мигане" на патологични симптоми на фона на обща прогресивна динамика на нарушенията. Смята се, че трептенето се дължи на промяна

съдов тонус и реологични свойства на кръвта. Има подчертана чувствителност на пациентите към промените в метеорологичните условия и геомагнитните колебания. Рязкото влошаване на благосъстоянието и интелектуално-мнестичните функции може спонтанно или на фона на продължаващата терапия да бъде заменено от временно подобряване на работоспособността и изобретателността. На фона на рязко намаляване на церебралния кръвоток, неочаквано повишаване или спадане на кръвното налягане, често се наблюдават остри психотични епизоди. По-често от другите психози има припадъци с помътняване на съзнанието и психомоторна възбуда като състояние на здрач или делириум. В повечето случаи е възможно да се проследи връзката между колебанията в хемодинамичните параметри и психическото състояние, но няма пълен паралелизъм между тези фактори. Както повишаването, така и рязкото понижаване на кръвното налягане могат да дадат подобна клинична картина.

59-годишен пациент, топлотехник, е преместен от терапевтично отделение в психиатрична клиника поради настъпване на остро психотично състояние, придружено от психомоторна възбуда и нарушено съзнание.

От анамнезата е известно, че майката на пациента е страдала от коронарна болест на сърцето, починала на 63 години от инфаркт на миокарда. Баща - военен, загинал в автомобилна катастрофа. Ранното детство на пациента е безпроблемно. Той беше прилежен ученик в училище и институт, отличаващ се с известна срамежливост и нерешителност. Ожени се за съученичка. Отношенията в семейството са добри; дъщеря и син живеят отделно от родителите си. Пациентът беше успешно повишен, но постоянно се страхуваше, че няма да се справи с новата позиция, беше притеснен, попита жена си за съвет. Като началник винаги е бил недоволен от небрежността и мудността на подчинените си, опитвал се е да ги държи в строгост. Не злоупотребява с алкохол, спря цигарите преди 12 години.

На 47 години за първи път се появи пристъп на сърдечна болка. Прегледани в болницата. Установено е постоянно повишаване на кръвното налягане до 170/100 mm Hg, преходни признаци на исхемия на ЕКГ. Оттогава той постоянно приема антихипертензивни лекарства, носи нитроглицерин със себе си, но дълго време атаките не се повтарят. От 56-годишна възраст той отбелязва, че започва да се справя по-зле с работата: бързо се уморява и често се появяват упорити главоболия. В същото време кръвното налягане се поддържа на обичайното ниво (150-160/90 mm Hg). Забелязах, че не винаги мога да си спомня какво е планирано за текущия ден. Отивайки до магазина, се опитах да направя списък с необходимите продукти. Отношенията със сина се влошиха, защото пациентът стана по-придирчив към него; обвини сина си, че обръща малко внимание на децата си; настоял внучката да отиде в друго училище и да живее при семейството им. Беше много грижовен дядо. Често плачеше, когато внучката му не получаваше добра оценка. През изминалата година той многократно взема отпуск по болест поради пристъпи на предсърдно мъждене. Той забеляза, че те са свързани с "неблагоприятни" дни и промени във времето, щателно записва данни за времето и неговия

благополучие. Изпратен е за стационарно изследване и лечение във връзка с поредното повишаване на кръвното налягане.

При постъпване в терапевтична болница кръвното налягане е 210/110 mm Hg. Чл., Забелязват се екстрасистоли и неприятно стягане в гърдите. На ЕКГ няма признаци на миокарден инфаркт. Масивна инфузионна терапияс парентерално приложение на антихипертензивни лекарства. Имаше относително рязък спад на кръвното налягане до 120/90 mm Hg. Изкуство. Вечер става тревожен, възбуден, не може да спи. Той стана от леглото, отвори прозореца, извика жена си по име. Не разпозна лекуващия си лекар, ядоса се, когато се опитаха да го сложат на легло. Преместен в психиатрична клиника.

В отделението се вълнуваше, твърдеше, че жена му го чака. Той се обърна към лекаря на френски, помоли да не му се намесва, в противен случай той заплаши, че ще скочи през прозореца. След кратък курс на лечение с невролептици (халоперидол) той заспа. На следващия ден се събудих около обяд. Не можеше да разбере как се озова в психиатрия, но си спомняше лицето на лекаря, който го превеждаше. Той каза, че му се струва, че той, чисто гол, е затворен в някаква карета. Спомня си колко студено и страшно беше; сякаш жена му го викаше отвън. Впоследствие психозата не се повтори. Състоянието беше доминирано от умора, загуба на памет (разпознах лекуващия лекар, но прочетох името му от лист хартия).

Признак на дълбок органичен дефект при церебрална атеросклероза е образуването на деменция. Бързото развитие на деменция се улеснява от преходни мозъчно-съдови инциденти и хипертонични кризи. При неинсултен ход на заболяването интелектуалният дефект рядко се проявява като тежка деменция. По-често се наблюдава увеличаване на безпомощността поради нарушения на паметта и изостряне на личностните черти под формата на увеличаване на преморбидните черти на личността, характерни за пациента (лакунарна деменция). Пациентите често стават по-вискозни, склонни към детайлизиране. Спомнят си детството, недоволни са от промените и иновациите. Понякога те са хипохондрични или обсесивно загрижени. При микроинсулти и мултиинфарктни мозъчни увреждания са възможни огнищни неврологични симптоми и загуба на функцията на унищожената част от мозъка. Такива нарушения се различават от атрофичните процеси чрез изразена асиметрия и локалност на симптомите (спастична хемипареза, псевдобулбарни нарушения). Понякога се описват налудни психози, придружаващи деменция с хроничен ход и преобладаване на идеи за преследване и материални щети. Друга относително персистираща психоза може да бъде слухова, зрителна или тактилна халюциноза. Халюцинациите обикновено са верни, засилват се вечер или на фона на влошена хемодинамика. През същия период на заболяването могат да се появят епилептични припадъци.

Диагнозата се основава на характерната клинична картина

Таблица 16.1. Диференциални диагностични признаци на заболявания, водещи до деменция в напреднала и старческа възраст

знаци

Болест на Алцхаймер

Болест на Пик

Съдова (атеросклеротична) деменция

Промени в личността

Първоначално едва забележими, но по-късно стават очевидни

Ясно изразена от самото начало на заболяването

Изостряне на чертите на личността без разрушаване на „ядрото на личността“

Нарушения на паметта

Прогресивна амнезия и амнестична афазия, изразени още в самото начало на заболяването

Не се изразява в началото на заболяването

При неинсултен курс те нарастват бавно, имат характер на хипомнезия с анефория

Болестно съзнание

Формално признаване на собствените "грешки" без дълбоко психологическо преживяване в началото на заболяването и липса на критика по-късно

Пълна липса на критика

Критично отношение към болестта, преживяване на собствената безпомощност, желанието да се компенсира дефект на паметта с помощта на бележки

Обичайни двигателни умения (праксис)

Апраксия в ранен стадий на заболяването

За дълго време се запазва способността за извършване на обичайните действия и най-простите професионални операции.

При неинсултен ход на заболяването праксисът не страда силно, след инсулт нарушенията се появяват остро и съответстват на засегнатата област

Често тежка дизартрия и логоклония, често персеверация

Изправена реч се обръща

При неинсултен курс не е счупен


Умение за броене и писане

Емоционално-волеви разстройства

Продуктивни психотични симптоми

неврологични

симптоми

соматични

състояние

Протичането на заболяването

Нарушава се в самото начало на заболяването (повторения и пропуски на букви в писмо)

Елементи на самодоволство с общителност и приказливост в началото на заболяването и безразличие към околната среда по-късно

Налудности за увреждане или преследване в началния период на заболяването

Проявява се постепенно в по-късните етапи от хода на заболяването; чести епилептични припадъци

Соматичното благополучие се отбелязва дълго време

стабилна прогресия

Може да се съхранява дълго време

Пасивност, спонтанност или отслабване на нагоните, грубост, липса на скромност

Безхарактерен

Безхарактерен

Соматичното благополучие се отбелязва дълго време

Бърза стабилна прогресия

Смяна на почерка без груби правописни грешки

Слабост и емоционална лабилност

Възниква остро на фона на нарушение на мозъчния кръвоток, често замъгляване на съзнанието

Възниква остро поради остър мозъчно-съдов инцидент, понякога епилептични припадъци

Оплакванията от главоболие и световъртеж са типични, често свързани със сърдечни увреждания.

Вълнообразен, "мигащ" характер на курса на фона на общо засилване на симптомите

калаени нарушения и анамнестични данни, потвърждаващи наличието на съдово заболяване. Нарушението на мозъчното кръвообращение може да бъде потвърдено от данните от окулистичния преглед (склероза, стесняване и изкривяване на съдовете на фундуса), както и с помощта на реоенцефалография и доплерография на съдовете на главата. Това заболяване трябва да се диференцира от началните прояви на атрофични заболявания на мозъка (Таблица 16.1). Ако има признаци на локално мозъчно увреждане на ЕЕГ и признаци на повишено вътречерепно налягане, трябва да се изключи мозъчен тумор. Трябва да се има предвид, че клиничната картина на психичните разстройства при съдови лезии от различно естество (хипертония, сифилитичен мезартериит, захарен диабет, системни колагенози и др.) Е почти идентична с описаната по-горе.

Лечението на церебрална атеросклероза е ефективно само в ранните стадии на заболяването, когато адекватната терапия може значително да забави по-нататъшното развитие на процеса и да допринесе за чувствам се по-добре. Присвояване на вазодилататори (кавинтон, ксантинол никотинат, цинаризин, сермион, танакан), антикоагуланти и антиагреганти (аспирин, трентал), лекарства, които регулират липидния метаболизъм (клофибрат, липостабил). При комбинирана хипертония е важно да се предписват антихипертензивни лекарства. Препаратите рибоксин и АТФ могат да подобрят не само сърдечната, но и мозъчната дейност. Типичните ноотропи (пирацетам и пиридитол) често са полезни, но трябва да се използват с повишено внимание, тъй като могат да причинят повишена тревожност и безсъние. Лекарствата със съпътстващи седативни и вазодилатиращи ефекти (пикамилон, глицин) се понасят малко по-добре. Aminalon и Cerebrolysin се използват широко при нарушение на мозъчното кръвообращение. Депресията на пациентите, депресивният фон на настроението показват необходимостта от предписване на антидепресанти. Въпреки това, те се опитват да не използват типични ТСА при атеросклероза поради риск от сърдечни усложнения. Безопасни агенти са азафен, пиразидол, коаксил, герфонал, золофт и паксил. При лечението на безсъние и облекчаване на остри психози трябва да се има предвид повишената чувствителност на тези пациенти към бензодиазепинови транквиланти, поради което се предпочитат краткодействащи лекарства в намалени дози. По-добре е да не използвате хлорпромазин и тизерцин за облекчаване на остри психози, тъй като те рязко намаляват кръвното налягане. По-препоръчително е да се използва комбинация от ниски дози халоперидол и транквиланти в комбинация с вазотропна терапия. Трябва да се препоръча да се коригира диетата на пациентите с ограничаване на животинските мазнини и намаляване на общото съдържание на калории: това

особено важно при наличие на признаци на латентен диабет. Спирането на тютюнопушенето обикновено подобрява мозъчното кръвообращение.

При наличие на стабилни признаци на съдова деменция ноотропната и вазотропната терапия обикновено е неефективна. Психотропните симптоматични лекарства се предписват за коригиране на поведенчески разстройства (сонапакс, неулептил, малки дози халоперидол) и подобряване на съня (имован, нозепам, лоразепам).

Хипертонична болеств повечето случаи се комбинира с атеросклероза. В това отношение симптомите на заболяването са подобни на тези на церебралната атеросклероза. Само нарушенията, придружаващи хипертоничните кризи, се различават по специална психопатология. В този период, на фона на силно главоболие, замаяност, често се появяват елементарни визуални измами под формата на мухи, мъгла. Състоянието се характеризира с рязко повишаване на тревожността, объркване, страх от смъртта. Могат да се появят делириозни епизоди и преходни налудни психози.

при лечение на пациенти с атеросклероза и хипертониятрябва да се има предвид психосоматичната природа на тези заболявания. Припадъците често се предхождат от психотравми и състояния на емоционален стрес. Ето защо е важно навременното назначаване на транквиланти и антидепресанти ефективен начинпредотвратяване на нови пристъпи на заболяването. Въпреки че медикаментозното лечение на съдови заболявания е основният метод, психотерапията не трябва да се пренебрегва. В този случай трябва да използвате повишената внушаемост на пациентите. От друга страна, повишената внушаемост изисква повишено внимание при обсъждането на проявите на болестта с пациента, тъй като прекомерното внимание на лекаря към един или друг симптом може да предизвика ятрогенеза под формата на хипохондрично развитие на личността.

    Психични разстройства от инфекциозен характер

Почти всички мозъчни и общи инфекциозни процеси могат да доведат до психични разстройства. Въпреки че за всяка от болестите са описани редица характерни прояви и специален тип протичане, трябва да се има предвид, че основният набор от психични прояви като цяло съответства на описаната по-горе концепция за екзогенния тип реакции. Спецификата на всяка отделна инфекция се определя от скоростта на прогресиране, тежестта на съпътстващите признаци на интоксикация (повишени телесна температура, съдова пропускливост, явления

тъканен оток), пряко участие на менингите и мозъчните структури в патологичния процес.

Най-пълно проучените прояви на сифилитична мозъчна инфекция.

    Невросифилис [A52.1, F02.8]

Трябва да се има предвид, че сифилитичните психози не са задължителна проява на хронична сифилитична инфекция. Дори през миналия век, когато не е имало ефективно лечение на сифилис, сифилитичните психози са се развили само при 5% от всички заразени хора. По правило психичните разстройства се появяват доста късно (чрез

    15 години след първоначалната инфекция), така че навременната диагностика на тези заболявания представлява значителни трудности. По правило самият пациент и неговите близки не съобщават за инфекцията и доста често не знаят, че е имало такава инфекция. Има 2 основни форми на сифилитични психози: сифилис на мозъка и прогресивна парализа.

Сифилис на мозъка(lues cerebri) - специфично възпалително заболяване с първична лезия на съдовете и мембраните на мозъка. Заболяването обикновено започва малко по-рано от прогресивната парализа - 4-6 години след инфекцията. Дифузният характер на увреждане на мозъка съответства на изключително полиморфни симптоми, напомнящи неспецифични съдови заболявания, описани в предишния раздел. Началото на заболяването е постепенно, с нарастване на неврозоподобните симптоми: умора, загуба на паметта, раздразнителност. Въпреки това, в сравнение с атеросклерозата, вниманието се насочва към сравнително ранното начало на заболяването и по-бързата прогресия без "мигащите" симптоми, характерни за съдовите нарушения. Характеризира се с ранна поява на пристъпи на мозъчно-съдов инцидент. Въпреки че всеки от епизодите на апоплексия може да доведе до известно подобрение на състоянието и частично възстановяване на загубени функции (пареза, нарушения на говора), скоро се наблюдават повтарящи се кръвоизливи и бързо се развива картина на лакунарна деменция. На различни етапи проявите на органично мозъчно увреждане могат да бъдат синдром на Корсаков, епилептични припадъци, продължителни депресивни състояния и психози с налудни и халюцинаторни симптоми. Сюжетът на делириума обикновено е идеи за преследване и ревност, хипохондричен делириум. Халюцинозата (обикновено слухова) се проявява със заплашителни и обвинителни изказвания. В късен стадий на заболяването могат да се наблюдават отделни кататонични симптоми (негативизъм, стереотипи, импулсивност).

Почти винаги се откриват дифузни неспецифични неврологични симптоми с асиметрични двигателни и чувствителни нарушения, анизокория, неравномерни зеници и намалена реакция към светлина. В диагностиката най-важният знаксифилис са положителни серологични тестове (реакция на Васерман, RIF, RIBT). В същото време, със сифилис на мозъка, за разлика от прогресивната парализа, по-често отрицателни резултатикръвни проби. В този случай трябва да се проведат реакции с цереброспиналната течност. Други характерни колоидни реакции могат да бъдат открити при пункция (вижте раздел 2.2.4), по-специално специфичният "сифилитичен зъб" в реакцията на Lange.

Курсът на сифилис на мозъка е бавен, психичните разстройства могат да се увеличат в продължение на няколко години и дори десетилетия. Понякога се наблюдава внезапна смъртслед пореден инсулт. Навременното започнато специфично лечение може не само да спре прогресията на заболяването, но и да бъде придружено от частична регресия на симптомите. В по-късните етапи има персистиращ умствен дефект под формата на лакунарна (по-късно пълна) деменция.

прогресивна парализа(болест на Бейл, прогресивна парализа на afienorum) - сифилитичен менингоенцефалит с грубо нарушение на интелектуално-психичните функции и различни неврологични симптоми. Разликата между това заболяване е прякото увреждане на веществото на мозъка, придружено от множество симптоми на загуба на умствени функции. Клиничните прояви на заболяването са описани от A. J.T. J. Baylem през 1822 г. Въпреки че през ХХ век. сифилитичната природа на това заболяване е била многократно предложена, възможно е директно да се открие бледа спирохета в мозъка на пациентите едва през 1911 г. от японския изследовател X. Noguchi.

Заболяването възниква на фона на пълно здраве 10-15 години след първоначалната инфекция. Първият признак за начало на заболяването е неспецифичен псевдоневрастенични симптомипод формата на раздразнителност, умора, сълзливост, нарушения на съня. Пълният преглед позволява още в тази фаза на заболяването да се открият някои неврологични признаци на заболяването (нарушение на реакцията на зениците към светлина, анизокория) и серологични реакции. Обръща се внимание на особеното поведение на пациентите с намаляване на критиката и неадекватно отношение към съществуващите нарушения.

Доста бързо болестта достига фазата на пълен разцвет. Понякога преходът към тази фаза е придружен от преходни психотични епизоди със замъгляване на съзнанието, дезориентация или налудности за преследване. Основната проява на заболяването на този етап са груби промени в личността според

органичен тип със загуба на критичност, абсурдност, подценяване на ситуацията. Поведението се характеризира с безпорядък, пациентът създава впечатление за разпуснатост на околните. Изглежда, че човек действа в състояние на опиянение. Той напуска дома си, харчи пари необмислено, губи ги, оставя нещата навсякъде. Често пациентът прави случайни запознанства, влиза в отношения, често става жертва на нечестността на своите познати, тъй като се отличава с невероятна лековерност и внушение. Пациентите не забелязват бъркотия в дрехите си, могат да напуснат къщата полуоблечени.

Основното съдържание на заболяването е грубо нарушение на интелекта ( пълна деменция)с постоянно нарастване на интелектуално-мнестичните разстройства. Първоначално може да няма грубо нарушение на запаметяването, но целенасочената оценка на абстрактното мислене разкрива липса на разбиране на същността на задачите, повърхностност в преценките. В същото време пациентите никога не забелязват грешките, които са направили, те са самодоволни, не се смущават от другите, стремят се да демонстрират способностите си, опитват се да пеят и танцуват.

Типичните прояви на описаното по-горе заболяване могат да бъдат придружени от някои незадължителни симптоми, които определят индивидуални характеристикивсеки пациент. През миналия век илюзиите за величие с абсурдни идеи за материално богатство бяха по-често срещани от други разстройства. В този случай човек винаги се изненадва от грандиозността и очевидната безсмисленост на самохвалството на болните. Пациентът не просто обещава да направи на всички около него скъпи подаръци, но иска да ги „обсипе с диаманти“, твърди, че има „500 кутии злато под леглото си у дома“. Подобен вариант на прогресивна парализа се обозначава като експанзивна форма.През последните години е много по-рядко - в 70% от случаите има преобладаване на интелектуалните разстройства в клиничната картина без съпътстващо разстройство на настроението ( форма на деменция).Доста рядко има варианти на заболяването с понижено настроение, идеи за самоунижение и хипохондрични заблуди ( депресивна форма)или различни идеи за преследване и изолирани халюцинации ( параноична форма).

Много характерни са различни неврологични симптоми. Почти постоянно има симптом на Argyle Robertson (липса на реакция на зеницата към светлина при запазване на реакция на конвергенция и настаняване). Доста често зениците са тесни (като убождане), понякога се забелязва анизокория или деформация на зениците, зрението е намалено. Много пациенти имат дизартрия. Често се наблюдават и други говорни нарушения (назални, логоклонии, скан

неясна реч). Асиметрия на назолабиалните гънки, пареза на лицевия нерв, маскиране на лицето, отклонение на езика, потрепване на мускулите на лицето не са задължителни симптоми, но могат да се наблюдават. При писане се откриват както нарушение на почерка, така и груби правописни грешки (пропуски и повторение на букви). Често има асиметрия на сухожилните рефлекси, намаляване или липса на коленни или ахилесови рефлекси. В по-късните етапи от хода на заболяването често се появяват епилептиформни припадъци. Опишете специалните форми на заболяването с преобладаване на фокални неврологични симптоми: табопарализа -комбинация от деменция с прояви на дорзални таби (tabes dorsalis се проявява чрез нарушение на повърхностната и дълбока чувствителност и изчезване на сухожилни рефлекси в долните крайници, съчетано със стрелкови болки), Форма на Lissauer- фокална загуба на психични функции с преобладаване на афазия и апраксия.

Пациент на 45 г., зам.-директор на голям универсален магазин, е настанен в психиатрична клиника поради лошо поведение и безпомощност на работното място.

Наследствеността не е обременена. Пациентката е най-голямата от двете дъщери. Майката на пациента е здрава, бащата е починал от инфаркт. В детството се развива нормално. Завършила е училище и Института за народно стопанство. Плеханов. Винаги е работила в търговията, отличаваща се с благоразумие и проницателност. Тя не беше много красива, но имаше лек, подвижен характер, имаше успех сред мъжете. Тя се омъжи на 22 години за мъж, който беше с 5 години по-възрастен от нея. Семеен животоформен успешно. Има двама сина.

Около шест месеца преди истинската хоспитализация тя стана по-малко усърдна на работа, много се смееше. През пролетта в дачата имаше епизод, когато тя не можеше да спи през нощта: тя тичаше из къщата; не знаех къде е. На сутринта съпругът покани децата да дойдат. Пациентът не я разпозна най-голям син, се страхуваше от него. Роднините се обърнаха към личен лекар. Лекуван е с редица лекарства, включително антибиотици.

Състоянието й се подобри значително: тя беше напълно ориентирана, опита се да отиде на работа. Тя обаче не можеше да се справи със служебните си задължения, шегуваше се глупаво и се хвалеше на служителите си с богатството си. След като се опита да напусне къщата за работа, без да носи пола, тя не реагира емоционално на забележката на съпруга си за това - тя просто се облече по правилния начин.

При постъпване в болницата не проявява оплаквания, но не възразява срещу хоспитализация. Назовава точно името си, годината на раждане, но греши при определянето на истинската дата. Прави комплименти на лекарите, особено на мъжете. Той гледа събеседника, облечен в бяло палто, и не може да определи професията си. Говори неясно, понякога преглъща отделни срички. Тя се смее, без колебание заявява, че е много богата: „Работя в магазин - мога да взема каквото поискаш. Парите са боклук."

Той прави груби грешки в най-простата сметка, не може да си спомни името на лекуващия лекар: „Обслужва ме такъв млад, очарователен млад мъж“. Пише името и адреса си без грешки, но почеркът е необичаен, с неравен натиск и криви линии. Описва себе си като весел, общителен човек. С желание пее песни, въпреки че не винаги може да произнася думите. Отбива времето с длани, става, започва да танцува.

Отбелязват се миоза и липса на реакция на зеницата към светлина. Сухожилните рефлекси отдясно и отляво са еднакви, ахилесовият рефлекс е намален от двете страни. Лабораторното изследване показва рязко положителна реакция на Васерман ("++++"), положителни реакции на RIF и RIBT. Цереброспиналната течност е бистра, налягането й не е повишено, плеоцитозата е 30 клетки на 1 μl, съотношението глобулин/албумин е 1,0; Реакция на Ланге - 4444332111111111.

Проведено е лечение с йодни соли, биохинол и пеницилин. В резултат на лечението тя стана по-спокойна, послушна, но нямаше значително подобрение в мнестико-интелектуалните процеси. Издадена 2-ра група инвалидност.

Яркостта на психичните и неврологични разстройства в типичните случаи на прогресивна парализа позволява да се диагностицира заболяването по време на клиничен преглед. През последните години обаче зачестиха трудни за диагностициране атипични случаи. В допълнение, поради рязко намаляване на честотата на това заболяване съвременни лекарине винаги имат достатъчен клиничен опит, за да го открият. Серологичните тестове са най-надеждният диагностичен метод. Реакцията на Васерман в 95% от случаите дава рязко положителен резултат; за да се изключат фалшиво положителни случаи, винаги се извършват RIF и RIBT. Въпреки че при ясен положителен резултат от серологични тестове, спиналната пункция може да бъде пропусната, но изследването на цереброспиналната течност е желателно, тъй като ви позволява да изясните степента на активност на болестния процес. И така, наличието на възпалителни явления се показва от увеличаване на образуваните елементи на цереброспиналната течност до 100 в 1 μl, преобладаването на глобулиновата фракция на протеините, обезцветяването на колоидното злато в епруветки с най-ниско разреждане на цереброспинална течност ("паралитичен тип крива" в реакцията на Lange).

През миналия век заболяването протича изключително злокачествено и в повечето случаи завършва със смърт след 3-8 години. В крайната (маразматична) фаза се наблюдават груби нарушения на физиологичните функции (нарушени тазови функции, нарушения на преглъщането и дишането), епилептични припадъци, нарушен трофизъм на тъканите (трофични язви по краката, косопад, рани от залежаване). През последните години навременното лечение на болестта позволява не само да се спаси животът на пациентите, но в някои случаи да се постигне ясна положителна динамика на състоянието.

Предложен в началото на века, лечението на прогресивна пара

Ваксинациите против малария [Wagner-Jauregg Yu., 1917] вече не се използват във връзка с въвеждането на антибиотици в практиката. Въпреки това, при провеждане на антибиотична терапия трябва да се вземат предвид възможните усложнения. Така че в по-късните етапи на сифилитична инфекция е много вероятно появата на дъвка. В този случай назначаването на антибиотици може да доведе до масивна смърт на патогена и смърт в резултат на интоксикация. Следователно лечението често започва с назначаването на йодни и бисмутови препарати. При наличие на алергия към пеницилиновата група се предписва еритромицин. Ефективността на антибиотичната терапия може да бъде по-висока, когато се комбинира с пиротерапия. За коригиране на поведението на пациентите се използват меки невролептици.

    Психични разстройства при СПИН

Човешкият имунодефицитен вирус има изразен афинитет както към лимфната система, така и към нервната тъкан. В тази връзка психичните разстройства на различни етапи от хода на заболяването се наблюдават при почти всички пациенти. Доста трудно е да се разграничат разстройствата, причинени от органичен процес, и психичните разстройства от психогенен характер, свързани с осъзнаването на факта на нелечимо заболяване.

Психичните разстройства при СПИН основно съответстват на реакции от екзогенен тип. В началния период често се наблюдават явления на персистираща астения с постоянно чувство на умора, прекомерно изпотяване, нарушения на съня, загуба на апетит. Депресия, меланхолия, депресия може да се появи преди поставяне на диагнозата. Промените в личността се проявяват чрез повишаване на раздразнителността, избухливостта, капризността или дезинхибирането на нагоните. Вече в ранен стадий на хода на заболяването често се развиват остри психози под формата на делириум, зашеметяване на здрача, халюциноза, по-рядко остри параноидни психози, състояние на възбуда с маниакален ефект. Доста често има епилептиформени припадъци.

Впоследствие бързо (в рамките на няколко седмици или месеци) се увеличават негативните симптоми под формата на деменция. В 25% от случаите признаците на деменция се откриват още в началната фаза на заболяването. Проявите на деменция са неспецифични и зависят от характера на мозъчния процес. При фокални процеси (церебрален лимфом, кръвоизлив) може да се наблюдава фокална загуба на отделни функции (нарушения на говора, фронтални симптоми, конвулсивни припадъци, парези и парализи), дифузни лезии (дифузен подостър енцефалит, менингит, церебрален артериит) се проявяват от общ увеличаване на пасивността, липсата на инициатива,

сънливост, нарушено внимание, загуба на паметта. В по-късните стадии на заболяването деменцията достига степента на тотална. Присъединяват се дисфункции на тазовите органи, респираторни и сърдечни нарушения. Причината за смъртта на пациентите обикновено са интеркурентни инфекции и злокачествени новообразувания.

Органичните психични разстройства почти винаги са придружени от психологически разбираеми преживявания на пациентите. Психологическата реакция към болестта може да се прояви като изразена депресивна симптоматика, както и постоянно отричане на факта на заболяването като защитен механизъм (виж раздел 1.1.4). Често пациентите изискват повторен преглед, обвиняват лекарите в некомпетентност и се опитват да свалят гнева си върху другите. Понякога с омраза към здрави хораопитвайки се да заразите другите.

Важен проблем, свързан с ХИВ инфекцията, е опасността от свръхдиагностициране на СПИН както от лекарите, така и от носителите на ХИВ. Така заразените пациенти могат да приемат всякакви дискомфортв организма за признаци на проява на заболяването и трудно се повлиява от прегледа, считайки това за доказателство за възникването му. В тези случаи е възможно желанието за самоубийство.

Няма ефективно лечение на СПИН, но медицинската помощ може да помогне за удължаване на живота на пациентите, както и за подобряване на качеството на живот по време на периода на заболяването. При остри психози се използват антипсихотици (халоперидол, хлорпромазин, дроперидол) и транквиланти в дози, намалени в зависимост от тежестта на органичния дефект. Ако има признаци на депресия, антидепресантите се предписват, като се вземат предвид техните странични ефекти. Корекцията на личностните разстройства се извършва с помощта на транквиланти и леки антипсихотици (като тиоридазин и неулептил). Най-важният фактор за поддържане на психологически баланс е правилно организираната психотерапия.

    Прионови заболявания

Изолирането на тази група заболявания се свързва с откриването през 1983 г. на прионовия протеин, който е естествен протеин при хора и животни (генът, кодиращ този протеин, се намира на късото рамо на хромозома 20). Установена е възможността за инфекция с мутантни форми на този протеин и е показано натрупването му в мозъчните тъкани. Понастоящем са описани 4 човешки болести и 6 болести по животни от заболявания, свързани с приони. Сред тях са спорадични, инфекциозни и наследствени заболявания. Въпреки това, там

данни, показващи, че прионовите протеини, образувани чрез случайна мутация (спорадични случаи на заболяването), имат същата степен на заразност като инфекциозните.

Пример за типично инфекциозно човешко прионово заболяване е куру- болест, открита в едно от племената на Папуа Нова Гвинея, където е прието ритуалното ядене на мозъка на мъртви племена. В момента, заедно с промяната на ритуалите, това заболяване практически е изчезнало. Наследствените прионови заболявания включват синдром на Gerstmann-Streussler-Scheinker, фатално фамилно безсъние и семейни формиБолест на Кройцфелд-Якоб. Фамилните и инфекциозни заболявания представляват не повече от 10% от всички случаи, в 90% от случаите има спорадични случаи на заболяването (спорадична форма на болестта на Кройцфелд-I-Коба).

Болест на Кройцфелд-Якоб[Kreutzfeld X., 1920, Jacob A., 1921] е злокачествено бързо прогресиращо заболяване, характеризиращо се с пореста дегенерация на кората на главния мозък, кората на малкия мозък и сивото вещество на подкоровите ядра. Основната проява на заболяването е деменция с грубо увреждане на мозъчните функции (агнозия, афазия, алексия, апраксия) и двигателни нарушения (миоклонус, атаксия, преднамерен тремор, окуломоторни нарушения, гърчове, пирамидни и екстрапирамидни нарушения).

В 30% от случаите развитието на заболяването се предшества от неспецифични продромални симптоми под формата на астения, нарушения на съня и апетита, нарушение на паметта, промени в поведението и загуба на тегло. Незабавното начало на заболяването се доказва от зрителни нарушения, главоболие, замаяност, нестабилност и парестезия. Обикновено заболяването се проявява на възраст 50-65 години, мъжете са по-често болни. Ефективни методи за лечение не са открити, повечето от болните умират през първата година, но понякога заболяването продължава 2 години или повече.

Навременното диагностициране на заболяването представлява значителни трудности. Важни диагностични признаци са бързото прогресиране на симптомите, липсата на възпалителни промени в кръвта и цереброспиналната течност (липса на температура, повишена СУЕ, левкоцитоза в кръвта и плеоцитоза в цереброспиналната течност), специфични промени в ЕЕГ (повтарящи се трифазни и полифазна активност с амплитуда най-малко 200 μV, настъпваща на всеки 1-2 s).

Особен интерес към прионните заболявания възникна във връзка с епидемията от спонгиформна енцефалопатия по говедата в Англия и появата през същия период в Англия и Франция на 11 случая на болест на Кройцфелд-Якоб с нетипично ранно начало.

Въпреки че не са намерени очевидни доказателства за връзка между тези два факта, учените трябва да вземат предвид високата устойчивост на прионните протеини (третирането с формалин на тъканите на мъртвите не намалява тяхната заразност). При документирани случаи на предаване на болестта на Кройцфелд-Якоб от един човек на друг, инкубационният период е 1,5-2 години.

    Психични разстройства при остри мозъчни и екстрацеребрални инфекции

Нарушенията на психичните функции могат да възникнат при почти всяка мозъчна или обща инфекция. Специфичните мозъчни инфекции включват епидемичен енцефалит, енцефалит, пренасян от кърлежи и комари, и бяс. Не винаги е възможно да се направи ясна граница между церебралните и екстрацеребралните процеси, тъй като енцефалит, менингит и увреждане на мозъчните съдове могат да възникнат при такива чести инфекции като грип, морбили, скарлатина, ревматизъм, паротит, варицела, туберкулоза, бруцелоза, малария , и др. В допълнение, непряко увреждане на мозъка на фона на хипертермия, обща интоксикация, хипоксия при неспецифична пневмония, гнойни хирургични лезии също могат да доведат до психози, подобни на техните прояви на мозъчни инфекции.

При различни инфекции често се наблюдават едни и същи психопатологични синдроми. Обикновено те се вписват в концепцията за екзогенен тип реакции. И така, острите психози се проявяват чрез изключване или затлъстяване на съзнанието (делириум, аменция, много по-рядко припадъци, подобни на онейроидни). Психозата се появява, като правило, вечер на фона на тежка треска, придружена от признаци на възпаление в кръвта и цереброспиналната течност. Факторите, които увеличават риска от психоза, включват предишни органични заболявания на централната нервна система (травма, нарушена ликвородинамика), интоксикация (алкохолизъм и злоупотреба с вещества). По-вероятно е да се развие психоза при деца.

При продължителни бавни инфекции понякога се появяват халюцинаторни и халюцинаторно-налудни разстройства. Изтощителните заболявания водят до продължителна астения. В резултат на тежък инфекциозен процес може да възникне синдром на Корсаков или деменция (психоорганичен синдром). Много често усложнение на тежките инфекциозни заболявания е депресията, която понякога се развива на фона на постепенното разрешаване на острите прояви на заболяването. Манийните и кататоничните разстройства са много по-редки.

най-специфични клинична картинае различен епидемичен енцефалит(сънна болест). Заболяването е описано през 1917 г. от австрийския психиатър К. Економо по време на пандемията от 1916-1922 г. През последните години не са наблюдавани епидемии от това заболяване - описват се само единични спорадични случаи.

Заболяването се характеризира със значително разнообразие от прояви. Описани са както остри, бързо водещи до смърт случаи, така и постепенно развиващи се слабосимптоматични варианти. Често, след разрешаване на острата фаза на заболяването, има връщане на симптомите, изразени в по-малка степен. В острата фаза на заболяването, на фона на субфебрилитет (37,5-38,5 °), се наблюдават различни неврологични симптоми: диплопия, птоза, анизокория, двигателна изостаналост, аемия, рядко мигане, нарушение на приятелските движения на ръцете и краката. При най-острото начало може да има тежки главоболиеи мускулни болки, повръщане, нарушено съзнание с халюцинации, заблуди, хиперкинеза, понякога епилептични припадъци. Почти задължителен симптом е нарушение на съня, или под формата на периоди на патологична хибернация, продължаващи няколко дни или седмици, или под формата на нарушение в цикъла сън-бодърстване с патологична сънливост през деня и безсъние през нощта. Понякога през нощта се наблюдават възбуда и халюцинации.

В допълнение към типичните варианти на заболяването, често се наблюдават атипични форми с преобладаване на психични разстройства - делириум, напомнящ алкохол; депресия с изразени хипохондрични идеи и суицидни тенденции; атипични маниакални състояния с хаотична непродуктивна възбуда; явления на апатия, адинамия, кататония, халюцинаторно-налудни състояния, които трябва да се диференцират от началото на шизофренията.

В предишни епидемии до "/ 3 пациенти са починали в острата фаза на заболяването. Много от тях са имали дълготраен персистиращ ход на заболяването. В дългосрочен период двигателните нарушения са особено изразени под формата на мускулна скованост, тремор, брадикинезия (паркинсонизъм).Често за дълго време имаше изключително неприятни усещания в главата и цялото тяло (пълзене, сърбеж).Гласове в главата, визуални псевдохалюцинаторни образи, нарушение на чувството за вътрешно единство наподобява шизофренични симптоми.

Диагнозата се потвърждава от признаци на отпуснато възпаление в цереброспиналната течност - увеличаване на количеството протеин и захар, патологична реакция на Lange (по-слабо изразена, отколкото при сифилис).

Лечението на инфекциозни заболявания се основава предимно на етиотропна терапия. За съжаление в случая на

При инфекции химиотерапията обикновено е неефективна. Понякога се използва реконвалесцентен серум. Неспецифичната противовъзпалителна терапия включва използването на нестероидни средства или кортикостероидни хормони и ACTH. Антибиотиците се използват за предотвратяване на добавянето на вторична инфекция. В случай на тежка обща интоксикация (например с пневмония) са от голямо значение мерките за детоксикация под формата на инфузии на полийонни и колоидни разтвори (хемодез, реополиглюкин). За борба с церебралния оток се използват диуретици, кортикостероиди и кислород, понякога лумбална пункция. При остри психози се предписват невролептици и транквиланти (обикновено в намалени дози). За по-пълно възстановяване на мозъчните функции в периода на възстановяване се предписват ноотропи (пирацетам, пиридитол) и леки стимуланти-адаптогени (елеутерокок, женшен, пантокрин, китайска магнолия). Лечението с антидепресанти се предписва в случай на постоянно понижаване на настроението след преминаване на острата фаза на заболяването (в острата фаза на заболяването TCA и други антихолинергични лекарства могат да провокират появата на делириум).

    Психични разстройства при мозъчни тумори

В повечето случаи първите прояви на вътречерепни тумори са различни неврологични симптоми, така че пациентите се обръщат предимно към невропатолози. Само в някои случаи психичните разстройства са ранна и основна проява на заболяването. Тяхното естество до голяма степен зависи от локализацията на процеса (вж. Раздел 1.1.3 и Таблица 1.3). Обикновено психичните разстройства стават водещи в случай на тумори, разположени в такива неврологично "тихи" области като фронталните лобове, corpus callosum, дълбоки темпорални лобове. Разнообразието от симптоми на тумори затруднява диагнозата. Това обяснява факта, че до 50% от мозъчните тумори в психиатричната практика се диагностицират за първи път при аутопсия.

Симптомите на интракраниалните тумори включват церебрални и локални симптоми. Общомозъчните включват признаци на повишено вътречерепно налягане и прояви на интоксикация. Повечето ранен знакповишаването на вътречерепното налягане е избухващо главоболие, постоянно, влошено след сън и с промяна в позицията на главата, съчетано с брадикардия. Често на върха на болката се отбелязва повръщане, което не е свързано с хранене.

Друга проява на повишаване на вътречерепното налягане са периоди на нарушено съзнание (зашеметяване, замъгляване, сънливост, по-рядко делириозни атаки) със затруднено разбиране на речта, адресирана до пациента, умствена изостаналост. Обикновено такива епизоди се характеризират с нестабилност; често се случват вечер. Понякога има неясни болки в мускулите и крайниците. Церебралните симптоми при деца могат да бъдат леки поради съответствието на костите на черепа.

Локалните симптоми на тумори могат да се проявят чрез признаци както на дразнене (халюцинации, конвулсии, гърчове), така и на пролапс (деменция, афазия, амнезия, апраксия, апатия, абулия, пареза). Например, при увреждане на тилния лоб се отбелязват както загуба на участъци от зрителното поле, хемианопсия, така и епизоди на елементарни зрителни измами (фотопсии). При увреждане на темпоралния лоб често се появяват слухови, обонятелни и по-рядко зрителни халюцинации, но могат да се наблюдават и загуба на слуха, сензорна афазия и увреждане на паметта (до синдрома на Корсаков). Туморите на фронталните лобове са най-трудни за диагностициране, проявяващи се с промени в личността с увеличаване на адинамия и пасивност, или, напротив, дезинхибиране на задвижванията и рязко намаляване на критиката. Лекарите трябва да бъдат особено предпазливи при епилептични пароксизми (конвулсивни и неконвулсивни), които се появяват за първи път на възраст над 30 години. За мозъчните тумори парциалните припадъци са предимно типични (вижте Раздел 11.1 и Таблица 11.1). Характеризира се с бързо увеличаване на честотата на припадъците, понякога с появата на епилептичен статус.

Диагнозата на туморите до голяма степен се основава на данни от специални методи на изследване (виж Глава 2). Признаци на повишено вътречерепно налягане могат да бъдат открити на традиционна краниограма (увеличени цифрови отпечатъци, вазодилатация, промяна във формата на турското седло), с гръбначна пункция (ако се подозира тумор на задната черепна ямка, тази процедура не се извършва поради за опасността от феномена на "вклиняване", както и при преглед от офталмолог (застойни оптични дискове, неравномерно повишаване на вътреочното налягане, едностранен екзофталм). ЕЕГ разкрива както церебрални симптоми (повишена активност на бавните вълни), така и локални нарушения (изразена асиметрия, фокална пароксизмална активност). Локализацията на процеса може да се установи с помощта на ултразвуково определяне на позицията на М-ехото. Особено ценни за диагностиката на туморите са съвременните методи за прижизнено изобразяване на мозъчните структури - КТ и ЯМР.

Диференциална диагноза трябва да се извърши с други обемни процеси в мозъка (хематоми, абсцеси,

кисти, цистицеркоза и др.). Фронталните симптоми могат много да напомнят прояви на прогресивна парализа, особено след като някои зенични рефлекси имат подобна картина при тумори и сифилис. Преобладаването на симптомите на пролапс може да прилича на картина на атрофичен процес. Трябва да се има предвид, че промени, свързани с възрасттамозъка (атеросклероза, атрофични явления), засягащи клиничните прояви на тумори, могат да усложнят диагностицирането им.

Единственият метод за радикално лечение е операцията. Когато е невъзможно радикално отстраняване на тумора, понякога се използват палиативни методи (рентгенова терапия, химиотерапия, хормонално лечение). След хирургично отстраняване на тумора е възможно както частично възстановяване на загубените функции и връщане на работа, така и трайно запазване на симптомите на органичен дефект (деменция). Корекцията на психичните разстройства се извършва с помощта на леки антипсихотични лекарства (тиоридазин, хлорпротиксен, неулептил), антиконвулсанти (карбамазепин), широко се използват транквиланти. Употребата на ноотропи трябва да се извършва, като се вземе предвид възможното увеличаване на туморния растеж.

    Мозъчно увреждане и посттравматична психоза

Симптомите на травматично мозъчно увреждане зависят от местоположението, формата (сътресение, натъртване, компресия) и тежестта на мозъчния дефект. При мозъчно сътресение(commotio cerebri) засяга главно основата на мозъка и стволовата част, последвано от нарушение на общата хемодинамика и ликвородинамиката на мозъка. При мозъчна травма(contusio cerebri) настъпва локално увреждане на кръвоносните съдове и мозъчната материя на повърхността на полукълбата. Това съответства на масивна загуба на кортикални функции. Трябва да се има предвид, че в повечето случаи има комбинация от кръвонасядане и мозъчно сътресение. Някои характеристики се различават от органични нарушения при пациенти, спасени от самообесване.

Общите модели на хода на всяка травма са стадийност и тенденция към регресия на психопатологичните симптоми. Веднага след нараняването има нарушение на съзнанието (до кома). Продължителността на комата може да бъде различна (от няколко минути и дни до няколко седмици). Някои пациенти умират, без да дойдат в съзнание. В по-леките случаи нарушеното съзнание се изразява чрез зашеметяване. Описани са случаи на забавено (възникнало известно време след нараняването) нарушение на съзнанието. Обикновено в тези случаи трябва да се изключи нарастващ хематом.

След възстановяване на съзнанието могат да се наблюдават различни нарушения, свързани с екзогенния тип реакции - изразени астенични симптоми, вестибуларни нарушения, гадене, нарушено внимание, памет. При остро пародотравматично заболяване, психоза с помътняване на съзнанието (разстройство на здрача, делириум, много по-рядко онейроид), халюциноза, синдром на Корсаков, депресия с раздразнителност или еуфория с конфабулация, могат да се появят пристъпи на несистематизиран делириум. Острите травматични психози са склонни към вълнообразен курс (симптомите се влошават вечер), характеризират се с кратка продължителност, тенденция към спонтанно разрешаване. След продължителна кома и неадекватна реанимация може да възникне апаличен синдром (резултат от декортикация) с пълна липса на контакт с пациента, докато някои рефлекси са запазени и е възможна способността за самостоятелно преглъщане.

По време на периода на възстановяване се наблюдава постепенно подобрение на състоянието, въпреки че в някои случаи не настъпва пълно възстановяване на загубените функции. В рамките на няколко месеца след нараняването се запазват изразени соматовегетативни нарушения (замаяност, гадене, изпотяване, главоболие, тахикардия, умора, усещане за топлина) и общи церебрални неврологични симптоми (нистагъм, нарушена координация на движенията, тремор, нестабилност в позицията на Ромберг). . Най-вероятно тези явления се обясняват с временно нарушение на хемо- и ликвородинамиката. При повечето пациенти завършването на периода на възстановяване води до пълно възстановяване на здравето, но травмата може да повлияе на характеристиките на психологическата реакция на пациента към стрес (повишена уязвимост, раздразнителност) и да причини промени в толерантността към определени лекарства и алкохол.

При някои пациенти травматичното заболяване придобива хроничен ход. В зависимост от тежестта на органичния дефект в периода на дългосрочни последици, нараняванията описват състоянието на церебростения и енцефалопатия. Знаци посттравматична церебрална парализаса леки психични разстройства на невротично ниво - умора, чести главоболия, нарушения на съня, нарушения на вниманието, раздразнителност, хипохондрични мисли. Характерно е подобрение на състоянието след почивка, но всяко ново натоварване отново предизвиква рязка декомпенсация. Посттравматична енцефалопатиясе проявява с отчетливи признаци на персистиращ органичен дефект - персистиращо нарушение на паметта (синдром на Корсаков), намаляване на

интелигентност (до пълна деменция), епилептични припадъци (обикновено парциални или вторично генерализирани). Типична проява на енцефалопатията са промените в личността според органичния тип (виж раздел

    с увеличаване на дребнавостта, вялостта, упоритостта, отмъстителността и в същото време избухливост, нетолерантност, емоционална лабилност, понякога слабост.

Опишете острите психози, които възникват в отдалечения период на травматично заболяване. Типични прояви на такива психози са повтарящи се халюцинации, психосензорни разстройства, епизоди на дереализация. В същото време халюцинациите (обикновено верни) са доста стереотипни, прости по съдържание. Доста често психотичните епизоди са под формата на пароксизми. Някои заблуди на пациентите са тясно свързани с нарушения на паметта и интелигентността, по-скоро като конфабулации. Халюцинаторно-налудните епизоди обикновено са нестабилни, но могат да се повтарят на редовни интервали. Може би причината за психозите са временни смущения в ликвородинамиката. По-продължително разстройство може да бъде депресията, понякога персистираща в продължение на много месеци. Въпреки това не се наблюдава постоянно увеличаване на симптомите при травматично заболяване.

25-годишен пациент е преместен в психиатрия от неврологично отделение на многопрофилна болница заради абсурдно поведение. От анамнезата е известно: наследствеността е необременена. Пациентът е най-голямото от 2 деца; баща е бивш офицер, взискателен, на моменти деспотичен; майката е домакиня. Ранно развитиебез функции. Учи добре, след като завършва училище, постъпва във Висшето военно авиационно училище в Рига. Завършва го успешно и работи в самолетен завод. Той бил соматично здрав, не злоупотребявал с алкохол, живеел с родителите и брат си.

На 22 години, шофирайки в нетрезво състояние, получава тежка черепно-мозъчна травма, 20 дни е в безсъзнание. След излизане от кома се наблюдават нарушения на говора, парализа, лекуван е с фрактура на бедрото. През следващите няколко месеца речта се възстанови, той започна да ходи. Пенсиониран от въоръжените сили. Издадена е инвалидност от 2-ра група. Лекарите предложиха постоянно да приемат психотропни лекарства (финлепсин и нозепам). В бъдеще се запазват груби интелектуално-мнестични разстройства и рязка промяна в личността с намаляване на критиката. Без да осъзнава тежестта на съществуващите нарушения, той се опита да си намери работа по специалността си, посещава платени курсове по мениджмънт и на английски. Той отказа предложената му неквалифицирана работа. Беше раздразнителен и сприхав. Той се оплака на майка си от липсата на редовен полов живот. Шест месеца преди тази хоспитализация той спря да приема препоръчаните средства. Скоро се появи безпокойство и безсъние. Той заяви, че родителите му са му попречили да се ожени; не спал вкъщи, злоупотребявал с алкохол. Обвинена майка в съжителство с по-малката му

брат, поискал близост от майка си. Месец преди да влезе в клиниката, той е бит и ограбен на улицата. Прекара няколко дни в болницата. През този период възникват илюзиите за преследване. Не помнеше нищо от битката. Твърди се, че е тормозен от хомосексуалисти; смята, че е бил изнасилен от съсед, командир на военно поделение и баща му. Често ходеше на гарата, качваше се на влакове, за да гледа непознати момичета. Записа в една тетрадка как са облечени; мислеха, че всички са проститутки. От време на време отказваше да приема храна, смятайки я за отровена. Той отказа да се облече, подозираше, че дрехите му са сменени. В това състояние е хоспитализиран в неврологична болница, където няма грубо нарушение на неврологичните функции. Абсурдните изявления на пациента, отказът да приема лекарства, безсънието и безпокойството през нощта послужиха като основа за преместване в психиатрична клиника.

При постъпване напрегнат, подозрителен, предпазливо се оглежда. Преди да седне, той внимателно оглежда седалката, интересува се от имената на всички събеседници. Посочва правилно ден, месец, година, но се затруднява да назове ден от седмицата. На всички въпроси на лекарите за състоянието му той напрегнато отговаря, че е напълно здрав. Той отбелязва някои трудности с паметта, но смята, че трябва да работи. Не помни имената на лекарите, не помни нищо от скорошния бой, упорито отрича да е бил бит. Когато тълкува пословици и поговорки, той демонстрира конкретността на мисленето. Оставен на себе си, тревожен, неспокоен, не е държан в отделението. Той се оплаква от "лошата атмосфера" в клиниката, тъй като лекарите и пациентите са с "изпъкнали очи". И очите му също "подпухнаха, че клепачите можеха да се пръснат". Отказва да яде, заявявайки, че към храната е "добавено нещо". Заплашва, че ще счупи стъкла на прозорците, отказва да пие лекарства и инжекции. От неврологичните разстройства се отбелязва само отчетлива дизартрия; няма пареза или парализа.

Финлепсин е лекуван в комбинация с малки дози невролептици (халоперидол и неулептил). Като неспецифична терапия бяха проведени инжекции с магнезиев сулфат, ноотропил и витамини от група В. Тревожността значително намаля, лудите идеи бяха деактивирани. При изписването той не можеше да си спомни нищо за лошото си поведение при постъпването. Постоянно се запазват нарушенията на паметта, интелекта и намаляването на критичността.

Лечението на пациенти с черепно-мозъчна травма в острия период включва спазване на почивка (в рамките на 2-4 седмици), назначаване на дехидратираща терапия (магнезиев сулфат, диакарб, лазикс, концентриран разтвор на глюкоза), ноотропни лекарства (аминалон, ноотропил, енцефабол). , церебролизин). За да се намали раздразнителността, да се коригират нарушенията на съня, се предписват транквиланти (феназепам, диазепам и др.). В случай на епилептиформни пароксизми се предписват антиконвулсанти (фенобарбитал, карбамазепин). Трябва да се има предвид, че карбамазепин (финлепсин) спомага за стабилизиране на настроението на пациентите, предотвратява раздразнителността, избухливостта и облекчава психопатичните прояви по време на посттравматични промени.

личност, може да се предписва при липса на пароксизмални симптоми. В случай на психоза се предписват антипсихотици заедно с общоукрепващи и ноотропни лекарства. Трябва да се има предвид доста висока вероятност от странични ефекти на невролептиците, поради което тези лекарства се предписват в комбинация с коректори в относително ниски дози. Предпочитание се дава на лекарства с по-малко странични ефекти (хлорпротиксен, неулептил, сонапакс, хлорпромазин, азалептин). При депресия се предписват антидепресанти, като се вземат предвид възможните странични ефекти.

    Интоксикационни психози

Психичните разстройства в резултат на отравяне с вещества с различна химична структура са много сходни 1 . В много случаи е невъзможно точно да се определи естеството на интоксикацията само чрез клинични симптоми, тъй като психичните прояви основно съответстват на концепцията за екзогенен тип реакция. В по-голяма степен се различават нарушенията, причинени от остра интоксикация и развити в резултат на хронично отравяне с малки дози токсично вещество. Тежката остра интоксикация, която значително нарушава основните показатели на метаболизма, обикновено е придружена от загуба на съзнание (ступор, ступор или кома). Пациентът може да умре, без да си възвърне ясното съзнание. По-малко опасното отравяне може да се прояви като състояние на еуфория с безгрижие, глупаво веселие, самодоволство. Чести ранни симптоми на остра интоксикация са замаяност, главоболие, гадене и повръщане (например при отравяне с органични разтворители, соли на арсен, органофосфорни съединения). На този фон често се наблюдават остри психози. По-често от други психози се развива делириум (особено при отравяне с антихолинергични лекарства). Когато състоянието се влоши, картината на делириума се променя, все повече и повече се доближава до дъвкателен делириум или дори до аментално състояние. Типичният онейроид по време на интоксикация е изключително рядък, но при някои интоксикации (психостимуланти, халюциногени) могат да се появят картини с фантастично съдържание, съчетаващи признаци на делириум и онейроид. Сравнително рядко заболяване е острата халюциноза: при отравяне с тетраетил олово е описано усещане за наличие на чужди предмети и косми в устата; психостимуланти и кокаин - чувство за движение

1 В МКБ-10 естеството на токсичното вещество се обозначава с кодове от Т36 до Т65.

насекоми под кожата. При хора с понижен праг на конвулсивна готовност, интоксикацията може да бъде придружена от епилептиформни симптоми - конвулсивни припадъци или пароксизми на здрач. В състояние на епилептиформно възбуждане (с дисфория и здрач), пациентите могат да бъдат агресивни.

Излизането от състояние на интоксикация често е продължително и е придружено от различни психични разстройства. X. Wieck (1956) описва редица състояния, които заемат преходна позиция между остри екзогенни психози и персистиращ органичен дефект, който той нарича преходни синдроми.За разлика от персистиращия психоорганичен синдром, преходните синдроми са склонни да регресират и въпреки че не винаги се наблюдава пълно възстановяване на здравето, след известно време е възможно значително подобрение на състоянието. Преходните синдроми също са характерна проява на хронични, бавно развиващи се интоксикации.

Най-благоприятният вариант на преходни симптоми - астеничен синдром,проявява се с тежка умора, раздразнителност, нарушение на вниманието. Сравнително благоприятна прогноза в случай на поява депресивнои депресивно-налудни състояния. Въпреки че депресията може да бъде продължителна, често придружена от болезнени хипохондрични мисли и дори склонност към самоубийство, навременното лечение може да доведе до пълно възстановяване. Доста рядко се развива хронична интоксикация маниакаленИ халюцинаторно-налуднипсихоза (например при предозиране на стероидни хормони, психостимуланти или противотуберкулозни лекарства). В този случай е необходимо да се проведе диференциална диагностика с ендогенни заболявания. За разлика от шизофренията, тези варианти на екзогенни психози обикновено се разрешават благоприятно. Значително по-лоша прогноза има, когато амнестичен (Корсаков) синдром.В последния случай възстановяването на функцията на паметта рядко е пълно; в повечето случаи в резултат се развива необратим органичен дефект.

В крайния стадий на тежка интоксикация на централната нервна система, устойчива психоорганичен (енцефалопатичен) синдромпод формата на намаляване на паметта, интелигентността, промени в личността с увеличаване на избухливостта, безгрижието, изтощението или безразличието.

По-долу са изброени някои от най-честите интоксикации 1.

1 Интоксикациите с вещества се обсъждат в главата

органични разтворители[T52, T53] (бензин, ацетон, толуен, бензен, хлороетил, дихлороетан и др.) В малки дози предизвикват еуфория, често придружена от замаяност и главоболие, с повишена интоксикация и излизане от интоксикация, често се наблюдава гадене и повръщане. Понякога се появява интоксикационен делириум. Хроничната интоксикация е придружена от изразени признаци на енцефалопатия със загуба на паметта и промени в личността.

М-антихолинергици[T42, T44] (атропин, циклодол, астматол) предизвикват възбуда, тахикардия, мидриаза, тремор. Много често, на върха на интоксикацията, се отбелязва делириозно зашеметяване. Тежкото отравяне може да причини кома и смърт. Признаци на енцефалопатия се развиват рядко, обикновено след кома.

Фосфорорганични съединения[T44, T60] (инсектициди, карбофос, хлорофос и др.) са противоположни на атропина по механизма на действие. Причиняват брадикардия, гадене, повръщане, изпотяване, бронхоспазъм и бронхорея. Тежката интоксикация се проявява чрез кома с конвулсии. При хронична интоксикация симптомите се изразяват в тежка астения, гадене, дизартрия, фотофобия и емоционална лабилност.

въглероден окис(въглероден окис) [T58] може да причини тежко зашеметяване, при липса на навременна помощ до кома и смърт. По-рядко се наблюдава делириозно зашеметяване на съзнанието. След реанимация често се откриват нарушения на паметта (синдром на Корсаков), реч (афазия), промени в личността по органичен тип.

Диагностиката на хронично отравяне с тежки метали, арсен и манган е доста трудна [T56]. Признаци на отравяне с арсен са диспепсия, уголемяване на черния дроб и далака. живакинтоксикацията се проявява чрез неврологични симптоми (атаксия, дизартрия, тремор) в комбинация с емоционална лабилност, безкритичност, еуфория и понякога спонтанност. отравяне водяпроявява се с главоболие, астения, раздразнителност, депресия. Още по-тежка депресия, придружена от тревожност, психосензорни разстройства, налудни идеи за отношение, се наблюдава при хронично отравяне. манган.При някоя от изброените интоксикации бързо се развива енцефалопатия.

При лечението се използват предимно етиопатогенетични методи. При някои остри интоксикации е възможно прилагането на антидоти (например атропин - при отравяне с органофосфорни агенти, бемегрид - при интоксикация с барбитур, етилов алкохол - при прием на метилов алкохол, натриев хлорид - при отравяне с литий соли). Мерките за детоксикация зависят от природата

токсин (кислородна терапия - чрез вдишване на въглероден оксид, хемодиализа - при отравяне с нискомолекулни съединения, хемосорбция и плазмафереза ​​- при отравяне с високомолекулни отрови). В някои случаи при остра интоксикация (например с барбитурати) е полезна стомашна промивка. Хемодезът и форсираната диуреза имат неспецифичен детоксикиращ ефект. При хронична интоксикация мерките за детоксикация не дават толкова бърз ефект. Прояви на енцефалопатия могат да се наблюдават и когато тялото вече не открива токсичното вещество, което ги е причинило. В този случай, като правило, се изисква назначаването на психотропни лекарства: невролептици - с психомоторна възбуда, мания и делириум, антидепресанти - с депресия, транквиланти - с тревожност, безсъние и раздразнителност. За да се предотврати развитието на енцефалопатия, ноотропните и метаболитни средства (ноотропил, церебролизин, енцефабол, глюкоза, витамини) се предписват доста рано.

    Психични разстройства при соматични заболявания

Моделите, описани в предишния раздел, са приложими не само за интоксикации, но и за голямо разнообразие от екзогенни психични разстройства (радиационно увреждане, синдром на продължителна компресия, хипоксия, състояние след тежка хирургична интервенция), както и на много соматични заболявания.

Симптомите до голяма степен се определят от етапа на хода на заболяването. И така, хроничните соматични заболявания, състоянията на непълна ремисия и реконвалесценция се характеризират с тежка астения, хипохондрични симптоми и афективни разстройства (еуфория, дисфория, депресия). Рязко обостряне на соматично заболяване може да доведе до появата на остра психоза (делириум, аменция, халюциноза, депресивно-налудно състояние). В резултат на заболяването може да се наблюдава психоорганичен синдром (синдром на Корсаков, деменция, органични промени в личността, гърчове).

Психичните разстройства при соматични заболявания корелират доста точно с промените в общото соматично състояние. И така, делириозните епизоди се наблюдават в разгара на трескаво състояние, дълбоко разстройство на основните метаболитни процеси съответства на състояние на изключване на съзнанието (ступор, ступор, кома), подобряването на състоянието съответства на повишаване на настроението ( еуфория на реконвалесценти).

Доста трудно е да се отделят психичните разстройства от органичен характер при соматични заболявания от психогенни преживявания за тежестта на соматичното заболяване, страхове за възможността за възстановяване, депресия, причинена от съзнанието за безпомощност. Така че самата необходимост от консултация с онколог може да бъде причина за тежка депресия. Много заболявания (кожни, ендокринни) са свързани с възможността за развитие на козметичен дефект, което също е силна психологическа травма. Процесът на лечение може да предизвика безпокойство у пациентите поради възможността от странични ефекти и усложнения.

Помислете за психиатричния аспект на най-често срещаните заболявания.

Хронични сърдечни заболявания(коронарна болест на сърцето, сърдечна недостатъчност, ревматизъм) често се проявяват с астенични симптоми (умора, раздразнителност, летаргия), повишен интерес към здравето (хипохондрия), намалена памет и внимание. В случай на усложнения (например инфаркт на миокарда) може да се развие остра психоза (по-често под формата на аменция или делириум). Често на фона на инфаркт на миокарда се развива еуфория с подценяване на тежестта на заболяването. Подобни нарушения се наблюдават след сърдечни операции. Психозите в този случай обикновено се появяват на 2-3-ия ден след операцията.

Злокачествени туморивече в началния период на заболяването може да се прояви повишена умора и раздразнителност, често се формират субдепресивни състояния. Психозите обикновено се развиват в терминалния стадий на заболяването и съответстват на тежестта на съпътстващата интоксикация.

Системни колагенози(системен лупус еритематозус) се характеризират с голямо разнообразие от прояви. В допълнение към астеничните и хипохондрични симптоми, на фона на обостряне, често се наблюдават психози със сложна структура - афективни, налудни, онейроидни, кататонични; на фона на треска може да се развие делириум.

С бъбречна недостатъчноствсички психични разстройства възникват на фона на тежка адинамия и пасивност: адинамични депресии, слабосимптоматични делириозни и психични състояния с лека възбуда, кататоничен ступор.

Неспецифична пневмониячесто придружени от хипертермия, която води до делириум. При типичен ход на туберкулозата рядко се наблюдават психози - по-често се отбелязват астенични симптоми, еуфория и подценяване на тежестта на заболяването. Появата на гърчове може да показва появата на туберкули в мозъка. Причината за туберкулозна психоза (маниакална, халюцинаторна

параноичен) може да не е самият инфекциозен процес, а противотуберкулозна химиотерапия.

Терапията на соматогенните разстройства трябва да бъде насочена предимно към лечение на основното соматично заболяване, понижаване на телесната температура, възстановяване на кръвообращението, както и нормализиране на общите метаболитни процеси (киселинно-алкален и електролитен баланс, предотвратяване на хипоксия) и детоксикация. От психотропните лекарства особено значение имат ноотропните лекарства (аминалон, пирацетам, енцефабол). При възникване на психоза невролептиците (халоперидол, дроперидол, хлорпротиксен, тизерцин) трябва да се използват с повишено внимание. Безопасни средства за безпокойство, безпокойство са транквиланти. От антидепресантите трябва да се предпочитат лекарства с малък брой странични ефекти (пиразидол, бефол, флуоксетин, коаксил, хептрал). С навременното лечение на много остри соматогенни психози се отбелязва пълно възстановяване на психичното здраве. При наличието на отчетливи признаци на енцефалопатия, психичният дефект продължава дори след подобряване на соматичното състояние.

Особено място сред соматогенните причини за психични разстройства заемат ендокринни заболявания.Изразените прояви на енцефалопатия при тези заболявания се откриват много по-късно. В ранните етапи преобладават афективни симптоми и разстройства на шофирането, които могат да наподобяват прояви на ендогенни психични заболявания (шизофрения и MDP). Самите психопатологични явления не се различават по специфичност: подобни прояви могат да възникнат, когато са засегнати различни ендокринни жлези, понякога увеличаването и намаляването на производството на хормони се проявяват със същите симптоми. M. Bleuler (1954) описва психоендокринен синдром, който се счита за един от вариантите на психоорганичния синдром. Основните му прояви са афективна нестабилност и импулсни разстройства, проявяващи се с вид психопатоподобно поведение. По-характерно е не извращаването на нагоните, а непропорционалното им засилване или отслабване. Депресията е най-често срещаното емоционално разстройство. Често протичат с хипофункция щитовидната жлеза, надбъбречни жлези, паращитовидни жлези. Афективните разстройства са малко по-различни от чистите депресии и мании, типични за MDP. По-често се наблюдават смесени състояния, придружени от раздразнителност, умора или избухливост и гняв.

Описани са някои особености на всяка от ендокринопатиите. За Болест на Иценко-Кушингхарактерна слабост, пасивност, повишен апетит, намалено либидо без изразена емоционална тъпота, характерна за шизофренията.

Диференциалната диагноза с шизофрения усложнява появата на странни артистични усещания в тялото - сенестопатии („мозъкът е сух“, „нещо блести в главата“, „вътрешностите се роят“). Тези пациенти изключително трудно преживяват своя козметичен дефект. При хипертиреоидизъм,напротив, има повишена активност, нервност, емоционална лабилност с бърз преход от плач към смях. Често има намаляване на критиката с фалшивото усещане, че не пациентът се е променил, а ситуацията („животът стана забързан“). Понякога се появяват остри психози (депресия, делириум, замъгляване на съзнанието). Психоза може да възникне и след операция за струмектомия. При хипотиреоидизъмпризнаците на умствено изтощение бързо се присъединяват към прояви на психоорганичен синдром (намаляване на паметта, бърз ум, внимание). Характеризира се с мрънкане, хипохондрия, стереотипно поведение. Ранен знак Болест на Адисоне нарастваща летаргия, забележима в началото само вечер и изчезваща след почивка. Пациентите са раздразнителни, чувствителни; винаги се опитва да спи; либидото рязко спада. В бъдеще органичният дефект нараства бързо. Рязкото влошаване на състоянието (Addisonian криза) може да се прояви чрез нарушено съзнание и остри психози със сложна структура (депресия с дисфория, еуфория с налудности за преследване или еротични налудности и др.). акромегалияобикновено придружени от известно забавяне, сънливост, лека еуфория (понякога заменена от сълзи или гневни изблици). Ако паралелно се наблюдава хиперпродукция на пролактин, може да се наблюдава повишена грижа, желание за покровителство на другите (особено деца). Органичен дефект при пациенти с диабетсе дължи главно на съпътстваща съдова патология и е подобна на проявите на други съдови заболявания.

При някои ендокринопатии психопатологичните симптоми са напълно лишени от специфичност и е почти невъзможно да се постави диагноза без специално хормонално изследване (например при нарушение на функциите на паращитовидните жлези). хипогонадизъм,произтичаща от детството, се проявява само в повишена мечтателност, уязвимост, чувствителност, срамежливост и внушаемост (психичен инфантилизъм). Кастрацията при възрастен рядко води до груба психическа патология - много по-често преживяванията на пациентите са свързани със съзнанието за техния дефект.

Промените в хормоналния статус могат да причинят известен психически дискомфорт при жените в менопаузата(по-често в пременопауза). Пациентите се оплакват от горещи вълни, изпотяване, повишено кръвно налягане, неврозоподобни симптоми (истерични, астенични, субдепресивни). IN предменструален периодчесто има т.нар

моя предменструален синдром, характеризиращ се с раздразнителност, намалена работоспособност, депресия, нарушения на съня, подобни на мигрена главоболия и гадене, а понякога и тахикардия, колебания на кръвното налягане, газове и отоци.

Въпреки че лечението на психоендокринен синдром често изисква специална хормонозаместителна терапия, използването само на хормонални средства не винаги постига пълно възстановяване на психичното благополучие. Доста често е необходимо едновременно да се предписват психотропни лекарства (транквиланти, антидепресанти, леки антипсихотици) за коригиране на емоционалните разстройства. В някои случаи трябва да се избягва употребата на хормонални средства. Така че лечението на посткастрационен, менопаузален и тежък предменструален синдром е по-добре да започне с психофармакологични лекарства, тъй като неразумното назначаване на хормонална заместителна терапия може да доведе до психози (депресия, мания, маниакално-заблудни състояния). В много случаи лекарите Генерална репетицияподценяват значението на психотерапията при лечението на ендокринопатии. Почти всички пациенти с ендокринна патология се нуждаят от психотерапия, а при менопауза и предменструален синдром психотерапията често дава добър ефектбез използване на лекарства.

БИБЛИОГРАФИЯ

Авербух Е.С.Психични разстройства Vкъсна възраст. Психиатричен аспект на геронтологията и гериатрията. - JL: Медицина, 1969. - 284 с.

Гиляровски В.А.Психиатрия. - 2-ро изд. - М. - JL: Държава. Издателство за биологична и медицинска литература, 1954. - 752 с.

Дворкина Н.Я.инфекциозни психози. - М.: Медицина, 1975. - 184 с.

Доброхотова Т.А., Брагина Н.Н.Функционална асиметрия и психопатология на фокални мозъчни лезии. - М.: Медицина, 1977. - 360 с.

Завалишин И.А., Ройхел В.М., Жученко Т.Д., Шитикова И.Е.Прионови заболявания при човека, Ж. невропатол. и психиатър. -

    Т. 98, № 1. - С. 61-66.

Клиничнипсихиатрия: пер. с него. / Ед. Г. Груле, К. Юнг,

В. Майер-Грос. - М., 1967. - 832 с.

Ковалев В.В.Психични разстройства при сърдечни заболявания. - М.: Медицина, 1974. - 191 с.

Николаева В.В.Влиянието на хроничните заболявания върху психиката. - М.: Издателство на Московския държавен университет, 1987. - 166 с.

Розински Ю.Б.Промени в психиката с увреждане на фронталните лобове

мозък. - М.: Медицина, 1948. - 147 с.

Болестите от този раздел имат разнообразен характер и различни механизми на развитие. Те се характеризират с много варианти на психопатични или невротични разстройства. Широка гама от клинични прояви се обяснява с различния размер на лезията, площта на дефекта, както и основните индивидуални и личностни качества на човек. Колкото по-голяма е дълбочината на разрушаването, толкова по-ясни са клиничните прояви.

Причините за органично увреждане на мозъка включват:
1. Пери- и интранатална патология (мозъчно увреждане по време на бременност и раждане).
2. Черепно-мозъчна травма.
3. Инфекциозни заболявания(менингит, енцефалит, арахноидит, абсцес).
4. Интоксикация (алкохол, наркотици и други токсични вещества).
5. Енцефалопатия при метаболитни нарушения (заболявания на черния дроб, бъбреците, панкреаса и др.).
6. Съдови заболяваниямозък (исхемични и хеморагични инсулти, енцефалопатия).
7. Тумори.
8. Демиелинизиращи заболявания (множествена склероза).
9. Невродегенеративни заболявания (болест на Паркинсон, Алцхаймер).


Церебрални симптоми

Дифузно главоболие, утежнено от външни стимули (шум, ярка светлина), движение.
Замаяност, влошена от движение, вестибуларни нарушения.
Гадене и повръщане независимо от приема на храна.
Различни вегетативни разстройства.
Тежък астеничен синдром.


Фокални неврологични симптоми

нараняване на челния лоб

Нестабилна походка (нестабилност при ходене);
пареза и парализа;
хипертоничност;
парализа на главата и движенията на очите;
говорни нарушения;
фокални епилептиформни джаксънови припадъци;
grand mal епилептични или тонично-клонични припадъци;
едностранна загуба на обоняние (аносмия).

Увреждане на париеталния лоб

Нарушаване на тактилната чувствителност;
нарушение на кинестезия (усещане за промяна на позицията на тялото в пространството);
загуба на способността за четене, писане или броене (дислексия, дисграфия, дискалкулия);
загуба на способност за намиране на определено място (географска агнозия);
загуба на способността за идентифициране на познати обекти при докосване със затворени очи (астереогнозия - вид тактилна агнозия).

Нараняване на темпоралния лоб

Церебеларна лезия

Атаксия - нестабилни и неловки движения на крайниците или торса;
невъзможност за координация фина моторика(тремор, незадоволителен тест пръст-нос);
дисдиадохокинезия - невъзможност за извършване на бързи редуващи се движения, например бързо сгъване и разгъване на пръстите, произволните движения на очите са възпрепятствани в крайни позиции и водят до движения на трион (нистагъм).


Психични промени

Теорията за „екзогенните типове реакции“ Карл Бонгефер (1908): мозъкът реагира на външни вреди с различна етиология с ограничен брой подобни неспецифични психопатологични реакции.

Психо-органичен синдром- психични разстройства при органични заболявания. Представлява комбинация от различни нарушения на три области на умствена дейност (триада на Валтер-Бюел):
Намаляване на интелекта (промяна в мисленето според органичния тип, намаляване на нивото на преценки, обобщения, конкретно мислене, неразбиране, неразбиране, нарушаване на критичните способности);
Отслабване на паметта (хипомнезия, амнезия, парамнезия);
Емоционални разстройства (емоционална лабилност, слабост, емоционално загрубяване, дисфория, еуфория, апатия).

Формите на психоорганичния синдром се обозначават с водещия симптом на емоционалните разстройства:
а) церебрална - астения, придружена от симптоми на органична патология на централната нервна система (главоболие, метеочувствителност, лоша толерантност към алкохол и др.).
б) Експлозивен - възбудимост, агресивност, нестабилност на настроението, склонност към дисфория.
в) Еуфория - повърхностно неоправдано забавление, неадекватна игривост, дезинхибиране, нервност.
г) Апатичен - бездействие, летаргия, аспонтанност, адинамия, безразличие към собствената съдба и съдбата на близките.